Tratamientos Alternativos no Opiáceos para el Dolor

Una revisión publicada en el The American Journal of Medicine exploro terapias más nuevas y potencialmente más seguras para tratar el dolor abdominal crónico con menores riesgos de adicción y efectos secundarios. El uso prolongado de opioides para el dolor abdominal crónico generalizado, también llamado dolor visceral, puede cambiar la forma en que funcionan los receptores opioides, lo que lleva a la adicción. El mecanismo principal que utilizan los opioides para reducir el dolor es a través de la estimulación de los receptores Mu. Los nuevos enfoques para tratar el dolor abdominal incluyen medicamentos que identifican diferentes tipos de receptores del dolor, no solo los receptores opioides. Además, las nuevas generaciones de medicamentos opioides pueden aliviar el dolor sin riesgo de adicción o depresión respiratoria. Los nuevos tratamientos potenciales incluyen: 1-Oliceridina, un fármaco que se une con un componente específico del receptor opiáceo Mu sin activar la parte del receptor que causa estreñimiento severo o la respiración se ralentiza. Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor en pacientes con inflamación intestinal, como la enfermedad de Crohn. 2-Buprenorfina, un agonista opiáceo parcial. Este tipo de medicamento es un opioide que no produce el efecto completo de la depresión respiratoria que otros opioides producen. Se están desarrollando nuevas formulaciones para actuar sobre diferentes tipos de receptores para reducir el potencial de convertirse en adictos. 3-Agentes cannabinoides, medicamentos que se dirigen al sistema endocannabinoide, que controla el dolor visceral, las náuseas y los vómitos.

Como limitar el Agotamiento de los Médicos y Promover su Bienestar

Más de la mitad de los médicos experimentan agotamiento en su trabajo. La Clínica Mayo y otros centros médicos líderes han publicado una "Carta sobre el bienestar de los médicos" como un modelo previsto para que las organizaciones médicas no solo minimicen y controlen el agotamiento de los médicos, sino que también promuevan el bienestar de los médicos. La carta, que ha sido respaldada o respaldada por muchas organizaciones médicas importantes, incluidas la Asociación Médica Estadounidense y la Asociación Estadounidense de Facultades de Medicina, aparece hoy en la revista JAMA . La carta, que está dirigida a organizaciones, líderes médicos y legisladores, exige sistemas de apoyo adecuados para los médicos que lidian con el estrés, el exceso de trabajo y los problemas de salud mental. Promueve el desarrollo de cambios institucionales y organizacionales que van desde la reestructuración de los horarios de trabajo y las políticas de personal hasta la provisión de programas de bienestar y asesoramiento para los médicos. La carta refleja muchos de los problemas destacados en más de una década de investigación sobre el agotamiento realizado por investigadores y colaboradores de Mayo. La investigación muestra que cuando el burnout crece sin control, las organizaciones y carreras sufrirán. Pero los pacientes pueden sufrir más debido a los errores de tratamiento y la disponibilidad reducida de médicos.

Nuevo Objetivo Terapéutico para mejorar la Insuficiencia Cardíaca

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descrito un nuevo objetivo terapéutico para la prevención de la insuficiencia cardíaca. El nuevo objetivo, es una proteasa mitocondrial llamada OMA1, que se activa cuando el corazón está bajo estrés. La inhibición de la OMA1 protege los cardiomiocitos, previniendo su muerte y deteniendo el deterioro en la función del corazón. Este estudio se publica hoy en Science Translational Medicine. Las mitocondrias de las células musculares en el corazón, necesitan mantener una estructura interna definida y ser capaces de prevenir la producción excesiva de ROS durante la contracción intensiva provocada por una carga de trabajo alta, hipertensión u otras situaciones de estrés. En el estudio, el equipo de evaluó 3 modelos independientes de insuficiencia cardíaca que presentan síntomas distintos: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia miocárdica con hipertrofia cardíaca. Independientemente de la causa inicial de la insuficiencia cardíaca, los 3 modelos experimentan cambios clave relacionados con las mitocondrias. Estos cambios consisten en un aumento en la producción de ROS mitocondrial seguido de cambios en la morfología de la membrana mitocondrial interna y una pérdida de la capacidad de generación de energía, lo que lleva a la muerte de los cardiomiocitos. El equipo de investigación descubrió que los cambios en la morfología de la membrana interna mitocondrial requieren la activación de la proteasa OMA1 y solo hay un sustrato de OMA1 descrito hasta la fecha, OPA1, una proteína mitocondrial responsable de mantener los pliegues característicos, o crestas, en la membrana interna. En el estudio, la eliminación de OMA1 previno la insuficiencia cardíaca en los 3 modelos estudiados, demostrando un papel directo en la protección de los cardiomiocitos.

¿Porqué se altera el sueño en la vejez?

El cerebro mantiene su capacidad de generar oscilaciones neuronales locales durante el sueño a lo largo de la vida, según un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience. La investigación indica que las interrupciones relacionadas con la edad en el sueño y la actividad cerebral asociada a gran escala no se deben a cambios en la actividad de las neuronas individuales. Los investigadores registraron la actividad neuronal de las capas profundas de la corteza motora de grupos de ratones en diferentes etapas de la vida: edad adulta temprana (5 meses), edad adulta tardía (12 meses) y edad avanzada (24 meses). Se estima que los ratones de edad avanzada en este estudio corresponden a una edad de aproximadamente 70 años en humanos. Los investigadores no encontraron diferencias importantes en la actividad neuronal cortical durante el sueño en los tres grupos de edad. Todos los ratones también mostraron efectos similares de la privación del sueño en las oscilaciones locales del sueño en la neocorteza. Estos hallazgos contrastan con estudios previos que muestran que el envejecimiento se asocia con una capacidad reducida para generar sueño profundo, y resalta la necesidad de considerar la actividad a nivel de neuronas individuales, además de la vista del cerebro completo, en orden para comprender completamente los efectos del envejecimiento en el sueño.

Trastornos del Desarrollo Cerebral Vinculados a Toxinas Ambientales

La exposición de las mujeres embarazadas y los niños a las toxinas comunes que alteran la hormona tiroidea puede estar relacionados con la mayor incidencia de trastornos del desarrollo cerebral, según una revisión publicada en Endocrine Connections. Numerosas sustancias químicas comunes como los pesticidas pueden interferir con las acciones normales de la hormona tiroidea, que son esenciales para el desarrollo normal del cerebro en fetos y niños pequeños. En esta revisión, del Centro Nacional de Investigación Científica de la Universidad de París-Sorbona examinaron evidencias publicadas de la gran variedad y alto número de químicos, desde pesticidas hasta productos químicos utilizados en la fabricación de medicamentos, cosméticos, muebles y plásticos, que pueden interferir con la Hormona Tiroidea. Los autores destacan además que las mezclas complejas de estas sustancias químicas que alteran la tiroides están presentes en todos los seres humanos, incluidos los niños y las mujeres embarazadas. Los conjuntos de datos proporcionan un vínculo plausible con la incidencia reciente de afecciones del neurodesarrollo, incluidos los trastornos del espectro autista y trastornos por déficit de atención con hiperactividad. 

Evalúan una Proteína vinculada a la Enfermedad Cardíaca y la Diabetes

Una proteína llamada ANGPTL4 juega un papel esencial en la regulación del metabolismo de las lipoproteínas, que transportan la grasa y los lípidos en el torrente sanguíneo, y se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en los seres humanos. En este estudio de seguimiento, para comprender la contribución de esta proteína en el control del equilibrio de lípidos y glucosa en todo el cuerpo, el equipo de investigación generó un nuevo modelo en un ratón que carece de ANGPTL4 en la grasa, donde normalmente está presente en grandes cantidades. Descubrieron que sin ANGPTL4, los ratones habían mejorado el metabolismo del azúcar y los lípidos. Estos efectos se observaron no solo en el tejido graso, sino también en el hígado y los tejidos musculares. Además, los ratones que carecían de ANGPTL4, los investigadores notaron reducción del colesterol y la inflamación, lo que disminuyó la acumulación de grasas en las arterias que pueden conducir a enfermedades del corazón. Estos hallazgos sugieren que una terapia dirigida específicamente a la proteína en el tejido adiposo podría no solo mejorar el metabolismo, sino también servir como una estrategia para tratar los trastornos cardiovasculares, señalaron los investigadores de la Universidad de Yale. Este estudio fue publicado en la revista JCI Insight .

Regeneran Nervios Perifericos Utilizando Biomateriales

Investigadores del centro tecnológico vasco IK4-TEKNIKER en el País Vasco en España, han desarrollado implantes basados ​​en materiales biocompatibles que permiten avanzar en la regeneración de los nervios periféricos, responsables de conectar los órganos y músculos del cuerpo con el sistema nervioso central. Los resultados han sido validados en un modelo de nervio ciático en ratas, desarrollado por el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo. Uno de los principales logros de este proyecto ha sido garantizar que los biomateriales utilizados en la fabricación de los implantes imiten las propiedades mecánicas del nervio lesionado en el que se injertan. De esta forma, se facilita su regeneración mientras se fija el tubo del implante. por una sutura en ambos extremos del nervio dañado, además, las funciones se restauran antes de que el implante se biodegrada en el cuerpo, lo que protege la regeneración del nervio dañado. Los implantes son en forma de tubo hueco con microcanales o fibras en su parte interna que permiten la proliferación de células neuronales desde el extremo del nervio dañado al opuesto. Los resultados del proyecto pretenden sentar las bases para el desarrollo de prótesis fabricadas con nuevos biomateriales que reemplacen a los implantes autológicos que se utilizan actualmente en personas con lesiones del sistema nervioso periférico.

Realizan la Primera Terapia Génica para Curar una Enfermedad Hereditaria

El Massachusetts Eye and Ear realizo hoy la primera terapia génica para curar un tipo de amaurosis hereditaria. La ocasión marca el comienzo de una nueva era en la medicina, ya que es la primera vez que una terapia genética se le ha dado a un paciente con una enfermedad hereditaria. El tratamiento, identificado comercialmente como Luxturna, fue desarrollado por Spark Therapeutics y aprobado en diciembre por la FDA para pacientes de 12 meses o más. Luxturna ha demostrado mejorar la función visual en niños y adultos con enfermedad retiniana hereditaria causada por mutaciones en el gen RPE65. El procedimiento fue realizado por Jason Comander MD, Ph.D., Director Asociado del Servicio de Desórdenes Retinales Heredados en Mass. Eye and Ear en Boston y el paciente inaugural fue un niño de 13 años de Nueva Jersey. El tratamiento  implico inyectar un virus modificado en los ojos del paciente para corregir una deficiencia causada por mutaciones en el gen RPE65. Estas mutaciones afectan una proteína necesaria para el correcto funcionamiento de la retina. La terapia génica ahora se unirá a la lista de terapias innovadoras utilizadas habitualmente para tratar a los pacientes. El éxito de Luxturna acelerara el desarrollo de terapias génicas similares para las numerosas enfermedades retinianas y hereditarias en general.

Nuevas Directrices Europeas sobre el Manejo del Sincope

Estas serán presentadas hoy en EHRA 2018 y se publicaron en el  European Heart Journal. El desafío para los médicos es identificar si el síncope es causado por un problema cardíaco potencialmente mortal. Las directrices recomiendan un nuevo algoritmo para los departamentos de urgencias para estratificar a los pacientes y dar de alta a aquellos con bajo riesgo. Los pacientes con riesgo intermedio o alto deben recibir pruebas de diagnóstico en el departamento de emergencia. La mayoría de síncopes no aumenta el riesgo de muerte, pero pueden causar lesiones debido a caídas o ser peligroso en ciertas ocupaciones, como los pilotos. Las pautas brindan recomendaciones sobre cómo prevenir el síncope, que incluye mantenerse hidratado, evitar los entornos de hacinamiento, tensar los músculos y acostarse. Se brinda asesoramiento sobre la conducción de pacientes con síncope, aunque el riesgo de accidentes sea bajo. El documento enfatiza el valor de la grabación de videos en el hospital o en el hogar para mejorar el diagnóstico. Recomienda que amigos y familiares usen sus teléfonos inteligentes para filmar el ataque y la recuperación. Otra herramienta de diagnóstico es el registrador de bucle implantable, debajo de la piel del pecho que registra las señales eléctricas del corazón. Las guías recomiendan extender su uso para el diagnóstico en pacientes con caídas inexplicables, sospecha de epilepsia o episodios recurrentes de síncope inexplicado y bajo riesgo de muerte súbita cardíaca. Se agregó una nueva sección a las pautas, como una adición, con instrucciones prácticas para los médicos sobre cómo realizar e interpretar las pruebas de diagnóstico.

Una Píldora Anticonceptiva Masculina sin Hormonas Pronto será Realidad

La infertilidad genética masculina se debe al bloqueo de dos proteínas que afectan el transporte de los espermatozoides la adrenoceptor α1A y la purinoceptor P2X1, ya existe un medicamento que se dirige con éxito a una de las proteínas, pero los investigadores del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Monash en Australia ahora están buscando desarrollar un medicamento anticonceptivo oral para bloquear la segunda proteína, y si la fabricación del fármaco resulta exitosa, los ensayos podrían comenzar con la posibilidad de crear la primera píldora masculina libre de hormonas y reversible en 5 a 10 años.  El objetivo es el desarrollo de una combinación de dos medicamentos que bloqueen simultáneamente el transporte de esperma en lugar de alterar el desarrollo o la maduración del espermatozoide. El estudio genético demostró que los espermatozoides se mantendrían sanos y viables después de tomar la medicación ya que lo único que se inhibe es su capacidad de movilización o transporte. La libido y la actividad sexual también se mantendrían normales. Con este enfoque no hormonal, los espermatozoides no se ven afectados, por lo que es probable que la anticoncepción sea fácilmente reversible una vez que se suspende el medicamento. Una píldora sin hormonas tendría la capacidad única de eludir los efectos secundarios que hasta ahora han impedido el desarrollo de un anticonceptivo masculino. Dichos efectos secundarios a menudo se deben a la interferencia con las hormonas masculinas, incluidos los efectos irreversibles a largo plazo sobre la fertilidad, los defectos de nacimiento en la futura descendencia y la libido.

La Termoplastia Bronquial mejorar la Tos Asmática Severa

En un informe clínico presentado por la Universidad de Nagoya en Japón publicado en la revista Annals of Internal Medicine, se describe el caso de una paciente de 35 años que presentó una historia de tos crónica de 2,5 años de evolución. La paciente había sido diagnosticada con asma seis meses antes, pero a pesar del tratamiento con altas dosis de corticosteroides inhalados, agonistas β 2 de acción prolongada y antagonistas de los receptores de leucotrienos, la tos había empeorado. Los investigadores iniciaron el tratamiento con teofilina sostenida, tiotropio y eritromicina, pero no hubo mejora. Durante tres procedimientos a intervalos de tres semanas, se usó termoplastia bronquial para tratar todos los bronquios visibles con energía térmica a 65 grados Celsius durante 10 segundos. Se observó mejoría en la tos inmediatamente después del primer procedimiento. Se documentaron mejoras en la intensidad de la tos, la calidad de vida relacionada con la tos y el control del asma a los tres meses del procedimiento final. También hubo una disminución en el número de tos inducida por capsaicina, mientras que no se observaron cambios en las medidas de inflamación eosinofílica sistémica y de la vía aérea y la función pulmonar. Es por ello que se debería considerar el uso de la termoplastia bronquial para los pacientes con tos asmática grave que no han respondido a las terapias más convencionales, concluyeron los autores.

El Edema Medular en la Columna Vertebral es común en los Atletas

Investigadores del Rheumatic Diseases en Gråsten, en Dinamarca realizaron un estudio con corredores recreativos y jugadores profesionales de hockey sobre hielo para determinar la frecuencia del edema de médula ósea y su distribución a través de ocho regiones de la articulación sacroilíaca. A los corredores se le realizaron imágenes por resonancia magnética de sus articulaciones sacroilíacas antes y 24 horas después de una carrera competitiva de 6,2 km, y los jugadores de hockey recibieron escaneos al final de su temporada competitiva. El número promedio de cuadrantes de la articulación sacroilíaca que muestran edema de médula ósea en los corredores sanos fue de 3.1 antes y después de correr, y de 3.6 en los jugadores de hockey. El ilion inferior posterior fue la región más afectada, seguida del sacro anterior superior. La especificidad limitada del edema de la médula ósea de la articulación sacroilíaca se destaca ya que uno de cada tres atletas sanos cumpliría con los criterios de clasificación actualmente más ampliamente aplicados para SpA basados ​​únicamente en el edema de la médula ósea. El estudio no reveló ningún cambio estructural relevante en las articulaciones sacroilíacas de individuos sanos, a pesar de la alta tensión de su deporte. Por lo tanto, los cambios estructurales como la erosión pueden ser clave para discriminar la enfermedad de las variaciones normales. El edema de médula ósea , es una acumulación excesiva de líquido en la médula ósea, de la articulación sacroilíaca y esto produce mucho dolor.

Identifican Nuevos Factores de Riesgo para el Accidente Cerebrovascular

Un consorcio de investigación internacional llamado Megastroke ha identificado nuevos factores de riesgo genéticos para el accidente cerebrovascular, triplicando así la cantidad de regiones genéticas que se sabe afectan el riesgo de ACV. Los resultados demuestran influencias genéticas compartidas con múltiples afecciones vasculares relacionadas, especialmente la presión sanguínea, la enfermedad arterial coronaria, la tromboembolia venosa etc. La vinculación de estos resultados con extensas bases de datos biológicos proporciona pistas novedosas sobre los mecanismos del ictus e ilustra el potencial de la genética para identificar dianas farmacológicas para la terapia del ictus. Estos resultados del mayor estudio genético sobre accidente cerebrovascular hasta el momento se publicaron hoy en la revista Nature Genetics. Los investigadores encontraron que algunos factores de riesgo genéticos contribuyen a mecanismos específicos y otros a la susceptibilidad al ataque en general. Cuando los investigadores examinaron más de cerca las áreas genómicas, notaron que varias de ellas se superponen con áreas genómicas que se sabe que están implicadas en afecciones vasculares relacionadas, como fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria, trombosis venosa o factores de riesgo vascular , especialmente presión arterial elevada, y  hiperlipidemia. Al agregar datos sobre expresión génica, expresión de proteínas y otras características en múltiples tipos de células y tejidos, los investigadores obtuvieron los primeros conocimientos sobre los genes específicos, las vías moleculares y los tipos de células y tejidos a través de los cuales los nuevos factores de riesgo genéticos causan un derrame y además que los genes están enriquecidos en dianas farmacológicas para la terapia antitrombótica, que se utilizan para reabrir los vasos sanguíneos ocluidos en pacientes con accidente cerebrovascular agudo o para prevenir eventos vasculares, incluido el accidente cerebrovascular. Los hallazgos genéticos representan un primer paso hacia el desarrollo de tratamientos personalizados basados ​​en la evidencia para esta enfermedad tan compleja.

Depósitos Anormales de Proteínas influyen en la progresión de la Diabetes

Un equipo del Instituto Whitehead arroja nueva luz sobre la teoría de que los depósitos anormales de proteínas que se acumulan en las células beta y alrededor de ellas afectan su función normal. Los hallazgos del equipo, que aparecen en la revista Cell , iluminan la función de una proteína clave, llamada Ste24, que destapa la maquinaria celular que ayuda a transportar las proteínas a los compartimentos dentro de la célula y esta acción de eliminación de obstrucciones podría ser una forma importante de minimizar o incluso prevenir los depósitos de proteínas que dañan las preciosas células beta en la diabetes tipo 2. Junto con la insulina, las células beta producen otra proteína, llamada IAPP (polipéptido amiloide de los islotes de los humanos) a medida que estas dos proteínas maduran dentro de las células, se agrupan y se liberan dentro de los mismos paquetes o vesículas en miniatura. Sin embargo, el IAPP es muy amiloidogénico, es decir, propenso a formar grandes agregados, que pueden acumularse dentro y fuera de las células. Lo que ocurre es que a medida que aumenta la demanda de insulina, se obtiene más y más producción de IAPP, y esto hace, más probable que se agregue y empiecen a envenenar a las mismas células que lo están produciendo. Los investigadores generaron un modelo de levadura que contiene seis copias en tándem de IAPP luego recurrieron a técnicas genéticas para identificar proteínas de levadura que mejoran o desmejoran los efectos de la agregación de IAPP. Identificaron varios hallazgos intrigantes, tal vez el más interesante es una proteasa llamada Ste24 que puede escindir las proteínas que obstruyen los canales a través de los cuales las proteínas son secretadas, incluyendo IAPP, antes de que puedan ser liberadas. La Ste24 está altamente conservada a través de la evolución, tanto que la versión humana, ZMPSTE24, puede reemplazar a su contraparte de levadura, hallaron los investigadores. Esta notable característica permitió al equipo comenzar a analizar funcionalmente cómo la variación natural en la proteína humana podría afectar su función de desatascar. Los datos iniciales sugieren que algunos de estos mutantes con pérdida de función son más comunes en pacientes con diabetes tipo 2, lo que sugiere que un descolocador poco sólido podría contribuir a la progresión de la diabetes tipo 2.

Porque las Mujeres que tienen Hijos Envejecen más Rápido

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad George Mason en el Departamento de Salud Global y Comunitaria encontró que en las mujeres que logran un embarazo y lo finalizan obteniendo un hijo sus telómeros se acortan en comparación con las mujeres nuliparas. Los telómeros son los extremos del ADN en nuestros cromosomas, que ayudan a la replicación del ADN y se acortan con el tiempo. La longitud de los telómeros se ha relacionado con la morbilidad y la mortalidad, pero este es el primer estudio que examina los vínculos con tener hijos. Sus hallazgos fueron publicados en Human Reproduction. Los autores informaron que los telómeros entre las mujeres que tenían hijos eran el equivalente de 11 años más cortos. Este fue un cambio mayor que el reportado por otros grupos de investigación para fumar u obesidad. La Dra. Anna Z. Pollack , autora principal del estudio, señaló, "con datos transversales, no podemos decir si tener hijos está relacionado con el acortamiento de los telómeros o simplemente si las mujeres que tienen hijos comienzan con telómeros más cortos .  Los factores adicionales a considerar incluyen el estrés y el apoyo social, así como si los hallazgos similares se observan en los hombres.

Investigan un tratamiento para la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Los científicos del Instituto de Investigación Scripps  en California  USA encontraron un camino para desarrollar tratamientos para el subtipo de enfermedad CMT2D. Como informan en la revista Nature Communications, es posible revertir la enfermedad utilizando una molécula pequeña para restaurar la función normal de la proteína en el sistema nervioso. El CMT2D es causado por mutaciones en una proteína llamada GlyRS, que es expresada por células en todo el cuerpo. Sin embargo, la enfermedad solo daña el sistema nervioso periférico en manos y pies. La GlyRS afecta principalmente la síntesis de proteínas, desencadenando interacciones inusuales entre GlyRS y una proteína llamada HDAC6. Normalmente, HDAC6 regularía un proceso llamado acetilación, que prepara una proteína llamada α-tubulina por su papel en la formación de microtúbulos. Gracias a la α-tubulina, las proteínas de señalización y otras moléculas importantes pueden avanzar, enviando señales desde las puntas de los pies al cerebro. Pero en CMT, las interacciones aberrantes de proteínas con HDAC6 interfieren la acetilación de α-tubulina adecuada. Las señales del sistema nervioso no pueden funcionar y cuanto más largo sea el nervio, más difícil es la transmisión nerviosa. Este hallazgo explica por qué CMT2D es más grave en el sistema nervioso periférico, a pesar de que las proteínas mutantes están en todas partes del cuerpo. Experimentos adicionales mostraron que los investigadores podrían restablecer la función nerviosa adecuada inyectando una molécula pequeña que bloquea a HDAC6 para que no interfiera en la acetilación de α-tubulina. Aunque esta particular molécula pequeña no sería segura para los humanos, una molécula similar podría funcionar como una futura terapia CMT2D.

Establecen Vínculos entre las Características Físicas y la Salud del Cerebro

Investigadores de Mount Sinai han mostrado, por primera vez, la compleja red de vínculos entre las características físicas y el uso de sustancias y patrones específicos de la estructura y función cerebral. El estudio es importante porque muchas de estas características se pueden dirigir clínicamente para mejorar la salud del cerebro. Los investigadores encontraron, entre otras cosas, que la salud del cerebro disminuye a medida que aumenta la edad, el IMC y el consumo de sustancias. Pero los coeficientes de inteligencia más altos se asociaron positivamente con múltiples medidas de la salud cerebral en personas con psicosis. El equipo de investigación, examinó los datos de pacientes diagnosticados con psicosis. Tomaron escáneres cerebrales de resonancia magnética de alta resolución para medir el volumen del cerebro, el grosor cortical, las conexiones entre las regiones cerebrales y la conectividad de las regiones cerebrales durante las tareas mentales. Luego, el equipo utilizó un método estadístico llamado correlación canónica escasa para descubrir las relaciones entre estas características de la integridad cerebral y las medidas de edad, capacidad cognitiva, IMC, uso de sustancias, actividad física, trauma psicológico, antecedentes familiares de problemas mentales y gravedad de los síntomas. Encontraron que una edad más alta, un IMC más alto y síntomas psicóticos más severos se asociaron negativamente con el grosor cortical y activación cerebral durante tareas mentales. Por el contrario, un mayor coeficiente intelectual mostró asociaciones positivas. Además, el uso de sustancias se asoció negativamente con las medidas del volumen cerebral y el cableado cerebral Los resultados del estudio se publican hoy en la revista JAMA Psychiatry.

Prueban Fármaco Antiviral que inhibe Sars, Mers y Coronavirus

Investigadores de Universidad de Carolina del Norte publicaron en la revista mBio un informe que reporta el hallazgo de un prometedor fármaco antiviral experimental de amplio espectro llamado GS-5734. Este fármaco inhibe cepas de SARS y MERS coronavirus que infectan las vías respiratorias humanas y el tracto respiratorio inferior, así como la infección por el virus de Ébola. El medicamento además también inhibe el virus de la hepatitis murina, o MHV, que está estrechamente relacionado con varios coronavirus humanos que pueden causar infecciones del tracto respiratorio , a veces tan graves como el SARS. Los investigadores probaron la droga en mini modelos de pulmones humanos que consisten en células epiteliales de las vías respiratorias, recogidas de trasplantes de pulmón. Debido a que esas células expresan los genes y las proteínas de las vías respiratorias que son el blanco de las infecciones por coronavirus, los investigadores pueden usarlos como un facsímil para el tejido del huésped. Los investigadores también identificaron cómo el virus lucha contra el medicamento, que es información crucial para predecir si un antiviral podría ser efectivo en huéspedes humanos. Al igual que muchos antivirales, el GS-5734 es un análogo de nucleósido, que inhibe la replicación del virus. Debido a que los virus evolucionan tan rápidamente, y desarrollan mutaciones que confieren resistencia a estos medicamentos. los investigadores identificaron las mutaciones genéticas en los coronavirus, que debilitaron significativamente el virus, lo que sugiere que el fármaco puede ser lo suficientemente eficaz como para superar la evolución viral.

Los Anticonceptivos Aumentan el riesgo de Accidente Cerebrovascular

Especialistas de la Facultad de Medicina de la Universidad Loyola en Chicago USA afirman que las píldoras anticonceptivas orales, inyectables, implantes y parches no aumentan el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, pero si los isquémicos, que representan aproximadamente el 85 % de todos los accidentes cerebrovasculares. Se han propuesto varios mecanismos para explicar por qué los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular, el mas aceptado es que ellos aumentan la presión arterial y además hacen que la sangre sea hipercoagulable. Al medicar anticonceptivos el fármaco ideal es uno con las dosis más bajas de estrógeno y progestina que será eficaz para prevenir el embarazo y minimizar los efectos adversos. Para mujeres jóvenes sanas sin factores de riesgo de accidente cerebrovascular , el riesgo de accidente cerebrovascular asociado con anticonceptivos orales es muy pequeño, sin embargo, en mujeres con otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular, el riesgo parece ser mayor y, en la mayoría de los casos, se debe desaconsejar el uso de anticonceptivos orales. Este informe se titula "Anticoncepción hormonal y accidente cerebrovascular". y es una actualización de un informe publicado originalmente en  MedLink Neurology en 2003 y aparece en la edición del 3 de enero de 2018 de esta misma revista.

Implantan Sistema Pascal en un Paciente con Regurgitación Tricuspídea

En el Hospital St. Michael's  ubicado en Toronto, Ontario, Canadá por primera vez se implantó un nuevo dispositivo llamado Sistema Pascal en un paciente con regurgitación tricuspídea,  así lo reporta un informe publicado en el Journal of the American College of Cardiology. El sistema Pascal usa un espaciador, que llena el espacio entre las valvas o puertas de la válvula del corazón que no se cierran tan estrechamente como deberían. Las valvas de las válvulas se sujetan luego al espaciador. El primer paciente fue una mujer de 82 años que había sido hospitalizada cinco veces por insuficiencia cardíaca y tenía un riesgo demasiado alto para la cirugía convencional. Después de que se insertó el Sistema Pascal, su regurgitación tricuspídea fue leve y su condición mejoró tanto que fue dada de alta del hospital tres días después y actualmente lleva una vida relativamente normal.

Un Enfoque Terapéutico prometedor para las lesiones de la Médula Espinal

Investigadores del Instituto Karolinska en Suecia informan en la revista científica Cell que han encontrado un mecanismo importante, que permite mejorar la recuperación funcional después de una lesión de la médula Espinal. Las fibras nerviosas del sistema nervioso central no crecen a través del tejido cicatricial que se forma en una lesión y no está claro exactamente cómo el tejido cicatricial bloquea el crecimiento de la fibra nerviosa.  Mediante el estudio, los investigadores encontraron que la explicación radica en una pequeña población de células que recubren los vasos sanguíneos que da lugar a una gran parte del tejido cicatricial. La inhibición de la formación de cicatrices por parte de estas células asociadas a los vasos sanguíneos permitió que algunas fibras nerviosas crecieran a través de la lesión y se reconectaran con otras células nerviosas. Esto dio como resultado una recuperación funcional mejorada después de una lesión de la médula espinal en ratones. Ahora se necesitan más estudios para explorar si este conocimiento se puede utilizar para promover la recuperación después de una lesión en el sistema nervioso central en los seres humanos.

Identifican Células Madre que pueden Reparar el Tejido Pulmonar Dañado

Un estudio de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania aisló y caracterizo las células progenitoras de los pulmones y demostró cuales son esenciales para reparar el tejido pulmonar dañado. El estudio publicado en la revista Nature examinó las células epiteliales que recubren las superficies de los alvéolos de intercambio de gases pulmonares para ver el comportamiento de estas células madre y como podrían restaurar la función respiratoria normal. El equipo identificó un linaje progenitor epitelial alveolar (AEP) que está incrustado en una población mayor de células llamadas células alveolares de tipo 2 o AT2. Estas células generan surfactante pulmonar, que impide que los pulmones colapsen con cada respiración que se toma. Los AEP son un linaje estable en el pulmón y giran muy lentamente, pero se expanden rápidamente después de una lesión, regenerando el revestimiento de los alvéolos, restaurando el intercambio gaseoso. Los AEP exhiben su propio conjunto de genes y contienen una firma epigenética única. El equipo utilizó la información genómica obtenida de los AEP para identificar una proteína de superficie celular conservada llamada TM4SF1 y generó organoides de pulmón tridimensionales que proporcionaran una nueva percepción de cómo el pulmón humano se regenera y así identificar nuevas vías genéticas y epigenéticas importantes para la regeneración pulmonar. El equipo ahora está explorando cuáles de estas rutas moleculares pueden promover la función AEP en el pulmón humano, incluyendo la comprensión de si los fármacos diseñados para activar la señalización FGF, una de las vías clave conservadas en AEP, pueden promover la regeneración pulmonar.

Atipias Genéticas inducen los cambios en el Cerebro de los Autistas

Un equipo de científicos de la Universidad de Cambridge analizó las imágenes cerebrales de resonancia magnética (IRM) de más de 150 niños autistas y las comparó con imágenes de resonancia magnética de niños de edades similares pero que no tenían autismo. Estudiaron la variación en el grosor de la corteza, la capa más externa del cerebro, y vinculó esto a la actividad genética en el cerebro. Descubrieron un conjunto de genes relacionados con las diferencias en el grosor de la corteza entre niños autistas y niños no autistas. Muchos de estos genes están involucrados en cómo las células cerebrales se comunican entre sí. Curiosamente, muchos de los genes identificados en este estudio han demostrado tener una menor actividad a nivel molecular en muestras autísticas de tejido cerebral post mortem. Este estudio que se publica en la revista  Molecular Psychiatry  proporciona la primera evidencia que relaciona las diferencias en el cerebro autista con genes con actividad atípica. Esto nos lleva un paso más cerca de comprender por qué los cerebros de personas con y sin autismo pueden diferir entre sí y ahora podemos identificar con mayor precisión qué genes están relacionados con la forma en que el cerebro autista puede diferir. En esencia, estamos comenzando a vincular los niveles de análisis moleculares y macroscópicos para comprender mejor la diversidad y la complejidad del autismo concluyeron los científicos.

El Personal de Salud está muy Estresado para enfrentar los Desastres

El aumento del estrés y la falta de motivación entre el personal sanitario podría provocar el cierre de un centro de salud al momento de presentarse un incidente importante como una inundación o un terremoto, según una nueva investigación publicada en la revista Procedia Engineering. La investigación, dirigida por la Universidad Anglia Ruskin en Inglaterra, examinó estudios de todo el mundo y  encontró que la capacidad del personal clínico y no clínico  para tratar incidentes como inundaciones, terremotos u otros peligros naturales está severamente limitada por una gran carga de trabajo y objetivos desafiantes que resultan en altos niveles de estrés psicológico. Los hallazgos también sugirieron que algunos miembros del personal se sienten desmotivados y desconectados de su lugar de trabajo, lo que significa que es menos probable que tomen la iniciativa en ese escenario e incluso pueden evitar entrar en el trabajo. Solo el 21% de los participantes en la investigación expresaron completa satisfacción con sus trabajos y su lugar de trabajo. Combinados, estos factores exponen a los servicios de salud a un mayor riesgo de escasez de personal y por lo tanto, inoperatividad cuando ocurre un peligro importante.

La Inteligencia Artificial puede Prevenir el Agotamiento de los Médicos

Las computadoras pueden entrenarse para reconocer patrones de datos, que pueden reducir las cargas de los médicos, ahorrándoles tiempo y energía, según un informe publicado en  Medical Economics. El informe señala que se pueden generar más datos de los que los médicos pueden analizar y en ello la inteligencia artificial puede ayudar con la interpretación de los mismos. La Inteligencia Artificial (IA) se puede utilizar para mejorar las tareas de búsqueda y el proceso de documentación, que pueden ser motivos de agotamiento de los médicos. Se puede usar en un hospital para decidir si los pacientes con cáncer necesitan quimioterapia o cirugía así como la interpretación más rápida de imágenes de RX o TAC. Los estudios han demostrado que la IA puede ayudar a los médicos a reducir el tiempo que tienen, capturando los datos automáticamente, dándole sentido, proporcionando contenido y asegurando que los datos se coloquen en el campo correcto.

Las Cremas Hidratantes son Efectivas para Tratar la Dermatitis Leve

En un estudio de la Universidad de Mahidol en Bangkok publicado en el Journal of Cosmetic Dermatology se comparó la eficacia entre una crema hidratante que contiene 4-t-butilciclohexanol  y licocalcona con el corticosteroides tópico acetónido de triamcinolona al 0,02 % ( TA) para el tratamiento de la dermatitis facial en 80 participantes asignados al azar. Los investigadores encontraron  en  las evaluaciones iniciales, que ambos tratamientos mostraron una mejoría estadísticamente significativa basada en la hidratación de la piel, pérdida de agua transepidérmica y escala analógica visual evaluada por el paciente después de dos y cuatro semanas de tratamiento. Sin embargo, se observó una mejor hidratación de la piel con la crema hidratante facial en comparación con el acetónido de triamcinolona al 0,02 %. La evaluación subjetiva de los pacientes demostró una sensibilidad a la TA más rápida. La crema hidratante facial de prueba fue más lenta que la TA en la mejora de la dermatitis facial, pero mostró un mayor beneficio en el control del eritema y la hidratación de la piel.

Prueban Terapias Experimentales para Prevenir Infecciones Bacterianas

Dos ensayos clínicos Internacionales en curso están evaluando terapias basadas en anticuerpos para prevenir infecciones resistentes a los antibióticos. El  ensayo, llamado EVADE, evalúa la seguridad del medicamento en investigación MEDI3902 y su capacidad para prevenir la neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa . La otra prueba, llamada SAATELLITE, está probando la seguridad de otro medicamento el suvratoxumab, y su capacidad para prevenir enfermedades causadas por Staphylococcus áureos.  MEDI3902 y suvratoxumab son anticuerpos monoclonales no son antibióticos, pero se pueden administrar junto con la terapia con antibióticos estándar.  Los participantes en el ensayo recibirán aleatoriamente una infusión intravenosa (IV) de MEDI3902 o placebo. Los investigadores verificarán la neumonía incidente causada por P. aeruginosa durante 21 días, y controlarán a los participantes durante un total de 49 días. De manera similar, se procederá con los participantes en el ensayo SAATELLITE  y se verá la incidencia de la neumonía relacionada con S. aureus durante 30 días y monitorearán a los participantes durante 190 días. Los participantes en los ensayos EVADE y SAATELLITE serán evaluados regularmente para cualquier problema de seguridad relacionado con el tratamiento. Al finalizar el ensayo se comprobara la eficacia o no de los fármacos en estudio y los resultados serán publicados posteriormente.

La Neuropatía Diabética contribuye al Aumento del Gasto Metabólico

Un nuevo estudio publicado en el Journal of Applied Physiology sugiere que la neuropatía diabética periférica reduce la cantidad de energía almacenada por el tendón de Aquiles, dificultando el caminar y el equilibrio. Los investigadores estudiaron tres grupos de voluntarios adultos: un grupo tenía neuropatía periférica relacionada con la diabetes, otro tenía diabetes sin neuropatía y un grupo control sano. Los investigadores observaron a los voluntarios durante las pruebas estandarizadas de caminar para medir la cantidad de energía que los tendones de Aquiles almacenaron y liberaron mientras caminaban. El equipo de investigación también midió la fuerza y ​​la capacidad de las rodillas y los tobillos para flexionar, así como los cambios en los músculos de la pantorrilla durante las pruebas de caminar. En personas sanas, el tendón de Aquiles almacena y libera una gran cantidad de energía durante el movimiento, lo que minimiza la cantidad de energía que los músculos de la pantorrilla deben gastar. Los grupos de diabetes y neuropatía tenían más rigidez en los tendones de Aquiles y menos rango de movimiento en las articulaciones que el grupo de control. El aumento de la rigidez del tendón significa que se puede almacenar menos energía en los tendones, lo que hace que los músculos de la parte inferior de la pierna trabajen más duro. Los resultados apuntan fuertemente hacia la reducción de la capacidad de ahorro de energía del tendón de Aquiles en pacientes con diabetes y neuropatía periférica relacionada con la diabetes como un factor importante que contribuye al aumento del gasto metabólico en estos pacientes. Una menor cantidad de energía almacenada y un mayor costo de caminar pueden conducir a una disminución de la movilidad y un mayor riesgo de complicaciones de la diabetes.

Las Alergias son el resultado de un desequilibrio entre las Citoquinas

En un estudio de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur los investigadores pudieron reprogramar el sistema inmune utilizando un envío de moléculas de nanopartículas  a los ganglios linfáticos que desconectaron las reacciones potencialmente mortales a las exposiciones al alérgeno. El enfoque, planeado, comenzó con la observación de que las reacciones alérgicas básicamente son el resultado de un desequilibrio de mensajes clave entre células, llamadas citoquinas y por ello se propusieron idear una forma de restablecer el orden. Se centraron en la respuesta inmune de las citoquinas de tipo Th2, que se entiende cada vez más como un impulsor de las respuestas inmunitarias hiperactivas en los ataques de alergia. En una respuesta inmune apropiada, Th2 funciona en conjunto con Th1, pero durante las reacciones alérgicas , Th2 se produce en exceso y Th1 se reduce. La solución parece lo suficientemente simple: administrar más citocinas tipo Th1 antes de la exposición a alérgenos para restablecer el equilibrio. En su experimento con ratones con alergia al maní, administraron nanopartículas cargadas con antígenos y citoquinas en la piel. Las nanopartículas viajaron a los ganglios linfáticos, donde se disolvieron y distribuyeron su carga en la fuente de la respuesta inmune. Los animales que recibieron esta terapia ya no entraron en una respuesta alérgica aguda llamada anafilaxia cuando posteriormente fueron expuestos a los cacahuetes. La tolerancia recién encontrada fue duradera, por lo que no fue necesario repetirla antes de cada exposición al alergeno. El enfoque podría aplicarse teóricamente a otros alérgenos, incluidos desencadenantes ambientales como el polvo y el polen. Se están realizando experimentos adicionales para trasladar los hallazgos a ensayos en humanos. Este  estudio fue publicado en la edición de febrero del  Journal of Allergy and Clinical Immunology

Uso del Probenecid para Tratar la Insuficiencia Cardiaca

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati (UC) han demostrado que el Probenecid, puede mejorar la función cardíaca en pacientes adultos que sufren insuficiencia cardíaca. En el estudio a los pacientes con un promedio de edad de 57 años se les ofreció probenecid como parte de un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de un solo centro. Se les requirió someterse a un ecocardiograma, un electrocardiograma y una prueba de resistencia de seis minutos junto con otras evaluaciones. Al analizar los resultados comprobaron que el medicamento aumento la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardíaca. El medicamento funciona de una manera incierta ya que se conocen muchas de ellas, pero todavía hay muchas cosas que no sabemos. De confirmarse este experimento en estudios más grandes con seguimiento a más largo plazo, esto podría presentar una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca para la cual existen terapias médicas limitadas disponibles. Los resultados de este estudio se publican hoy en la Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón.

¿Porqué el Sueño es tan esencial para el Cerebro?

Los psiquiatras Chiara Cirelli y Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness en 2003 propusieron la "hipótesis de la homeostasis sináptica". Esta hipótesis sostiene que  los cerebros son plásticos y que pueden seguir aprendiendo cosas nuevas al dormir. La Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, amplió esta investigación en febrero de 2018 y la presento hoy en  la reunión anual de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Sorprendentes imágenes de microscopio electrónico sugieren lo que sucede en nuestro cerebro todos los días: nuestras sinapsis crecen fuertes y grandes durante la estimulación diurna y luego se reducen casi un 20 % mientras dormimos, creando espacio para un mayor crecimiento y aprendizaje al día siguiente. El equipo de investigadores seccionó los cerebros de los ratones y luego utilizó un microscopio electrónico de barrido para fotografiar, reconstruir y analizar dos áreas de la corteza cerebral. Pudieron reconstruir 6.920 sinapsis y medir su tamaño. El equipo deliberadamente no sabía si estaban analizando las células cerebrales de un ratón bien descansado o uno que había estado despierto. Cuando finalmente "rompieron el código" y correlacionaron las medidas con la cantidad de sueño que tenían los ratones durante las seis a ocho horas antes de tomar la imagen, encontraron que unas pocas horas de sueño conducían a una disminución del 18 % en promedio del tamaño de las sinapsis. Estos cambios ocurrieron en ambas áreas de la corteza cerebral y fueron proporcionales al tamaño de las sinapsis. El estudio refuerza a otro estudio  la Universidad Johns Hopkins que analizó las proteínas del cerebro para confirmar también que el propósito del sueño es reducir las sinapsis. El siguiente paso ahora es estudiar nuevas áreas del cerebro en ratones jóvenes para comprender el papel que desempeña el sueño en el desarrollo del cerebro.

Realizan la Primera Estimulacion Ventricular dentro del Útero

Los investigadores del Children's Hospital de Colorado completaron el primer tratamiento in útero  con el procedimiento de estimulación ventricular. El paciente, un feto de 36 semanas, que sufría de bloqueo auriculoventricular completo y disfunción cardíaca, con un alto riesgo de morir antes del parto. Mientras todavía estaba unido a su madre a través del cordón umbilical, el bebé recibió un marcapasos temporal, lo que estabilizó su frecuencia cardíaca peligrosamente baja e irregular y aseguró suficiente flujo de sangre desde el corazón al resto del cuerpo para el parto. El equipo de expertos en medicina materno-fetal del Colorado Fetal Care Center  trabajó con un equipo multidisciplinario que incluía cirugía cardiotorácica, para realizar el procedimiento. Con el cuerpo de la madre actuando como una máquina de derivación cardíaca y pulmonar, el procedimiento permite intervenciones fetales que salvan vidas mientras se mantiene la circulación intrauterina. Aunque es necesaria una cuidadosa selección de pacientes, esta estimulación 'de rescate' no solo brinda una opción para los pacientes más frágiles, sino también para los fetos con alto riesgo de pérdida de vida intrauterina, pero que son demasiado prematuros para el parto.  Esta investigación fue publicada recientemente en la revista Fetal Diagnosis and Therapy .

Encuentran una Via Molecular Relacionada con el Autismo

En un estudio del Boston Children's Hospital que se publica hoy en Journal of Molecular Psychiatry se estudiaron células de Purkinje derivadas de tres paciente (dos tenían síntomas de TEA, y los tres tenían epilepsia). Para hacer las células, cerebelosas primero obtuvieron células madre pluripotentes inducidas a partir de células sanguíneas o células de la piel de los pacientes  y las diferenciaron en células progenitoras neurales y finalmente, en células de Purkinje, luego, el equipo las comparó con células de Purkinje derivadas de personas no afectadas  y con células cuya mutación TSC se corrigió usando la edición del gen CRISPR-Cas9.  Las células de Purkinje con el defecto genético TSC fueron más difíciles de diferenciar de las células progenitoras neurales, lo que sugiere que el TSC puede perjudicar el desarrollo temprano del tejido cerebeloso. En el examen, las células de Purkinje derivadas del paciente mostraron anormalidades estructurales en las dendritas y signos de desarrollo alterado de las sinapsis, también mostraron una activación excesiva de una vía de crecimiento celular llamada mTOR. En consecuencia, el equipo trató las células con rapamicina, un inhibidor de mTOR para reducir el tamaño de los tumores relacionados con CET y prevenir las convulsiones relacionadas con CET.  Finalmente, compararon qué genes estaban "activados" en las células de Purkinje de pacientes con CET versus controles e Inesperadamente, las células derivadas de los pacientes mostraron una producción reducida de FMRP, una proteína que está asociada con el síndrome X frágil, una causa común de TEA. Se sabe que FMRP ayuda a regular la función de la sinapsis, por lo que puede contribuir a las anomalías observadas en el funcionamiento de las células de Purkinje en el CET. El análisis también mostró una producción reducida de dos proteínas importantes para la comunicación de neurona a neurona en las sinapsis: sinaptofisina y una proteína receptora de glutamato. Ahora los investigadores esperan usar la plataforma de células de Purkinje para estudiar otros trastornos genéticos, que incluyen la mutación Fragile X y SHANK3, y para probar fármacos potenciales.

Vacuna contra el Cáncer desarrollada con Células Madres

Investigadores de la Universidad de Stanford verificaron que la inyección de células madre pluripotentes inducidas inactivadas (iPSCs) produce una fuerte respuesta inmune contra los cánceres de mama, pulmón y piel. La vacuna también previno recaídas en animales con tumores removidos. Las iPSCs se generan a partir de células adultas genéticamente reprogramadas para imitar la capacidad de las células madre embrionarias para convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo. En el estudio, 75 ratones recibieron versiones de la vacuna iPSC creada a partir de iPSCs que se han inactivado por irradiación. En cuatro semanas, el 70 % de los ratones vacunados rechazaron completamente las células de cáncer de mama recién introducidas, mientras que el 30% restante tuvo tumores significativamente más pequeños. La efectividad de la vacuna iPSC también se validó para los cánceres de pulmón y piel. Uno de los mayores desafíos para las inmunoterapias contra el cáncer es la cantidad limitada de antígenos que se pueden presentar al sistema inmunitario en un momento dado, este estudio utilizo las propias células de un animal para crear una vacuna contra el cáncer basada en iPSC que se dirige simultáneamente a múltiples antígenos tumorales. El uso de iPSCs completos elimina la necesidad de identificar el antígeno más óptimo para atacar un tipo particular de cáncer. Lo que más sorprendió en el estudio fue la efectividad de la vacuna iPSC en la reactivación del sistema inmunitario para atacar el cáncer. Este enfoque puede tener potencial clínico para prevenir la recurrencia del tumor o atacar las metástasis a distancia. Este trabajo aparece en la revista  Cell Stem Cell.

Alterando las Cadenas de Azúcar se Promueve el Crecimiento Oseo

Científicos de la Universidad de York en el Reino Unido han demostrado que alterando la estructura de las cadenas de azúcar en la superficie de las células madre se puede promover el crecimiento óseo en el cuerpo. El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para los tratamientos futuros de la osteoporosis. Las cadenas de azúcar cubren todas las células del cuerpo y funcionan de diversas maneras, como apoyar el sistema inmune y definir los grupos sanguíneos, pero su estructura tiene una "aleatoriedad" que las ha convertido en muy compleja de comprender. Los investigadores trataron las células con un químico, llamado kifunensine, muy conocido por alterar la estructura de las cadenas de azúcar para ver cómo reaccionarían sobre las células madre involucradas en el crecimiento óseo para garantizar que no tenga reacciones adversas en otras células del cuerpo, ya que la inhibición de las cadenas de azúcar tiene un impacto en la forma en que las células madre estimulan la formación de hueso. La investigación se publica en el  Journal of Cell Science.

Cómo la Influenza Afecta el Cuerpo y la Repuesta del Sistema Inmunológico

El virus de la influenza se inhala o se transmite por la boca, la nariz o los ojos, luego se une a las células epiteliales que recubren las vías respiratorias a través de moléculas específicas en la superficie de la célula. Una vez dentro de las células, el virus comienza a generar sus propias proteínas virales que invaden las células adyacentes. Si bien este proceso causa alguna lesión pulmonar, la mayoría de los síntomas de la gripe son causados ​​por la respuesta inmune al virus que involucra células del sistema inmune innato del cuerpo, como macrófagos y neutrófilos. Estas células expresan receptores que detectan la presencia del virus produciendo pequeñas moléculas de citoquinas y quimiocinas. Estas activan a los linfocitos T que reconocen el virus de la gripe , y comienzan a proliferar en los ganglios linfáticos alrededor de los pulmones y la garganta causando dolor. Después de unos días, estas células T se trasladan a los pulmones y comienzan a matar a las células infectadas por el virus, incrementando la acumulación de moco en los pulmones, como resultado de esta respuesta inmune, induce a la tos como un reflejo para tratar de despejar las vías respiratorias. Cuando las citocinas y quimioquinas, ingresan al torrente sanguíneo generan, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y dolores musculares, ya que la interleucina-1 un tipo inflamatorio de citoquina, afecta el hipotálamo lo que provoca fiebre y dolor de cabeza. La infección por influenza aumenta la expresión de genes que degradan los músculos produciendo dolor otra consecuencia no intencional de la respuesta inmune al virus.

Logran Regenerar Pulmones Dañados Usando un Autotransplante

Un equipo de investigación de la Universidad de Tongji en China ha logrado un gran avance en la tecnología de regeneración pulmonar humana. Por primera vez, los investigadores han regenerado los pulmones dañados utilizando un autotrasplante de células madre de pulmón en un ensayo clínico piloto. El estudio se puede encontrar en la revista Protein-Cell . Ya en 2015, se identificaron las células madre adultas p63 + / Krt5 + en un pulmón que tenían potencial para regenerar las estructuras pulmonares, incluidos los bronquiolos y los alvéolos. Los investigadores encontraron que una población de células basales marcadas con un marcador SOX9 + tenía el potencial de servir como células madre de pulmón en humanos. Para regenerar el tejido pulmonar in vivo, el equipo trasplantó las células madre de pulmón humano marcadas con GFP en los pulmones dañados de ratones inmunodeficientes. Tres semanas después del trasplante, detectaron que las células madre de los pulmones humanos se integraron en los pulmones de los ratones en un área grande, formando un "órgano quimérico humano - de ratón". El análisis histológico adicional mostró que el trasplante de células madre logró regenerar estructuras bronquiales y alveolares humanas en los pulmones de ratones. Lo que es más importante, los capilares del huésped se elevaron alrededor de las estructuras regeneradas de los alvéolos humanos, lo que indicó la formación de unidades respiratorias funcionales, como se demostró mediante la técnica de seguimiento de la nanopartícula de oro. Además, el área fibrótica en los pulmones lesionados de los ratones fue reemplazada por nuevos alvéolos humanos después de recibir un trasplante de células madre. El análisis de gases arteriales mostró que la función pulmonar de los ratones se recuperó significativamente. Un año después del trasplante, piloto dos pacientes describieron alivio de múltiples síntomas respiratorios como tos y disnea. La TC mostró una recuperación regional de la estructura dilatada. La función pulmonar del paciente comenzó a recuperarse tres meses después del trasplante, que se mantuvo durante un año.

Este Medicamento Revierte los Déficits Cerebrales Causados por el Alcohol

Los investigadores de la Universidad Tecnológica de Queensland QUT han identificado un medicamento que podría ayudar a nuestros cerebros a reiniciarse y revertir los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol y la regeneración de las células cerebrales. Esta es la primera vez que se ha demostrado que la tandospirona revierte el déficit de neurogénesis cerebral inducida por el consumo excesivo de alcohol ya que actúa selectivamente sobre un receptor de serotonina (5-HT1A). Además este fármaco es eficaz para detener comportamientos similares a la ansiedad asociados con la abstinencia del alcohol  y esto fue acompañado por una disminución significativa en la ingesta de alcohol. Esto abre el camino para ver si la neurogénesis está asociada con otros déficits de abuso de sustancias y si este compuesto puede revertir estos. Esta investigación fue publicada en la revista  Scientific Reports

¿Porqué hay que considerar el tratar las Adicciones con Fármacos?

Los medicamentos actuales aprobados para tratar la adicción a los opiáceos actúan sobre los receptores opiáceos del cerebro sustituyéndolos por un fármaco menos gratificante o bloqueando los efectos eufóricos de los opiáceos. El objetivo es disminuir el uso de los opiáceos más adictivos y letales y detener el ciclo de la adicción, pero a veces, se necesitan medicamentos en conjunto con otro tratamiento. Esta es la razón por la cual debemos considerar cuidadosamente cómo y cuándo usamos los medicamentos, para todo tipo de adicción y problemas de salud mental. En la actualidad, el 5% de la población mundial utiliza el 90 % de los medicamentos disponibles para bloquear el dolor. Es por ello que la crisis de opiáceos de hoy ha sido la más mortal. Más de 64.000 estadounidenses perdieron la vida por sobredosis de drogas en 2016  alrededor de dos tercios fueron por opiáceos. La mayoría de las otras muertes por sobredosis se debieron a depresores del sistema nervioso central y el alcohol, lo que resalta la importancia de no olvidar el riesgo de otras drogas. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, los medicamentos son un elemento importante para muchos pacientes con adicción a los opiáceos, pero son especialmente eficaces cuando se combinan con otras terapias conductuales y programas de recuperación. Este artículo fue publicado en The Conversation

¿Cómo logran los Virus causar Infecciones Crónicas?

La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos, pero una nueva investigación del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades. La lucha contra las infecciones depende en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas, un trabajo llevado a cabo por una clase de células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinas que los hacen más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para evitar que la infección se propague. La investigación, realizada en el laboratorio de Richer, reveló que ciertos virus persisten impulsando la producción de una citocina que conduce a la modificación de glicoproteínas en la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos funcionales. Esa maniobra permite que el patógeno supere la respuesta inmune y establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta ruta puede ser dirigida para restaurar algunas funcionalidades a las células T y mejorar la capacidad de controlar la infección. La interleucina-10 inhibe directamente la función de la célula T CD8 + mediante la mejora de la ramificación de N-glicanos para disminuir la sensibilidad del antígeno. El descubrimiento de esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos para una variedad de enfermedades. Este estudio fue publicado recientemente en la revista  Immunity .

Padres Diabeticos tienen mayor riesgo de tener hijos con TDAH

Los niños cuyos padres tienen diabetes tipo 1 (DT1) tienen un mayor riesgo de ser diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), según un estudio publicado en la revista Diabetes Care. Para identificar a las personas con DT1 y sus descendientes, investigadores, de la Universidad de Lund en Suecia, usaron el Registro de altas del hospital nacional sueco y el Registro de pacientes externos de Suecia. Los investigadores identificaron a 15.615 personas nacidas de   padres diagnosticados con DT1. Los descendientes de pacientes con DT1 tuvieron un riesgo significativamente mayor de TDAH (cociente de riesgo [CR], 1.29), al controlar las variables. Si bien no fue estadísticamente significativa, la DT1 materna se asoció con un mayor riesgo de TDAH (HR, 1,35) versus T1D paterna (HR, 1,20). En este estudio de cohortes retrospectivo, encontraron que una historia parental de DT1 se asocia con un aumento del 29% en el riesgo de ser diagnosticado con TDAH, concluyeron los autores. Los mecanismos subyacentes deben ser explorados en estudios futuros.