La Plexitis Braquial a propósito de un caso clínico

Lactante de 14 meses de edad que consulta por presentar una impotencia funcional de los miembros superiores de 48 horas de evolución. Los días previos mostró una infección respiratoria de las vías altas. Presentaba el brazo derecho en posición de prono, debilidad de la musculatura proximal de ambas extremidades superiores, sobre todo la derecha, e incapacidad para la movilización. Se detectó rhinovirus en la reacción en cadena de la polimerasa de moco nasal. El electromiograma (EMG) del deltoides demostró una denervación aguda intensa de los músculos proximales de ambas extremidades superiores, sobre todo la derecha, compatible con una plexitis braquial bilateral. Conclusiones: El espectro clínico de presentación de la neuralgia amiotrófica puede ser distinto en la edad pediátrica. El dolor, característico de la forma adulta, puede no estar presente. Su forma de presentación puede asemejarse a un prono doloroso, por lo que deberemos incluirlo en su diagnóstico diferencial. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos; son de utilidad la resonancia magnética y el EMG, que debe realizarse 2-3 semanas tras el inicio del cuadro. El conocimiento de esta entidad permite establecer un diagnóstico precoz, lo que evita tratamientos potencialmente yatrogénicos, y anticipar el pronóstico. La Plexitis Braquial o  Síndrome de Parsonage-Turner es una neuritis del plexo braquial de etiología desconocida, su aparición se ha relacionado a procesos infecciosos, por lo que se sospecha un mecanismo autoinmune, su descripción en la edad pediátrica se limita a casos aislados. La sintomatología típica es un dolor súbito e intenso, localizado en el hombro y la región proximal de la extremidad superior, seguido de parálisis flácida y amiotrofia.

Caso Clínico linfangioma cervical

Primigesta de 30 años, con Antecedente patológicos de hipertensión arterial crónica; grupo sanguíneo O RH (+), quien presento Infección de vías urinarias en el segundo trimestre de embarazo tratada con Cefalexina. A las 36.Semanas mas 4 días de gestacion por fecha de ultima menstruación presenta preeclampsia grave y se decide interrumpir el embarazo, mediante parto distócico por cesárea y se obtiene un Recién Nacido masculino único vivo APGAR 9/9, con peso 2088 g Talla 44 cm CC 31.5 cm CT 27cm Grupo sanguíneo B RH (+).

Examen Físico: Piel y mucosas húmedas e hipocoloreadas, con prudente tinte ictérico en piel y escleróticas.
Aparato respiratorio: expansibilidad simétrica murmullo vesicular adecuado, no estertores Frecuencia respiratoria 40 por minuto.
Aparato cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, con buena intensidad, no soplos, pulsos periféricos presentes Frecuencia cardiaca 130 por minuto.
Sistema nervioso: Fontanela anterior amplia y normotensa, fontanela posterior puntiforme, reflejos primarios presentes.
Sistema osteomioarticular: se observa aumento de volumen en región cervical derecha, blanda no impresiona dolor de 5cm aproximadamente, sin cambios de coloración, no pulsátil.
Impresión Diagnostica: Recién nacido vivo a pretérmino.
Peso bajo para la edad gestacional
Hipotrófico severo
Linfangioma cervical derecho.
Se le realiza procedimiento quirúrgico a los 8 días de vida extrayéndose por completo tejido linfático el mismo que se envía a estudio Histopatológico, el cual reporta no presencia de células malignas. El neonato es dado de Alta a los 14 días con un peso de 2500 gramos con evolución favorable y sin ninguna complicación.
DISCUSIÓN: Los linfangiomas a nivel cervical son tumores o masas de carácter benignos, por su localización y desarrollo en ocasiones complican a los neonatos, comienza su desarrollo a partir de los primeros años de vida, y en número importante al final del periodo fetal o previo al nacimiento. El sistema linfático puede desarrollarse de manera inadecuada, caracterizándose por problemas en el vaciado de linfa, originando lo que se denomina higroma o linfangioma quístico. Son asintomáticos aproximadamente 90 % y mayoría se localizan a nivel del cuello y axila, pero hay que tener en cuenta pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. La sintomatología está relacionada con la situación, así el que se ubica en la región cervical puede afectar al niño en el momento del nacimiento, por que provoca compromiso a nivel de la vía aérea, ocasionando una emergencia neonatal u obstétrica. Habitualmente aparece en el nacimiento, y puede ir evolucionando paulatinamente hasta los primeros años, lo cual ocasiona agrandamiento paulatino, y que si existe una infección respiratoria puede llevar a una insuficiencia respiratoria debido a la compresión de la vía aérea. Se dividen en, linfangioma simples o capilar, a su vez linfangioma cavernoso o esponjoso y linfangioma quístico o higroma quístico, muchas ocasiones se produce rotura de tumores lo que provoca hemorragias, que confunden con linfohemangioma.

Cuando se encuentran a nivel perifaríngea hay lesiones y trastornos en la articulación temporomandibular, a nivel supraclavicular para diferenciar se realiza vasalva, especialmente cuando se sospecha de linfangiomas mediastínicos. Además, en muchas ocasiones se realizan punciones en caso de dudas e incertidumbres ya sea para descomprimir, o para diagnosticar. Para el diagnostico se basa fundamentalmente en la clínica, por presencia de masa llena de líquido la misma que se encuentra situada a nivel de cabeza, o cuello, se realiza transiluminación, lo que guía hacia la presencia de líquido en el interior.
Los exámenes complementarios los mismos que pueden ser ecografía o radiografía, los que ayudan a visualizar si existe lesiones ya sean superficiales o profundas, tomografía computadorizada, resonancia magnética, se indica si se sospecha de lesiones profundas y de gran tamaño.
Tratamiento conservador o quirúrgico se basa en el grado de infiltración, tipo de lesión y la habilidad con el tratamiento, la mayor parte de la bibliografía médica se recomienda la extirpación quirúrgica completa temprana. El linfangioma macroquístico, incesantemente ostenta superior pronóstico que el microquístico, sobre todo por el componente es quístico y no cavernoso o mixto.
Complicaciones las más comunes son hemorragias y infecciones sobreagregadas, el pronóstico es bueno si se realiza la extracción total de la masa tumoral y no coexiste daño en otros órganos.
Con el adelanto de la cirugía fetal se logra realizar la corrección in útero de ciertas anomalías congénitas, aunque para el higroma quístico aún no hay indicaciones. (10)
CONCLUSIONES: El linfoma quístico es una anomalía infrecuente, se debe realizar el diagnóstico de manera precoz y así evitar posibles complicaciones, por lo que consideramos sustancial la divulgación de esta enfermedad tan poco común, cuyo tratamiento definitivo es la resección quirúrgica, por la baja morbilidad y el bajo índice de recurrencia.

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Mixoma Auricular reporte de un caso

Paciente masculino de 55 años con antecedentes de hipertensión arterial sin tratamiento habitual que acude a la consulta por falta de aire, taquicardia y aumento de volumen de los miembros inferiores. En el examen físico aparecen manifestaciones de insuficiencia cardíaca por lo que se decide indicar ecocardiografía transtorácica, en la cual se aprecia tumor de localización en la aurícula izquierda con origen en la porción media del tabique auricular que ocluye el orificio mitral durante la diástole, además aparece dilatación de cavidades derechas con signos de hipertensión pulmonar. Ante una presentación ecocardiográfica típica se diagnostica un mixoma auricular.

El paciente fue intervenido quirúrgicamente con evolución satisfactoria desapareciendo los síntomas de insuficiencia cardíaca que presentaba antes del diagnóstico ecocardiográfico.
DISCUSIÓN Los mixomas cardíacos son lesiones de proliferación lenta que crecen a partir de células mesenquimales subendocárdicas pluripotentes, las cuales pueden diferenciarse en mixomas dentro de una variedad de líneas celulares, incluyendo epiteliales, hematopoyéticas y musculare. Las características clínicas de estos tumores están determinadas por su localización,tamaño y movilidad. No hay asociación significativa entre el tamaño del tumor (menor de 5 cm o mayor) y las circunstancias del diagnóstico (sintomático o asintomático). Los mixomas pueden tener síntomas desorientadores, convirtiéndose en un reto importante, que explica la tardanza en el diagnóstico. Pueden tener efectos catastróficos por el deterioro de la estructura y función cardíaca. Con respecto al paciente, este se mantuvo asintomático hasta que ocurre la obstrucción de la válvula mitral por el tumor, donde comienza a presentar síntomas de insuficiencia cardíaca. El mixoma auricular se caracteriza por presentar síntomas sistémicos o constitucionales por la liberación de citoquinas inflamatorias (interleukina-6), como fiebre, malestar general, artralgias, pérdida de peso, eritrosedimentación acelerada, anemia y leucocitosis. La superproducción de interleukina-6 está relacionada con los síntomas constitucionales y el tamaño del tumor. También puede haber aumento de gammaglobulina y trombocitopenia. La resección del tumor fue seguida de una remisión completa de los síntomas y normalización de los parámetros de laboratorio. Pueden presentarse también con síntomas cardiovasculares: infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda o crónica, síncope, arritmias (frecuentemente fibrilación auricular), simulando una estenosis mitral, con la cual se debe efectuar el diagnóstico diferencial; raramente se han encontrado asociados con estenosis mitral, con síntomas neurológicos y cuadros cardioembólicos, ya sea en el circuito sistémico o pulmonar, según la localización del tumor, por desprendimientos de pequeñas porciones del mismo que impactan en arterias intracraneales, pudiéndose presentar con cuadros de mareos o síncope si los mismos son del lado izquierdo, amaurosis permanente o transitoria por compromiso de las arterias retinianas, así como cuadros embólicos sobre el circuito sistémico, o en forma de embolias que interesan al circuito pulmonar si el mixoma se encuentra en cavidades derechas. Desde el punto de vista del crecimiento del material embólico se han comunicado casos aislados de los mismos. Son benignos y la escisión quirúrgica es el procedimiento electivo. Las manifestaciones cutáneas que se evidencia en los mixomas auriculares son manchas en la piel, máculas eritematosas, nevos asociados con fenómeno de Raynaud e isquemias distales como consecuencia de fenómenos embólicos. Los mixomas auriculares pueden constituir el complejo de Carney, síndrome descrito en los años 80, que se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas pigmentadas (nevos azules, lentiginosis), mixomas (cardíacos, cutáneos y mamarios), hiperreactividad endocrina hipersecretora y schwannomas melanóticos. El método de imagen de elección para realizar el diagnóstico es el ecocardiograma bidimensional, el cual es preciso, confiable, no invasivo y no implica ningún riesgo de fragmentación del tumor y posterior embolización. La clave más importante para el diagnóstico de mixoma es que esté fijo al septum interauricular, de ahí la importancia de localizar el sitio donde está fijo el tumor durante el examen ecocardiográfico. La ecocardiografía transtorácica usualmente es suficiente para diagnosticar mixomas, pero si el resultado no es óptimo puede utilizarse la ecocardiografía transesofágica. En el caso que se presenta no se necesitó la ecocardiografía transesofágica para realizar el diagnóstico ya que el resultado de la ecocardiografía transtorácica fue concluyente. El tratamiento de elección de los mixomas es la remoción quirúrgica. Una vez que se diagnostica, es esencial la escisión urgente del tumor, lográndose el cese completo de los síntomas. La evolución de los tumores depende de su localización y de su grado de extensión, de la prontitud del diagnóstico y de la decisión quirúrgica. El 85% de las recurrencias ocurren en el sitio original o muy cerca de este, y el tiempo varía entre algunos meses. El pronóstico a largo plazo es excelente. En la literatura, la mortalidad quirúrgica es baja (0% al 5%) y la mortalidad hospitalaria luego de la escisión del tumor va de (0% a 12%). Se recomienda como seguimiento hacer un ecocardiograma anual. CONCLUSIONES El estudio de las masas intracardiacas y de los mixomas en particular involucra el uso rutinario del ecocardiograma transtorácico y transesofágico. Entre los tumores primarios, los benignos se resuelven con la escisión quirúrgica, con baja morbimortalidad y buena respuesta clínica. La decisión terapéutica temprana resuelve la mayoría de los casos, impidiendo la aparición de secuelas invalidantes tanto neurológicas como sistémicas. Por este motivo, el estudio ecocardiográfico debe ser una metodología rutinaria en todo paciente cuya forma de presentación sea la aparición de episodios embólicos, con o sin presencia de soplo, ya que el eco permite no sólo efectuar el diagnóstico de manera segura y rápida sino también evaluar la terapéutica instituida y la evolución de las lesiones tratadas.FUENTE:Intramed Journal

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Caso Clínico Paciente con Síndrome de Brugada

Paciente varón de 43 años, sin antecedentes destacables en su historia clínica, salvo hernia discal en seguimiento por Traumatología y pendiente de intervención quirúrgica. No era hipertenso, ni diabético, ni dislipémico, ni padecía ninguna otra enfermedad conocida. No era fumador, ni consumidor de bebidas alcohólicas, ni tomaba regularmente ningún medicamento. Como antecedente familiar de interés destacaba la muerte de su padre, a los 74 años de edad, por muerte súbita.

A pesar de que la naturaleza de este fallecimiento no fue filiada, puede que estuviese relacionada con el síndrome en estudio, por su herencia autosómica dominante, aunque no se puede asegurar este dato.

El paciente debutó, como primera presentación de su cardiopatía, con un cuadro sincopal, sin pródromos, que se recuperó con absoluta normalidad, aunque acudió al hospital ante la insistencia familiar, sin encontrarse en el examen físico preliminar ninguna alteración, con normalidad en las exploraciones complementarias y analíticas de rutina. Tras completar la anamnesis, se supo que no había sido la primera vez que sufría estos episodios, lo que, unido a sus antecedentes familiares, hizo que se completara el estudio con un electrocardiograma (ECG), ecocardiografía y Holter con resultados normales, por lo que finalmente se etiquetó el cuadro como un síncope vasovagal, dándose de alta asintomático y sin tratamiento alguno.

Tras este suceso, el paciente permaneció dos años asintomático hasta que se repitió un nuevo episodio sincopal en su domicilio, al levantarse del sofá mientras veía la televisión, acompañado de sensación de mareo, cierta inestabilidad, sudoración y palpitaciones, con un discreto dolor en región cervical y mandibular. Refería esta sensación a menudo, sin relación con el esfuerzo, a veces de horas de duración, pero de carácter más leve, así como episodios de palpitaciones autolimitados.

Volvió a ser atendido en el Hospital, donde se le realizó nuevo ecocardiograma, donde se observó un ventrículo izquierdo no dilatado (DTDVI 48 mm), con paredes de grosor normal. Aurícula izquierda no dilatada. Insuficiencia mitral ligera. Función sistólica conservada, sin trastornos segmentarios de contractilidad. Llenado mitral de mala relajación. Sin derrame pericárdico.

También se completó el estudio con un ECG y, en esta ocasión, llamó la atención cómo se objetivó un patrón en silla de montar en V2, como única alteración destacada.

Ante la sospecha diagnóstica, se le efectuó ecocardiograma de estrés, pero tuvo que ser suspendido antes de finalizar la prueba ante la aparición de náuseas y fatiga intensa, alcanzando el 80% de la frecuencia cardíaca máxima teórica, sin presentar el paciente ni clínica compatible con SB, ni hallazgos de isquemia inducible. Con dosis progresivas de vasoactivo endovenoso, los distintos segmentos mostraron un aumento progresivo de la contractilidad, sin zonas de hipocinesia.

Finalmente, se le realizó Test de Flecainida, comprobándose progresivo ascenso del segmento ST en V1 de 2 mm y en V2 de hasta 4 mm, característico de patrón de Brugada tipo 1, por lo que, por fin, se concluyó el diagnóstico de confirmación.

Tras completarse el diagnóstico y, teniendo en cuenta todos los factores intervinientes en la historia clínica del paciente, cobrando peso, sobre todo, los antecedentes sincopales y la historia familiar de muerte súbita del padre, se decidió instalar como tratamiento definitivo un desfibrilador automático implantable (DAI), sistema Biotronik Iperia 7 VR-T-DX con sonda DF-1 Pro MRI S DX 65/15, intervención que se realizó con éxito y sin complicaciones.

El paciente fue dado de alta asintomático, indicándole los cuidados que precisaba su enfermedad y las recomendaciones que debía seguir en determinadas situaciones. A este respecto, se le advirtió sobre el uso de algunos medicamentos y se le facilitó la lista de los fármacos y drogas cuyo consumo debían evitar los portadores de un síndrome de Brugada(35), entre los que se encuentran:

Fármacos antiarrítmicos: Ajmalina, Flecainida, Pilsicainida, Procainamida, Propafenona, Amiodarona, Cibenzolina, Disopiramida, Lidocaína.

Psicofármacos: Amitiptilina, Clomipramina, Desipramina, Litio Loxapina, Nortriptilina, Trifluoperazina, Carbamazepina, Ciamemazina, Dosulepina, Doxepina, Fluoxetina, Fluvoxamina, Imipramina, Maprotilina, Perfenazina, Fenitoína, Tioridazida.

Anestésicos y analgésicos: Bupivacaína, Propofol, Ketamina, Tramadol.
Otras sustancias: Acetilcolina, Ergonovina, Dimenhidrinato, Edrofonio, Indapamida, Terfenadina/Fexofenadina.
Drogas de abuso: Alcohol etílico y Cocaína.

Del mismo modo, se recomendó el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril, ya que se conoce que estos procesos pueden desencadenar arritmias ventriculares en pacientes con SB(33). Igualmente, se aconsejó evitar esfuerzos físicos importantes, así como situaciones de estrés o con riesgo de caídas.

Como se comentó en sus antecedentes, el paciente estaba pendiente de una intervención de hernia discal por el equipo de Traumatología, cuestión que le preocupaba bastante, ya que tenía implantado el DAI, por lo que se le informó que no existían contraindicaciones para la cirugía de columna y que se tomarían medidas cuando se llevase a cabo la intervención, precisando únicamente en ese momento la colocación de un imán sobre el generador, para desactivar las terapias, mientras se mantenía la monitorización. Concluida la cirugía, se retiraría el imán, sin precisar reprogramación.

El paciente fue dado de alta y acudió periódicamente a sus revisiones tras la implantación del DAI. Tras dos años de seguimiento, continua asintomático, sin aparición de nuevos episodios sincopales, ni clínica relacionada con el SB.

Discusión. Como se ha comentado, el SB predispone genéticamente a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita según una herencia autosómica dominante(33) -recordar los antecedentes familiares del paciente, con el fallecimiento de su padre por muerte súbita-. Sin embargo, la enfermedad puede no presentarse con este patrón en otros familiares, siendo su aparición esporádica en una proporción significativa de pacientes(33).

A pesar de la baja prevalencia de este síndrome, su importancia no es intrascendente, al considerarse responsable de hasta el 20% de las muertes súbitas en pacientes sin alteraciones estructurales cardíacas(36). A pesar de parecer unas cifras elevadas, posiblemente, sean incluso inferiores a las reales, ya que muchos pacientes presentan formas silentes del síndrome, que no llegan a diagnosticarse.

No siempre su evolución será hacia la muerte súbita y la mayoría de las veces se presentará con una clínica anodina. Esto dependerá, así como su pronóstico, de varios factores que podrían predisponer a la hora de desarrollar fibrilación ventricular, entre los que cabe destacar:

Episodios de fibrilación auricular paroxística.
Historia familiar de muerte súbita.
Síncope sin pródromos.
Y patrón electrocardiográfico de SB tipo 1(33).

En cuanto a las opciones terapéuticas, siguiendo las recomendaciones del European Heart Rhythm Association (EHRA), reseñar que el desfibrilador automático se considera el tratamiento de elección en el SB, con una eficacia clínica demostrada ampliamente(33,37). Además de los cardiodesfibriladores, se sugiere el uso de fármacos antiarrítmicos como prevención de la aparición de arritmias asociadas al SB en aquellos pacientes en los que no esté indicada su implantación o en aquellos con difícil acceso a los mismos(33).

En general, el DAI se utiliza en aquellos pacientes con sintomatología debida al SB y en asintomáticos con historia familiar de muerte súbita(34), ambas circunstancias coincidentes con nuestro caso.

Pacientes asintomáticos, sin historia familiar de muerte súbita y cuyo patrón ECG tipo 1 sólo se documente tras la administración de fármacos bloqueadores del sodio, serán siempre candidatos a la implantación de un DAI(34), aunque esta decisión puede demorarse mientras se cumplan las recomendaciones vistas y referidas con anterioridad para el SB, como evitar una serie de fármacos que podrían empeorarlo(35), llevar a cabo un tratamiento agresivo en caso de aparición de procesos febriles y llevar un seguimiento periódico que asegure que no hay empeoramiento del estado de salud del paciente.

Aquellos pacientes asintomáticos, sin historia familiar de muerte súbita y no inducibles, probablemente no precisen tratamiento y sólo sea necesario el seguimiento clínico(34).

Debe tenerse en cuenta en esta categorización de pacientes, candidatos o no al implante del DAI, que los pacientes que lo requieren por el alto riego de muerte súbita, normalmente presentan a la par una alta incidencia de arritmias atriales, lo que sugiere que estas podrían considerarse indicadoras de enfermedad severa y por lo tanto, debe contemplarse el DAI como opción terapéutica recomendable(38).

Del mismo modo, se sugiere la colocación del implante en sobrevivientes a una parada cardíaca y/o en aquellos que hayan tenido una taquicardia ventricular sostenida documentada, con o sin síncope (recomendación I nivel de evidencia A) y en pacientes con patrón ECG tipo 1, con diagnóstico sin inducción necesaria, que incluyen una historia de síncopes de repetición o que, probablemente, hayan presentado una clínica provocada por arritmias ventriculares(39).

Conclusión. Pese a que las características clínicas, electrocardiográficas y genéticas de este síndrome se conocen y han sido bien descritas, aún persisten muchas dificultades en su diagnóstico. Entre las numerosas y habituales causas con las que se debería realizar un diagnóstico diferencial tras el hallazgo de cuadros sincopales de repetición, casi con seguridad, la mayoría de los profesionales no incluirá el SB. Y es probable que esto suceda por el desconocimiento que se tiene de este síndrome y por la dificultad diagnóstica, motivada por las distintas formas de presentación clínica y electrocardiográfica.

Es por ello, que debemos esforzarnos en difundir sus características para que no pase desapercibido, ya que su gravedad le confiere una alta tasa de mortalidad, que podría ser del todo evitable, sólo pensando en él como posibilidad diagnóstica ante cuadros sincopales de repetición.

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Caso Clínico Paciente con Dolor Abdominal en Fosa Iliaca Derecha

Masculino de 54 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial sistémica y colon irritable tratado con antiespasmódico, metoclopramida y omeprazol, quien  acudió a urgencias y a médico familiar en múltiples ocasiones por dolor abdominal  en fosa iliaca derecha

El dia de hoy presenta dolor tipo colico de intensidad moderada en hemiabdomen inferior de predominio derecho el cual ha ido en incremento, niega irradiaciones ,  sin atenuantes o exacerbantes, niega fiebre, niega nausea, niega sintomatología urinaria, refiere ultima evacuación  de características normales

Exploración física: signos vitales dentro de parámetros normales con buena coloración e hidratación de mucosas y tegumentos, cardiopulmonar sin compromiso agudo, abdomen blando depresible globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis normoactiva, con dolor a la palpación profunda en fosa iliaca derecha, mc burney negativo, resistencia muscular voluntaria en hemiabdomen derecho, sin datos de irritación peritoneal, no se palpa masa o plastron, tacto rectal con ámpula vacía.

Estudios de laboratorio: leucocitos 11.300 /mm3, neutrófilos 9.000 /mm3, hemoglobina 15.60 g/dL, hematocrito 45.80%, plaquetas 203 /mm3, glucosa 107 g/dL, creatinina sérica 0.90 mg/dL, Deshidrogenasa Láctica 345 UI/L, amilasa sérica 68 U/L, bilirrubina total 0.85 µmol/L, examen general de orina nitritos negativos, leucocitos negativos, bacterias moderadas, mucina abundante

Estudios de imágenes: Radiografía de abdomen de pie y decúbito: se observa abundante coprostasia, escaso niveles hidroaéreos de predominio derecho , Tomografía Abdominal con aumento de grosor del apéndice cecal hasta 9.30 mm con cambios en la grasa pericecal. Con reporte pb apendicitis complicada

Tratamiento:Se realiza procedimiento quirúrgico en donde se reportan como hallazgos: apéndice cecal indurada, emplastronado con base respetada, necrosis, fibrina y absceso periférico escaso, se envía muestra a patología

Resultado de Patología: Enfermedad de Crohn, descripción histopatológica: granuloma con infiltración de neutrófilos a lámina propia, perdida de epitelio.

Se realiza colonoscopia, como parte de protocolo de estudio de enfermedad de Crohn, el cual reporta: Colon sigmoides redundante, resultado histopatológico, inflamación crónica inespecífica.

DISCUSIÓN: La asociación entre apendicetomía  y enfermedades inflamatorias del colon , es aun controversia en diversos artículos, se ha observado en estudios de meta-análisis una asociación inversamente proporcional entre la apendicetomía y la colitis ulcerosa, sin embargo, se desconoce la fisiopatología de esta aparente protección . Se ha propuesto como hipótesis, el apéndice como órgano inmune que al ser extraído cambia la respuesta a favor de las células T supresoras , lo cual previene una respuesta inmune inapropiad) A su vez, se ha observado incremento en Fox P3 CD25 durante la  apendicitis lo que pudiera iniciar una respuesta inmune reguladora que prevenga la autoreactividad en  colitis ulcerosa,  se  ha observado este factor protector únicamente  si se realiza la cirugía después de los 20 años(9) ; sin embargo la asociación con la enfermedad de Crohn sigue siendo controversial, se ha observado una asociación causal; no obstante esta disminuye al pasar 5 años. Las principales complicaciones asociadas a la apendicetomía por enfermedad de Crohn se encuentran abscesos y fistulas.

CONCLUSIONES: Se ha reportado una incidencia de enfermedad de Crohn postapendicectomia con diferencia significativa a un año y sin diferencia a 5 años, por lo que concluimos corresponde únicamente a un diagnóstico más oportuno de la enfermedad; sin embargo, continúa siendo controversial y requiere mayor estudio.  Se requiere mayor seguimiento del paciente para descartar complicaciones, además de requerirse establecer protocolos para el estudio de pacientes con dolor abdominal crónico con la finalidad de descartar enfermedades inflamatorias intestinales y establecer un tratamiento oportuno.

Caso Clinico lesión en cuero cabelludo, con bordes descamativos

Niño de 4 años que consulta por con lesión redondeada en cuero cabelludo, con bordes descamativos, de menos de 2 cm de diámetro en región frontoparietal izquierda, sin alopecia ni prurito local. Se inicia tratamiento con ketoconazol tópico, 2 veces al día, durante 15 días, con buena evolución. A los dos meses le aparece una lesión de similares características en el hombro derecho, se pauta el mismo tratamiento, con buena respuesta. Coincidiendo con la lesión en el hombro, presenta de nuevo lesión en misma localización de cuero cabelludo, en esta ocasión presenta una placa eritematosa redondeada, con características inflamatorias, con pústulas y supuración, asociada a placa de alopecia franca. Ante la sospecha de tiña capitis inflamatoria,  se recoge cultivo de exudado y de las escamas, y se inicia tratamiento con griseofulvina oral a 10 mg/kg/día repartido en 2 dosis al día.  A las 2 semanas de tratamiento  el cultivo reporta Trichophyton rubrum, se revalora presentando buena evolución de la placa con alopecia descamativa pero sin signos inflamatorios, por lo que se mantiene tratamiento durante 8 semanas. Al mes de finalizar el tratamiento se revalora y persiste una repoblación marcada de la lesión se realiza cultivo de la descamación siendo este negativo para hongos.

DISCUSIÓN: Las tiñas o dermatofitosis son infecciones micóticas superficiales que afectan a estructuras que contienen queratina como son el estrato córneo de la piel, el pelo y las uñas. Están causadas por hongos filamentosos denominados dermatofitos. Se denominan hongos queratinofílicos, por su especial predilección por parasitar las estructuras queratinizadas.

Los dermatofitos se clasifican en tres géneros: Trichophyton (T), Microsporum (M) y Epidermophyton (E), este último es incapaz de parasitar el pelo. La tiña del cuero cabelludo, tiña capitis o tinea capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia. Es aquella que afecta al cuero cabelludo, pelo y anejos (cejas y pestañas) y está producida por dermatofitos de los géneros Microsporum  y Trichophyton. Afecta de forma predominante a la edad infantil (más del 95% de los casos afectan a este grupo etario), siendo más frecuente entre los 3 y 8 años de edad. Es muy contagiosa pudiendo ocasionar epidemias escolares. La tiña capitis supone la primera causa de alopecia en la infancia. Es raro encontrarlo en la edad adulta, probablemente por la presencia tras la pubertad de ácidos grasos no saturados en las secreciones sebáceas que inhiben y tienen acción nociva sobre los dermatofitos. T. rubrum puede llegar a ser el agente causal en el 80-90% de las tiñas de uñas y pies, pero en el caso de la tiña capitis es poco frecuente no llegando a representar el 1%, sin embargo fue el agente causal en nuestro paciente. Las diferentes especies de dermatofitos (se nombran sólo las productoras de  tiña capitis) se pueden clasificar según su reservorio ecológico en: -Antropofílicos (parasitan de forma exclusiva al ser humano, existen portadores asintomáticos): violaceum, T. tonsurans, T. Mentagrophytes variante interdigitalis y T. rubrum, -Zoofílicos (parasitan animales, y a partir de estos infectan al hombre de forma directa e indirecta): canis (perros y gatos), T verrucosum (bóvidos u ovinos), T. Mentagrophytes variante mentagrophytes (roedores y conejos). -Geofílicos (viven en el suelo como saprófitos, nutriéndose de la queratina existente en él: en pelos, escamas, plumas y con estos se infectan ocasionalmente tanto animales como hombres). Gypseum.

El agente causal varía en función del área geográfica y la población estudiada. En Norteamérica hasta el 90% de los casos están producidos por T. tonsurans. En América latina, Europa oriental y en el resto de Europa occidental es Microsporum canis.  Aunque los viajes a zonas endémicas, adopciones internacionales así como la inmigración está haciendo que la epidemiología este cambiando y aumente la prevalencia de algunas especies de dermatofitos, antes poco comunes, como por ejemplo T. violaceum. Los factores de riesgo asociados son: climas cálidos, hacinamiento, hábitos higiénicos deficientes, bajo nivel socioeconómico, desnutrición, contacto con animales doméstico y no domésticos, inmunodeprimidos (HIV, trasplantados), diabéticos… En nuestro caso no se identificaron factores de riesgo asociados.

Clínica: La expresión clínica va a depender de diferentes factores: la localización de la invasión micótica, la respuesta inmunitaria del huésped y la especie causante.

Tiña no inflamatoria o tonsurante o seborreica, al inicio aparece eritema, descamación, prurito y alopecia mínima que puede pasar desapercibida. Según su expresión clínica se dividen en: Variedad microspórica (de placas grises), es la más frecuente en nuestro medio, donde está causada por canis. Se presenta como una placa alopécica única redondeada, de crecimiento centrífugo, que puede alcanzar un tamaño considerable y con descamación intensa, con todos los cabellos de la placa afectados y rotos a pocos milímetros del orifico y recubierta de escamas grisáceas, puede acompañarse de prurito discreto. Se localizan preferentemente en vértex u occipucio y no deja cicatriz ni alopecia residual. Variedad tricofítica (de los puntos negros), causada en nuestro medio por Trichophyton mentagrophytes, violaceum, T. tonsurans y T. rubrum. Aparecen placas pequeñas y múltiples con una alopecia irregular por no afectar a todos los pelos (encontramos pelos sano y enfermos). Los pelos afectos se rompen en la misma salida del folículo, dando aspecto  característico de “puntos negros” a la placa. Presentan escasa descamación. Con el tiempo pueden confluir y formar placas grandes. Tiende a la cronicidad, pudiendo persistir en la edad adulta.

 Dentro del diagnóstico diferencial de las tiñas no inflamatorias debemos tener en cuenta: alopecia areata, alopecia traumática, tricotilomanía, falsa tiña amiantácea, dermatitis seborreica, psoriasis del cuero cabelludo.

Tiña inflamatoria o Querion de Celso: los patógenos responsables suelen ser dermatofitos geófilos o zoófilos, la queratinasa de estos dos grupos produce una intensa reacción inflamatoria, mientras que la del grupo antropofílico es menor. Es la consecuencia de una reacción de hipersensibilidad. Comienza como una o varias placas eritemato-descamativas con caída o no de pelos que en pocos días presenta una intensa infamación con evolución hacia una placa prominente bien delimitada con edema, eritema y formación de costras con pústulas en su interior. El cabello se desprende con facilidad. Finalmente adquiere aspecto abscesificado, con salida de pus por los orificios foliculares adquiriendo aspecto de ¨lesión en espumadera¨. Presenta dolor a la palpación que cede cuando drena. Es característica la presencia de adenopatías reactivas retroauriculares y/o cervicales y pueden asociar fiebre. Puede aparecer alopecia cicatricial.

El diagnóstico diferencial de la tiña inflamatoria hay que hacerlo con absceso piógenos, miasis forunculoide, piodermitis de cuero cabelludo (foliculitis, forunculosis, celulitis),  lupus eritematoso discoide, líquen plano pilaris, foliculitis decalvante, foliculitis disecante.

Aunque en nuestro caso la lesión incipiente se presentó como una variante no inflamatoria con eritema y descamación (la alopecia que si estaba, pasó desapercibida), en su evolución asoció componente inflamatorio, no habitual en el agente aislado que suele producir una tiña no inflamatoria variante tricofítica.

Fávica o costrosa, cuyo agente es schoenleinii. Es un tipo de tiña prácticamente erradicada.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica descrita, pero el agente causal no puede determinarse exclusivamente por medio del cuadro clínico. El diagnóstico etiológico es microbiológico y se considera necesario para establecer un tratamiento correcto y valorar el pronóstico del proceso infeccioso. Por este motivo, debido a que es necesario poner tratamiento sistémico precoz, se recomienda recogida de muestra para determinar el agente etiológico pautándose tratamiento empírico hasta los resultados definitivos.

Para recoger la muestra, si se tratan de lesiones descamativas se recomienda raspar el borde (zona más activa de la lesión) con un bisturí o una cucharilla y depositarla en un contenedor estéril. En los casos en los que hay afectación del pelo, además de lo anterior se recomienda enviar además pelos del área de la lesión que se encuentren fragmentados, estos serán recogidos con pinzas. Las muestras deben de procesarse lo antes posible.

Tratamiento: Siempre va a requerir iniciar tratamiento sistémico oral porque los antifúngicos tópicos no penetran en el folículo piloso (como ocurrió en nuestro caso). Si se realiza tratamiento en los primeros estadios, se puede evitar la alopecia residual.

Griseofulvina (autorizada niños > 2 años): es el fármaco más utilizado para el tratamiento de estas infecciones en la población pediátrica, y es de primera elección si se sospecha una infección por Microsporum. Se recomiendan dosis de 10-20 mg/kg/día dividida en 2 tomas. La absorción es mejor con una comida grasa. La duración del tratamiento será de entre durante 6 a 12 semanas. Algunos autores recomiendan continuar el tratameinto hasta 2 semanas después de evidencia de curación. Se considera un fármaco seguro y bien tolerado en la edad pediátrica aunque se han descrito algunos casos de agranulocitosis y anemia aplásica.

 La terbinafina puede ser una alternativa segura aunque es menos eficaz en infecciones por Microsporum. (niños > 4 años: off-label). Es más efectivo contra el tonsurans. Consigue concentraciones elevadas en el estrato córneo y el pelo que persisten hasta 7 semanas después de la suspensión del tratamiento. La posología recomendada es: peso < 25 kg, 125 mg/día; entre 25 y 35 kg, 187,5 mg/día; > 35 kg de peso, 250 mg/día, durante 4 semanas.

Otros fármacos usados son el itraconazol (autorizada niños y lactantes > 6 meses) a dosis de 3-5 mg/kg/día  durante 4-6 semanas, así como fluconazol a dosis de 5 mg/kg/día durante 3-6 semanas, pero son muchos menos utilizados en población pediátrica.

En casos de tiñas muy inflamatorias algunos autores recomiendan la utilización de corticoides sistémicos prednisona a 1 mg/kg/día durante 7 días, con la finalidad de disminuir la reacción inflamatoria y evitar la alopecia cicatricial.

Aunque los tratamientos tópicos, no penetran en el folículo piloso, se recomienda que sean utilizados como adyuvante tópicos, ya que reducen la viabilidad de las esporas fúngicas presentes en el pelo y reducen el potencial de contagio. Entre ellos están el champú de ketoconazol al 2% y el champú de selenio al 1% (se dejan actuar 5-10 minutos, tres veces a la semana).

Así mismo además del tratamiento farmacológico es importante insistir a la familia en que eviten compartir peines, toallas, ropa, etc. Así como interrogar por si hubiera más casos entre los convivientes u animales domésticos del caso índice.

CONCLUSIÓN: La tiña capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia, afectando de forma predominante a este grupo etario. En nuestro caso el agente causal fue el T. rubrum que aunque produce una gran mayoría de las tiñas de uñas y pies, es poco frecuente en el caso de la tiña capitis, además lo hizo en forma de tiña con características inflamatorias. Dado que la primera causa de alopecia en la población pediátrica es la tiña capitis, el adecuado y precoz tratamiento permitirá una adecuada evolución y disminuirá el riesgo de alopecia cicatricial. Por este motivo queremos incidir que ante un cuadro clínico sugestivo de tiña capitis es necesario pautar tratamiento antimicótico sistémico oral, (ya que los antimicóticos tópicos de forma aislada no son efectivos por no penetrar en el folículo piloso) y necesaria la recogida de cultivo para hongos previo al inicio de tratamiento.

Fuente: Portales Médicos

Caso Clínico: Paciente con Traumatismo Abdominal

Masculino de 17 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos es atropellado por vehículo y lo trasladan al hospital consciente en tabla espinal con control cervical e inmovilización de miembros inferiores. A la llegada el paciente está consciente pero afectado por intenso dolor a nivel de ambos miembros, inferiores, con las siguientes constantes vitales: GCS 15, TA 90/60 mmHg, FC 110, FR 20, Temperatura 35,5ºC. Se le realiza un TAC con contraste IV de cuerpo entero, encontrando 2 mínimas laceraciones en segmentos V y VIII, discreto hematoma subcapsular hepático y mínima cantidad de líquido libre en pelvis. En  la radiografía PA de tórax no se observan lesiones, y las radiografías de miembros inferiores se ven fracturas complejas de ambos fémures y meseta tibial izquierda.

EVALUACION PRIMARIA: A: Vía aérea no comprometida. El paciente habla adecuadamente con el equipo médico. B: Ausencia de compromiso ventilatorio. Auscultación pulmonar con buen murmullo vesicular en ambos hemitórax. Descartando  neumo o hemotórax que requieran de drenaje pleural. C: Dadas las constantes vitales, la edad del paciente, y tras haber transfundido 2.000 cc de cristaloides, es catalogado como inestable hemodinámicamente no respondedora a resucitación con fluidos. Ausencia de focos de sangrado externos. El abdomen está distendido y es doloroso, con discretos signos de irritación peritoneal que pudieran sugerir foco de sangrado abdominal. Pelvis estable. Fracturas de ambos miembros inferiores, con deformidad evidente, con inmovilización y tracción distal en ambos tobillos. D: Ausencia de focalidad o déficit neurológico. E: Exposición corporal con equimosis en tronco sin más hallazgos. Se coloca manta térmica al paciente. Se coloca sonda vesical, con diuresis cortas. No se coloca sonda nasogástrica a la espera de posible intervención quirúrgica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: A destacar: Hemoglobina 10 gr/dL. Tiempos de coagulación dentro de la normalidad.

En abdomen se observan dos pequeñas laceraciones en cara anterolateral del lóbulo hepático derecho y un discreto hematoma subcapsular en lóbulo derecho, sin evidencia de ruptura de la cápsula. Muy discreta cantidad de líquido libre denso (¿hemoperitoneo?) en pelvis menor. Fractura conminuta de ambos fémures. Fractura con afectación intraarticular de la meseta tibial izquierda.

DIAGNOSTICO CLÍNICO: Traumatismo de alta energía por accidente de tráfico. Paciente inestable hemodinámicamente con sospecha de hemoperitoneo. Hipotermia y sospecha de coagulopatía secundaria a politrauma e hipotermia. Fracturas múltiples de huesos largos en ambos miembros inferiores.

CONDUCTA: Dado que nos encontramos ante un paciente inestable hemodinámicamente (compromiso de la C en la revisión primaria) con sospecha de hemoperitoneo ante la exploración física y el TAC de cuerpo entero realizado, y en situación de más que probable coagulopatía, se decide la realización de intervención quirúrgica de emergencia.

PRIMERA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: Laparotomía de emergencia, packing hepático y cierre temporal abdominal para second look: Hallazgos: hemoperitoneo de los 4 cuadrantes. 3 laceraciones hepáticas en los segmentos V y VIII con sangrado activo. Avulsión del meso de un asa de yeyuno, de un asa de íleon y del mesocolon transverso, sin compromiso vascular intestinal asociado en el momento de la intervención.

Gestos quirúrgicos: evacuación del hemoperitoneo para la realización de la exploración abdominal. Dados los daños, el tiempo de evolución del politrauma, la sospecha de inicio de coagulopatía y la severidad de las lesiones, se opta por realizar una cirugía de control de daños. Se realiza packing hepático con empleo de 8 compresas con cese del sangrado. Cierre de los ojales mesentéricos de las avulsiones intestinales con suturas continuas de Vycril 2-0. Se deja el abdomen abierto (laparostomía), que se cierra de forma temporal, para un second look a las 36-48 horas, con empleo de un vacoom pack. Para ello se confecciona una membrana amplia con empleo de 4 compresas abiertas que se recubren por ambos lados con un apósito plástico adhesivo tipo Sterildrape y que se fenestra en su superficie superior. Con esta membrana se cubre todo el paquete intestinal, quedando cubierta la laparostomía, insertándola ampliamente por debajo de la pared muscular a ambos lados alcanzando las gotieras parietocólicas. Se colocan 2 drenajes aspirativos sobre dicha membrana y se cubre por encima en piel con otro Sterildrape para dejar aislado y al vacío el abdomen. Mientras tanto, los traumatólogos de guardia realizan una tracción transesquelética de ambas piernas con fijadores externos.Tiempo de la intervención 35 minutos.

REANIMACIÓN INTENSIVA EN UCI El paciente pasa a la UCI para resucitación agresiva, con restablecimiento de la temperatura corporal, transfusión de hemoderivados según protocolo de transfusión masiva y reversión de la coagulopatía. Tras buena respuesta del paciente, que mantiene constantes vitales y una vez corregidas las alteraciones hidroelectrolíticas y de coagulación, se realiza un second look a las 48 horas de la intervención anterior.

SEGUNDA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: Retirada del vacoom pack y del packing hepático. Hallazgos: laceraciones hepáticas correctamente hemostasiadas. No compromiso isquémico de los segmentos de intestino avulsionados.

Gestos quirúrgicos: se aplica agente hemostático (Tachoseal) sobre la superficie hepática cubriendo las laceraciones a modo profiláctico. Se dejan 2 drenajes aspirativos, uno recogiendo el espacio subhepático y el otro el fondo de saco de Douglas. Cierre de la laparotomía media con sutura continua de Maxon loop 1.

EVOLUCIÓN POSTOPERATORIA: El paciente pasa al tercer día postoperatorio a la planta de hospitalización, donde evoluciona favorablemente desde punto de vista abdominal, con buena cicatrización de la herida, con tránsito intestinal restablecido y con retirada sin incidencias de los drenajes. Durante su estancia, es sometido a 3 cirugías por parte de Traumatología para reconstrucción de las lesiones de los miembros inferiores.

Actualmente está en consultas externas de Rehabilitación realizando recuperación de la marcha de forma satisfactoria.

DISCUSIÓN: El politrauma suele estar en relación principalmente con los accidentes de tráfico. Les sigue los accidentes laborales, y muy por debajo las agresiones con violencia, estas sí mucho más prevalentes especialmente en Estados Unidos y Sudamérica, donde hay grandes centro especializados en el politrauma. La atención inicial al paciente politraumatizado es especialmente importante, con el correcto manejo de la atención prehospitalaria y una vez en el servicio de Urgencias con una adecuada revisión primaria. Especialmente importante es la realización sin demora de las pruebas complementarias salvadoras de vidas, que son la radiografía PA de tórax, AP de pelvis y ecografía FAST (esta última en pacientes inestables), ya que nos permiten detectar y tratar precozmente las lesiones que pueden poner en peligro la vida de forma más inmediata: neumotórax a tensión y hemotórax, taponamiento cardíaco, fractura abierta de pelvis con sangrado masivo, hemoperitoneo. Ante un paciente inestable hemodinámicamente y con datos que sugieran hemoperitoneo está contraindicada una simple actitud espectante. Hay que realizar una ecografía FAST, nunca un TAC, para detectar dicho hemoperitoneo, sin importar cuál sea el origen, ya que ello indica que debe realizarse una laparotomía de emergencia para control del sangrado y evitar la instauración de una coagulopatía de origen mixto de muy difícil manejo una vez presente (politrauma + consumo + politransfusión). En el paciente gravemente lesionado, en el cual cirugías reconstructivas de larga duración puedan desencadenar la instauración de dicha coagulopatía, la prioridad es la detención de la hemorragia, dejando la reconstrucción para un segundo tiempo, una vez que el paciente esté recuperado desde un punto de vista fisiológico. Es lo que conocemos como la cirugía de control de daños.

Fuente: Medcenter

Caso Clínico: Mujer con Malestar General Inespecífico

Paciente femenina de 29 años de edad quien refiere haber presentado hace 10 días, tras viajar en coche durante 7 horas, dolor a nivel del gemelo derecho que atribuyó a contractura muscular por el que acudió al fisioterapeuta procediéndose a vendaje del miembro y sesión de acupuntura en dicha zona el quinto día tras el viaje con mejoría clínica. Tres días más tarde, inició dolor dorsal de predominio derecho que aumentaba con la respiración profunda y posición de decúbito, pero sin clara relación con los movimientos y escasa mejoría con analgesia convencional con Dexketoprofeno c/8h y Paracetamol c/4h. En las últimas 24 horas refiere disnea y tos con expectoración blanquecina y posteriormente verde-amarillenta con alguna estría hemática; esta mañana al despertarse presentó una intensa exacerbación del dolor dorsal, con aumento de sensación disneica, palpitaciones y sensación de hipoestesia en brazo izquierdo, por lo que decide acudir para valoración. Niega sensación distérmica desde inicio del cuadro. Antecedentes personales: obesidad (97kg), fumadora activa (5 cigarros/día), ovario poliquístico en tratamiento hormonal desde hace 10 años, cólico renal en noviembre de 2015, bronquitis poco frecuentes pero que cursan con sibilancias y a veces son tratadas con inhaladores y en una ocasión (2010) con corticoide oral (le produjo malestar general y cefalea). Trabaja de peluquera Antecedentes familiares: historia familiar de varices, no de enfermedad tromboembólica venosa. Medicación actual: ACO Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. EXPLORACIÓN FÍSICA: Tª: 37’2ºC. TA: 110/57 mmHg. SatO2: 92% basal. FC de 128x’. Taquipnea de reposo, sudorosa. Nerviosismo. EEII: no empastamiento gemelar, no se palpa cordón varicoso. Hommans negativo bilateral, pulsos distales conservados y simétricos. Leve dolor a la palpación de la musculatura dorsal bilateral, especialmente en hemitórax derecho. No dolor a la palpación de apófisis vertebrales. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Analítica completa + gasometría ECG Placa de tórax Escala de Wells: valoración total de 4’5 Tras observar Dímero D> 12502 µg/L con una escala de Wells de probabilidad intermedia, se solicita: TAC torácico. Ecocardiograma Ecodoppler de miembros inferiores Esputo REVALORACIÓN Respiración: FC: 128 lpm. TA: 110/57 mmHg, SatO2 basal: 92%, 22 rpm, llenado capilar 2 seg,. Alimentación: Peso: 97 Kg. Talla: 166 cm. IMC: 35’2. Obesidad Tipo II. Última hora de ingesta hace 3 horas. Eliminación: Patrón no alterado Movilización: Se mantiene en reposo absoluto. Reposo/sueño: Estos días dormía con dificultad por el dolor. Vestirse/desvestirse: Patrón no alterado. Termorregulación: Febrícula de 37’2ºC. (Tª axilar) Higiene: Patrón no alterado. Seguridad: Reposo en cama. Control de INR Comunicación: Paciente nerviosa por la situación disneica y preocupada por el dolor atípico. Creencias y valores: Se desconoce Trabajar/realizarse: Peluquera desde hace 7 años Ocio: Viajes, lectura, cine Aprendizaje: Desconocimiento sobre los riesgos que suponen la obesidad junto con la toma de anticonceptivos orales (ACOs) y ser fumadora. DIAGNÓSTICO y PLANIFICACIÓN Dolor agudo torácico relacionado con un derrame pleural, manifestado por taquicardia, disnea de reposo y nerviosismo. Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con el tromboembolismo pulmonar (TEP) y el derrame pleural manifestado por disnea de reposo, taquipnea, dolor y baja saturación basal. Perfusión tisular cardiopulmonar inefectiva relacionada con la dilatación del ventrículo derecho, infarto de los lóbulos pulmonares inferiores manifestada por baja saturación, disnea de reposo, dolor torácico, taquicardia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial con TVP. Una vez realizado el Índice de Wells para probabilidad de TVP, se estima oportuno realizar los criterios de Wells para diagnóstico de TEP. La puntuación obtenida es de 4’5, es decir, la probabilidad de padecer un TEP es intermedia, por lo que se compara con los resultados del diagnóstico por imagen. DIAGNÓSTICO FINAL: El dímero D es un producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, que se genera cuando esta es proteolizada por la plasmina. Es una prueba de alta sensibilidad pero de baja especificidad; se, detecta la enfermedad pero la prueba no la confirma, porque su elevación también se asocia a otras situaciones clínicas como edad avanzada, infección, cáncer, embarazo o ingreso hospitalario. La elevación del Dímero D junto con el diagnóstico por imagen y la evaluación clínica confirman el TEP bilateral. TRATAMIENTO: El test de Hommans sirve para identificar si existen signos de trombosis venosa profunda (TVP). Se realiza con la paciente en decúbito supino con las rodillas extendidas y los tobillos en posición neutra; se coloca una mano sobre el tercio distal del muslo, sujetándolo, y la mano opuesta en el calcáneo, controlando la dorsiflexión del tobillo con el antebrazo. Si existe dolor al realizarlo será un Hommans positivo, en caso contrario, negativo. Por otro lado la escala de valoración de WELLS sirve para valorar si se trata de una TVP o de un TEP y las posibilidades de padecer este último. Al obtener un resultado de probabilidad intermedia en la escala de Wells, se realiza el diagnóstico por imagen. En el AngioTAC con contraste de las arterias pulmonares se observó: un TEP bilateral, con signos de sobrecarga de cavidades derechas y pequeño derrame pleural derecho. Consolidaciones en ambos lóbulos inferiores sugestivas de infarto pulmonar. El tratamiento principal para tratar el TEP consistió en la heparina no fraccionada, la cual se administra vía IV y requiere controles analíticos de la coagulación sanguínea cada poco tiempo. Lo bueno es que su efecto anticoagulante es reversible de forma rápida con el antídoto sulfato de protamina. EVALUACIÓN: Tras pasar la primera noche ingresada, la paciente a pesar de tener reposo, se levantó de la cama, sufriendo un episodio de mareo con visión borrosa, palpitaciones y sensación de hipoestesia y parestesias en hemicuerpo derecho, cediendo el cuadro en 10 minutos. Tras 5 días ingresada y en tratamiento con heparina IV, analgésicos, diuréticos y benzodiacepinas, la paciente mejoró considerablemente y se da de alta indicandole: abandono del consumo tabáquico y empezar un control con su médico de cabecera / endocrino-nutricionista para conseguir una pérdida de peso de forma controlada y eficaz.

Caso Clínico: Mujer con angustia y opresión torácica no irradiada

Anamnesis: Mujer de 22 años, sin hábitos tóxicos o factores de riesgo cardiovascular, alergias o tratamiento habitual. Acude a su centro de salud por sensación de angustia/ opresión torácica no irradiada y ocasionalmente acompañada de disnea de 24 horas de evolución. No refiere nerviosismo, fiebre u otra sintomatología. Exploración Física: Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen anodino. No edemas periféricos. Pruebas complementarias: Elecrocardiograma en centro de salud: RS a 90 lpm. Eje normal. Onda delta positiva en para inferior y lateral. Morfología de bloqueo incompleto de rama derecha con T negativas asimétricas. A su llegada a urgencias: RS a 80 lpm, QRS estrecho normal Antes del alta: RS 80 lpm, trastornos de conducción intraventricular transitorios. Analítica: bioquímica normal, incluida troponina. Hemograma normal. Ecocardiograma: FEVI normal. Válvula mitral y aórtica normales. PAP normal. TAC coronario: Tronco común izquierdo: Origen en seno Valsalva izquierdo. Se bifurca en arteria circunfleja y arteria DA. Arteria DA: Arteria bien desarrollada dando una rama diagonal única escaso desarrollo. Arteria CD: Origen en seno Valsalva derecho. Arteria de calibre desarrollo normal. Arteria circunfleja: Arteria desarrollo medio. Análisis morfológico cardíaco: Sin evidencia de anomalías congénitas. Normal apreciación de las dimensiones de cavidades cardíacas. Aorta ascendente de calibre normal. Válvula aórtica tri valva. En resumen en el estudio ausencia de anomalías congénitas coronarias ni otras alteraciones significativas. Holter: estudio normal. Evolución: Al identificarse las ondas delta, y al estar sintomática, se remite a urgencias, donde es valorada por cardiología, solicitándose nuevos estudios complementarios con los que se descarta enfermedad cardiaca subyacente. La clínica desaparece, y tras revisión con Holter, se da de alta. Diagnóstico: Patrón electrocardiográfico de Wolf-Parkinson-White, no síndrome de Wolf Pakinson White en este momento u otra patología estructural. DISCUSIÓN En 1930 Louis Wolf, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo una serie de 11 pacientes con episodios de taquicardia asociados a un patrón en el electrocardiograma similar a un ensanchamiento por bloqueo de rama y un intervalo PR corto. Esto fue más adelante definido con síndrome de Wolff – Parkinson- White por este motivo. Aunque previamente se habían descrito casos clínicos aislados similares. No fue hasta 1943 que se estableció una correlación entre la pre-excitación electrocardiográfica y la evidencia anatómica de vías accesorias. El patrón electrocardiográfico de Wolf -Parkinson -White se caracteriza por el acortamiento del intervalo PR y el ensanchamiento del complejo QRS con forma de onda delta. El síndrome de Wolf-Parkinson-White lo constituye dicho patrón en el electrocardiograma sumado a la aparición de taquicardia sintomática. La prevalencia del patrón electrocardiográfico está estimada entre el 0,13% y el 0,25% en la población general. El patrón puede ser intermitente y puede incluso desaparecer de forma permanente con el tiempo, dependiendo siempre de las propiedades de la conducción en la vía accesoria El síndrome de Wolf-Parkinson-White (es decir, el patrón en el electrocardiograma, más la taquiarrítmia como comentabamos con anterioridad) es sustancialmente menor a la del patrón, tan baja como el 2% de los pacientes que tienen el patrón. Este síndrome se debe a la existencia de vías accesorias que comunican aurículas y ventrículos evitando el nodo aurículo-ventricular. La mayoría de estas vías accesorias pueden conducir de forma anterógrada de la aurícula al ventrículo (algunas únicamente, y otras de forma bidireccional), pero algunas solamente puede hacerlo de forma anterógrada (del ventrículo a la aurícula), cambiando la expresión característica en el electrocardiograma (la onda delta no está presente), por lo que se puede considerar que la vía “está oculta”. La vía accesoria se localiza en cualquier zona del nodo AV o en el septo, siendo las localizaciones más frecuentes la lateral izquierda (50%), posteroseptal (30%), anteroseptal derecha (10%) y lateral derecha (10%). Las alteraciones electrocardiográficas clásicas de la pre-excitación se caracterizan por la fusión entre la vonducción por la vía sinusal (por nodo AV y His-Purkinje) y por la vía accesoria. Esto se refleja en un intervalo PR corto (menos de 0,12 segundos) por la conducción rápida a través de dos vías. También se enlentece la activación del ventrículo, y la primera parte del QRS tiene una curva característica por esa conducción lenta, que se llama onda delta. Además el QRS está ensanchado al ser la fusión de la activación precoz por la pre-excitación y la posterior por la vía sinusal habitual. Puede haber cambios en la repolarización, tanto en las ondas T como en el segmento ST debido a los cambios en la polarización ventricular. Clásicamente se han dividido en dos tipos: -Tipo A: con ondas R altas en V1-V3. -Tipo B: con complejos QS en V1-V3. La mayoría de los pacientes con este patrón permanece asintomático, solo un pequeño porcentaje desarrolla las arritmias constituyendo el síndrome. La mayoría de estos pacientes estarán sintomáticos: palpitaciones, síncopes y mucho más infrecuentemente muerte súbita. Las taquicardias asociadas a este síndrome se dividen entre aquellas en las que la vía accesoria es necesaria para iniciar y mantener la taquicardia y aquellas en las que la vía accesoria hace de simple “espectador”. La taquicardia por reentrada auriculoventricular es una taquicardia que se define anatómicamente por tener dos vías: la normal por el nodo AV y la accesoria. Las dos formas principales son la ortodrómica y la ortodrómica, definidas por la dirección de la conducción por el nodo AV y la vía accesoria. La fibrilación auricular o FA aparece en entre el 10 y 30 % de los pacientes con dicho síndrome, algo mayor a lo esperado, dada la baja prevalencia de patología coexistente asociada. Cuando el impulso auricular se trasmite por la vía accesoria la respuesta ventricular puede exceder los 300 latidos por minuto y puede degenerar en fibrilación ventricular. En la mayoría de casos, la fibrilación ventricular en los pacientes con Wolf-Parkinson-White se debe a una respuesta ventricular rápida durante una racha de fibrilación auricular que ha persistido y posteriormente degenera en la fibrilación ventricular. La frecuencia en la que esto ocurre es desconocida, pero la incidencia en la que aparece muerte súbita es bastante baja. El diagnóstico del patrón se hace normalmente con un electrocardiograma de superficie, en rara ocasión es necesario realizar pruebas electrofisiológicas invasivas para confirmar el diagnóstico de la vía accesoria. El diagnóstico del síndrome se lleva a cabo cuando aparece la arritmia en un paciente con el patrón electrocardiográfico descrito previamente. Las indicaciones del estudio electrofisiológico en paciente con sospecha o diagnóstico de dicho síndrome son dudosas. En la mayoría de casos no es necesario. Otras veces se realiza cuando el diagnóstico es dudoso en base al electrocardiograma, para estratificar riesgo en caso de alto riesgo de muerte súbita o como parte complementaria de una ablación. Los casos que se consideran de alto riesgo en paciente asintomático son los niños, los que tienen un periodo refractario muy corto y aquellos con profesiones de alto riesgo. En ellos sí que se considera necesario realizar el estudio electrofisiológico y la ablación. El diagnóstico diferencial del patrón electrocardiográfico típico incluye todos aquellos procesos que pueden dar características electrocardiográgicas similares como infarto de miocardio previo (las ondas delta negativas pueden simular ondas Q), extrasístoles ventriculares, ritmo idioventricular y bloqueo de rama, y otras patologías cardiacas como las miocardiopatías o ciertas cardiopatías congénitas como el ventrículo único que cursen con dilatación auricular y activación ventricular anormal que pueden simular preexcitación. Fuente: Portales Médicos

Caso Clínico : TB intestinal de difícil decisión diagnóstica y terapéutica

Paciente masculino de 31 años de edad sin antecedentes patológicos pertinentes, asintomático hasta julio de 2016 cuando presentó pérdida de peso de 35 kg en 60 días, síndrome diarreico recurrente, astenia y anemia microcíticahipocrómica. Acudió a consulta y se le indicó tratamiento con rifaximina y nitasoxanida. Se indicó perfil general de laboratorio que reportó hemoglobina 7,0 g/dL, hematocrito 22,8 %, velocidad de sedimentación globular 27 mm, proteína C reactiva 0,2 mg/dL, proteínas totales 6,20 g/dL, con albúmina 2,30 g/dL y globulinas 3,90 g/dL, hierro sérico 60 µg/dL, examen de heces sin alteraciones, sangre oculta en heces positiva +++, coprocultivo negativo, anticuerpo anti HIV negativo, perfil tiroideo normal. Marcadores tumorales (alfafetoproteína, antígeno CA-19-9 y antígeno carcinoembrionario) normales. Fue evaluado en conjunto con Hematología y se le indicó terapia con hierro endovenoso y ácido fólico 10 mg diarios vía oral. El paciente persistió sintomático a pesar del tratamiento por lo que se decidió la realización de estudios endoscópicos. Se le practicó videoesofagogastroduodenoscopia que reportó gastropatía crónica reagudizada y duodenopatía inespecífica, y colonoscopia que evidenció a nivel de 1/3 distal del íleon, válvula ileocecal (VIC) y colon ascendente úlceras arciformes, de bordes definidos, fondo fibrinoso, friables, con evidencia de deformidad de la VIC (Figuras 1, 2 y 3 a y b). Se tomaron múltiples fragmentos de mucosa ileal, VIC y colon ascendente para estudio histológico. En vista de los hallazgos endoscópicos se indicó tratamiento con ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 horas por 10 días, metronidazol 500 mg vía oral cada 8 horas por 10 días y iodoquinol 650 mg vía oral cada 8 horas por 21 días. Se recibieron los resultados histológicos que reportaron en íleon fondo de úlcera con tejido de granulación y exudación, VIC y colon ascendente con colitis crónica activa ulcerada, cambios reactivos acentuados y material de fondo de úlcera con tejido de granulación y exudación. En vista del cuadro clínico, exámenes paraclínicos y hallazgos endoscópicos se planteó como diagnóstico presuntivo enfermedad inflamatoria intestinal. Enfermedad de Crohn. Se indicó realización de exámenes paraclínicos para inclusión del paciente en protocolo de terapia biológica y una enterotomografía en la que se informó engrosamiento de la VIC sin estratificación de la pared, compromiso mucosal importante sin afectación transmural o estenosis, ausencia de signos de enfermedad parietal y extraparietal y presencia de aire tapizando la mucosa colónica sugestiva de enfermedad ulcerosa muy severa (Figura 4, a y b, Figura 5). Como hallazgo de las pruebas para inicio de terapia con biológicos se evidenció una PPD de 18 mm, por lo que se procedió a practicar una nueva videocolonoscopia con toma de biopsias para Micobacterium tuberculosis, coloración de Ziehl-Nielsen, cultivos y reacción en cadena de polimerasa (RCP) para Micobacterias (amplificación de ADN), los cuales fueron negativos. Otros resultados fueron ANCA IgG proteinasa 4,12 UI/mL, ANCA P IgG mieloperoxidasa 4,12 UI/mL, con calprotectina y lactoferrina positivas. El hallazgo de un PPD positivo nos condujo a realizar otros estudios confirmatorios de TBC (biopsias, cultivos y RCP) los cuales fueron negativos, por lo que se discutió el caso con un equipo multidisciplinarios y se acordó iniciar tratamiento anti TBC con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol por 6 meses. El paciente evolucionó satisfactoriamente con el tratamiento, con ganancia de 30 kg en 6 meses, resolución de la anemia microcíticahipocrómica y mejoría de su estado nutricional con normalización de sus valores de proteínas totales y de albúmina, y una videocolonoscopia de control no evidenció alteraciones mucosales DISCUSIÓN La TBC continúa siendo un problema sanitario importante; sigue endémica en nuestro medio y es una causa importante de morbimortalidad en Venezuela y en la mayoría de lo países en desarrollo. En Venezuela el porcentaje de casos nuevos notificados en 2010 y 2011 en menores de 15 años, se ha mantenido estable entre 7,56 % y 7,34 % Los casos nuevos notificados en población privada de libertad aumentaron de 47 a 63 (34,04 %) en los 2 últimos años. Los casos nuevos en población indígena pasaron de 498 en 2010 a 599 en 2011 (incremento de 20,28 %). Los casos nuevos de TB en pacientes con VIH-SIDA pasaron de 398 a 476 en el mismo período, es decir un aumento de 19,59%. Recordemos que en Venezuela, entre enero de 1982 y septiembre de 1997 se reportaron 436 casos de asociación tuberculosis-SIDA. La tasa de mortalidad por TB en Venezuela en el quinquenio 1999-2003 fue de 2,8 y en 2005 alcanzó 2,3 por 100 000 habitantes. Datos parciales tenemos desde entonces, por ejemplo, en 2008 ocurrieron 642 muertes por TB; siendo la tasa de mortalidad de 2,29 x 100 000 habitantes y en 2009 se registraron 551 muertes por TB (1). El tracto gastrointestinal es el sexto lugar extrapulmonar más comprometido (2). Es esencial mantener un alto grado de sospecha clínica para llegar al diagnóstico, lo cual es difícil si se desconoce la pertenencia a grupos de riesgo o en ausencia de TBC pulmonar (3). El compromiso gastrointestinal puede afectar a diferentes órganos, desde la boca hasta el ano, el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. Del total de casos extrapulmonares, hasta un 4 % comprometen al abdomen (2), por lo que ocupa el sexto lugar más frecuente de compromiso extrapulmonar tras el sistema linfático, el genitourinario, óseo y articular, miliar y meníngeo (4). La localización gastrointestinal más frecuente es la ileocecal como se reporta en este caso clínico. En un estudio llevado a cabo por Bhansali y col. Que incluyó a 196 pacientes con TBCI , el íleon está comprometido en 102 pacientes y el ciego en 100 (5). El cuadro clínico puede ser similar al de otras enfermedades abdominales (Crohn, tumores, linfomas, abscesos periapendiculares y otros procesos infecciosos) por lo que es necesario realizar el diagnóstico diferencial y por tal motivo su diagnóstico es difícil como lo demostramos en el reporte de nuestro caso (6-9). El mayor problema diagnóstico es diferenciar la TBCI de la enfermedad de Crohn (EC), en especial en zonas donde la TBC sigue siendo endémica y cada día la prevalencia de enfermedades inflamatorias intestinales es más alta y especialmente cuando la TBC es conocida como “la gran simuladora” (10). La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal, tanto en la colitis ulcerativa como en la EC, ha sufrido un notable incremento durante los últimos 30 años en todos los países desarrollados, estableciéndose una meseta desde los años setenta y estabilizándose entre 10 y 15 casos/100 000/ año (11). El síntoma más común es el dolor abdominal, aunque la enfermedad puede cursar con astenia, pérdida de peso, fiebre, y en ocasión con una masa abdominal palpable (6-9). El diagnóstico se realiza mediante la tinción para bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR, o de Ziehl-Nielsen), la cual es positiva en el 35- 60 % de los casos (8), y el cultivo en medio de Lowenstein. La combinación de ambos métodos establece el diagnóstico en el 80 % de los casos. Si la tinción y el cultivo son negativos, se puede recurrir al análisis de las biopsias por RCP, con una sensibilidad entre 64 % y 86 % y especificidad del 100 % (9,12). La tomografía axial computarizada puede mostrar engrosamiento de la pared intestinal, que se correlaciona con los hallazgos en la colonoscopia, así como también estenosis concéntricas, inflamación mesentérica sin congestión vascular y ganglios linfáticos hipodensos con realce periférico, que se consideran característicos en el diagnóstico de la TBCI. Se puede evidenciar, además engrosamiento peritoneal y ascitis (12,13). Es fundamental realizar un diagnóstico diferencial lo más preciso posible, ya que los tratamientos para la TBC y la EC son marcadamente diferentes y el uso de fármacos inmunosupresores en la TBC puede llevar a un resultado catastrófico. Ese diagnóstico definitivo usualmente requiere la suma de diferentes hallazgos clínicos y paraclínicos que soporten o descarten el diagnóstico, pues como se vio en el caso que se reporta, la mayoría de los métodos diagnósticos disponibles no tienen muy buenos rendimientos (10). El uso de corticocoides como terapia empírica aumenta el riesgo de diseminación tuberculosa. Si no es posible diferenciar entre TBC y EC no se deben administrar (8,9). El tratamiento de elección son los fármacos antituberculosos. La cirugía se reserva para las complicaciones (obstrucción intestinal, fistulización, sangrado o perforación) . El pronóstico de un paciente con TBCI depende principalmente de su sistema inmune y del inicio del tratamiento adecuado a tiempo. Es muy importante el seguimiento de los pacientes durante y después del tratamiento para evaluar las posibles recaídas. Los resultados tras iniciar la terapia son satisfactorios en su mayoría, incluso en pacientes inmunocomprometidos, cuando se inicia el tratamiento en un estadio temprano de la enfermedad (13,16). CONCLUSIONES La TBCI es una enfermedad simuladora que está resurgiendo con manifestaciones atípicas de difícil diagnóstico. La localización intestinal, aunque infrecuente, se debe considerar en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal crónico, con lesiones ileocolónicas, principalmente en la población de riesgo. En caso de sospecha de TBCI sin confirmación diagnóstica precisa se debe iniciar el tratamiento médico anti TBC según esquema programado por Sanidad. Fuente Gaceta Medica de Caracas

Caso Clínico: Niña de 4 años con Edema Palpebral Progresivo

Niña de 4 años y 6 meses  de edad sin antecedentes de interés que consulta por edema palpebral progresivo de 10 días de evolución, sin secreción, lagrimeo o prurito. En tratamiento desde hace 4 días con amoxicilina por faringoamigdalitis con test rápido de estreptococo positivo. No había tomado ibuprofeno. Afebril en todo momento únicamente refiere leve astenia.

Exploración física: Triangulo de evaluación pediátrico (TEP) normal. Peso 18,600 kg (p60), Tensión arterial: 99/60, Frecuencia cardiaca: 108 latidos/min. Buen estado general, no lesiones cutáneas, edema palpebral bilateral que dificulta apertura ocular, sin hiperemia conjuntival, datos de celulitis ni alteración de la motilidad ocular. No edemas en otras localizaciones. Auscultación cardiopulmonar normal sin signos de dificultad respiratoria, exploración otorrinolaringológica normal, no se palpan adenopatías laterocervicales ni en otras localizaciones, no masas ni visceromegalias abdominales, con resto de exploración por aparatos normal.

Se realiza tira reactiva de orina sin apreciarse datos de proteinuria ni otras alteraciones.

Con sospecha de edema palpebral infeccioso se indica tratamiento sintomático y observación domiciliaria con control clínico en las siguientes 24 horas. Se constata en la segunda exploración persistencia de edema palpebral bilateral e incipiente hepatoesplenomegalia por lo que se decide extracción de analítica sanguínea. En dicho hemograma se objetiva leucocitosis de 54,900/mm3 (linfocitos 84%, segmentados 6%, monocitos 6%, metamielocitos 0,5%)  sin afectación de las otras series. En la bioquímica presenta leve  hipertransaminasemia  AST/GOT: 81 U/L, ALT/GPT 65 U/L, GGT 31 U/L, y prueba de Paul- Bunnell positiva con resto de parámetros analíticos normales, y serología de citomegalovirus negativa. Ante la sospecha de mononucleosis infecciosa, se suspende antibioterapia con control clínico y analítico en una semana para valorar evolución de reacción leucemoide. En siguiente control, desaparece el edema palpebral y la hepatomegalia  y se produce un descenso progresivo de la cifra total de leucocitos hasta 21,000/mm3 (linfocitos 84%, segmentados 10%, monocitos 5%) con morfología eritrocitaria normal, sin observarse blastos en sangre periférica, y disminución de transaminasas hasta cifras de  AST/GOT: 63 U/L, ALT/GPT 48 U/L, GGT 25 U/L.

DISCUSION: El virus Epstein Barr (VEB), también conocido como virus herpes virus tipo 4, produce una infección  muy prevalente siendo asintomática en la mayor parte de los casos, especialmente en niños menores de 6 años. La infección sintomática cursa primero con una fase aguda, cuya manifestación típica es la mononucleosis infecciosa, quedando posteriormente, en las células reservorio de forma latente de por vida.

Aproximadamente el 25-30% de las primoinfecciones en adolescentes y adulto se manifiestan como mononucleosis infecciosa. La clínica se precede de un periodo prodrómico de duración entre 1 o 2 semanas, con malestar general, fatiga, cefalea, sensación febril… seguida de una fase de estado, que en su forma más típica se caracteriza por la triada: fiebre, faringoamigdalitis  y adenopatías a la que se pueden añadir las siguientes manifestaciones: hepatoesplenomegalia, exantema, edema palpebral bilateral,  y conjuntivitis.

En niños el diagnóstico puede ser difícil dado  que cursa de forma atípica desarrollando clínica sólo un 10%, y de estos, es frecuente la presencia de pocos síntomas. La mitad de los pacientes presenta esplenomegalia leve que en ocasiones puede pasar desapercibida.  El edema palpebral puede estar entre la clínica inicial describiéndose en algunas series hasta en el 30%4  y en ocasiones como único síntoma de inicio, precediendo al resto del cuadro hasta en una semana.

El diagnóstico se realiza basándose en sintomatología clínica, hallazgos hematológicos y pruebas microbiológicas. Entre los hallazgos analíticos destaca la leucocitosis con linfocitosis mayor del 50% y presencia de linfocitos atípicos más de 10% (mayor tamaño, basofilia del citoplasma y núcleos grandes e irregulares). El aumento desproporcionado de leucocitos con desviación izquierda (>50,000 células/mm3) se conoce como reacción leucemoide 5. Entre las causas de dicha reacción, está la infección por VEB, aunque también puede observarse en algunas infecciones bacterianas como la tosferina, fase de recuperación de agranulocitosis o  neonatos prematuros. Es obligado  descartar mediante citomorfología de sangre periférica, el debut de una leucemia mieloide. Las pruebas de función hepática están alteradas en el 90% de los niños, siendo típica la elevación de transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y LDH. La presencia de anticuerpos heterófilos mediante la prueba de Paul-Bunnel constituye una prueba fundamental que presenta  con una especificidad cercana al 100% y una sensibilidad del 85% que oscila dependiendo de la edad.  La positividad de  dicha prueba es rara por debajo de los 3 años, presentando un 50% de positividad en pacientes entre los 3 y 10 años, y un 90 % en los pacientes de más de 10 años 3.  Por dicha razón conviene solicitar también anticuerpos anti VEB en niños de poca edad  ya que en este rango puede haber falsos negativos sobre todo si la extracción sanguínea se realiza de una forma precoz (en un 25% de las extracciones realizadas la primera se semana el resultado es negativo).

Fuente: Portales Médicos

Caso Clínico: Paciente acude a Urgencias tras torsión del Pie Derecho

Paciente femenina de 65 años de edad, antecedentes de hipertensión, hipercolesterolemia y hernia hiatal. Tras torsión de pie derecho presentó dolor y tumefacción en tobillo y pie derecho. Fue tratada como un esguince de tobillo y se inmovilizó con un vendaje compresivo. A la semana acudió a urgencias por dolor e imposibilidad de deambular con ese pie. Tenía en la parte posterior del tendón de Aquiles, un área necrótica en la piel. En las radiografías realizadas en urgencias se objetiva fractura avulsión con desplazamiento de la tuberosidad posterior del calcáneo tipo II de Lee. Precisó curas de la piel durante 2 semanas.

A las tres semanas de la lesión se realizó reducción abierta y fijación interna con tornillo canulado de 6,5 mm con arandela, bajo control de escopia. Tras la cirugía fue inmovilizada con una férula de yeso suropédica en equino, semanalmente durante un mes se fue corrigiendo el equino de la férula.

Al mes se retiró la inmovilización para comenzar a hacer movilización de tobillo. A los dos meses se autorizó carga parcial, a los tres meses comenzó a hacer carga total sin ayuda. A los seis meses de la cirugía la paciente tiene una movilidad activa similar a la del tobillo contralateral sin dificultad para la marcha.

Conclusión: Las fracturas de la tuberosidad de calcáneo tipo II necesitan ser tratadas lo más pronto posible para evitar la necrosis de la piel. En este caso la osteosíntesis a las tres semanas no influyó en los resultados funcionales a largo plazo.

Fuente: Medcenter

  

Caso Clinico: Niño presenta debilidad muscular en hemicara izquierda

Se presenta el caso de un niño de 8 años que consulta porque nota debilidad de la musculatura de la hemicara izquierda de unas 48 horas de evolución. Está afebril pero refiere cuadro catarral los días previos. No presenta otros síntomas. Antecedentes personales: asma intermitente leve actualmente sin tratamiento de base. Amigdalectomia y adenoidectomía a los 4 años. Exploración física: debilidad de musculatura facial izquierda con incapacidad para arrugar la frente y cerrar el ojo por completo, desviación de comisura bucal hacia la derecha (ver foto 1 y foto 2 al final del artículo). No asimetría en reposo. Correspondiendo a un grado III de House-Brackmann (HB). Otoscopia normal, orofaringe normal, auscultación cardiopulmonar normal, exploración del resto de pares craneales normales. Desde el pediatra de atención primaria se deriva al servicio de urgencias hospitalarias donde se diagnostica parálisis facial idiopática y se inicia tratamiento con prednisona oral a dosis de 2 mg/Kg/día durante 5 días con pauta descendente posteriormente, y cuidados oculares con lágrimas artificiales y oclusión con parche durante la noche.

Pasados 6 días inicia fiebre de hasta 39´2º con cefalea frontal de tipo pulsátil y ligero empeoramiento de la parálisis facial pasando a un grado IV de HB por lo que acude de nuevo a urgencias dónde se pauta analgegia. A las 48 horas vuelve a la consulta de su pediatra de atención primaria por persistencia de fiebre de 39´5º y cefalea intensa que no cede con la analgesia pautada. En la exploración destaca la persistencia de la parálisis facial izquierda grado IV de HB sin mejoría a pesar de llevar 8 días en tratamiento con prednisona oral, no evidenciándose otras alteraciones en la exploración. Ante este cuadro, el pediatra de atención primaria solicita una analítica urgente en la que se objetiva leucocitosis con ligera desviación izquierda y una proteína C reactiva de 8´1 mg/dL. Se realizan serologías para citomegalovirus, virus de Ebstein-Barr, toxoplasma y virus varicela-zoster, siendo todas ellas negativas. Con estos resultados se deriva nuevamente a urgencias donde es valorado por el servicio de otorrinolaringología que diagnostica de OMA izquierda, inicia antibioterapia endovenosa y realiza miringocentesis bilateral, saliendo abundante contenido purulento del oído medio izquierdo, por lo que se coloca drenaje transtimpánico izquierdo. A las 24 horas remite la fiebre y cede la cefalea. Pasados 4 días tras la intervención ya consigue cerrar el ojo por completo e inicia movilidad de la musculatura de la zona frontal y bucal correspondiendo a un grado II de HB. En este momento la audiometría es normal y en la otoscopia persisten signos de OMA con drenaje transtimpánico bien emplazado. Se asocia tratamiento tópico con ciprofloxacino y fluocinolona. Una semana tras la intervención se realizan pruebas neurofisiológicas que  incluyen electromiografía, electroneurografía y blink-reflex, mostrando anomalías compatibles con una afectación parcial del nervio facial izquierdo de grado leve-moderado sin identificarse signos de denervación activa sin poder descartar del todo afectación axonal debido a que el estudio es realizado antes de los 21 días del inicio de la clínica. Se muestra persistencia de los componentes del Blink Reflex que es considerado como dato de buen pronóstico.

Pasadas 7 semanas desde el inicio de los síntomas, sigue controles en la consulta de pediatría de atención primaria y de otorrinolaringología presentando una excelente evolución clínica con recuperación completa de la parálisis facial.

Conclusiones: La otitis media aguda presenta una alta frecuencia y una baja morbilidad. La mayor parte de los diagnósticos de OMA son en menores de 15 años, siendo el 85% en menores de 3 años y el 62% por debajo de los 12 meses. La parálisis facial es una complicación muy rara que se da sólo en el 0,005% de los casos de OMA. Por lo general la clínica se presenta en pocas horas con otalgia importante y ocasionalmente otorrea, al contrario que en nuestro paciente que en ningún momento refería síntomas óticos. El tratamiento adecuado es antibioterapia, colocación de tubos de aireación transtimpánica, corticoides y mastodiectomía en algunos casos. Es muy importante la protección ocular para evitar complicaciones, sobre todo durante la noche.

Hay que recalcar la importancia de una buena exploración otoscópica, sobre todo en casos con evolución tórpida como el nuestro, ya que el tratamiento inmediato evita las secuelas a largo plazo. El uso de pruebas neurofisiológicas  es útil para valorar el pronóstico, aunque estas hay que realizarlas en el momento justo, dado que dependiendo del tipo y grado de afectación del nervio su rendimiento será mayor según se realicen en la primera, segunda o tercera semanas tras el inicio de los síntomas.

Generalmente constituye una patología benigna, aunque su recuperación es variable y en ocasiones tiene el riesgo de dejar secuelas permanentes que pueden ir más allá de lo puramente estético.

Una vez diagnosticado y puesto el tratamiento es importante hacer una serie de revisiones hasta ir comprobando la recuperación del cuadro clínico, siendo importante el apoyo psicológico para el paciente y su familia que está sufriendo las secuelas secundarias de ver alterada la expresión de su cara.

Fuente: Medcenter

Caso Clínico: Diabetes insípida Nefrogénica

Lactante varón fruto de segunda gestación. Padres no consanguíneos sin antecedentes de interés. Hermana de dos años de edad sana. Embarazo curso normal con ecografías prenatales normales. Parto vaginal presentación cefálica en la semana 38. Exploración al nacimiento normal.

En controles de salud se constata caída progresiva de percentil de peso hasta p22 y de talla hasta p18 con 4 meses. En dicho control, se detecta detención en el desarrollo motor con hipotonía, por lo que es referido a neuropediatría y se inicia tratamiento fisioterápico de estimulación temprana. Alimentado con lactancia materna predominante con adecuada tolerancia, únicamente destaca estreñimiento e irritabilidad nocturna.

A los 5 meses de vida presenta pérdida ponderal de 100 gr sin desencadenante aparente ni cambios en exploración.  Dada la mala evolución de la curva pondero estatural con caída progresiva de peso y talla, se realiza análisis sanguíneo, donde se aprecia hipernatremia e hipercloremia . Ante los hallazgos analíticos se hace entrevista dirigida a la familia refiriendo gran avidez por el agua. Se realiza registro de ingesta de agua y diuresis, cuantificándose polidipsia  y poliuria. Ante la sospecha de diabetes insípida, se amplía el análisis que confirma una  osmolaridad urinaria anormal y disminución de sodio y cloro en orina. La prueba con  desmopresina corta confirma el diagnostico de diabetes insipida nefrogénica, por lo que se instaura tratamiento con indometacina e hidroclorotiazida. Tras instauración de tratamiento mejoría progresiva de desarrollo psicomotor  y de la curva pondero estatural.

DISCUSION: La diabetes insípida nefrógenica se caracteriza por la eliminación de elevados volúmenes de orina muy diluida. En los casos congénitos este defecto está presente desde el nacimiento y, por tanto, puede debutar en las primeras semanas de vida en forma de episodios de deshidratación con llanto persistente e irritabilidad debido a la sed. Esta clínica frecuentemente se asocia a estreñimiento, vómitos  y fallo de medro.

En el caso de los lactantes alimentados con lactancia materna, la clínica puede retrasarse dado que  la leche materna es pobre en solutos y por tanto tiene una baja carga osmola. Con el inicio de la formula artificial o de la alimentación complementaria,  aumenta la carga de solutos y  la demanda de agua.  En los lactantes, al no tener acceso libre al agua, esta demanda no puede suplirse con la ingesta, y aparecen los episodios de deshidratación que pueden ser repetidos, con clínica de pérdida de peso, fiebre e incluso crisis convulsivas y coma.

En los niños más mayores, la sed intensa se asocia con la poliuria y se manifiesta por enuresis, presentando además estancamiento ponderoestatural y anorexia debido a la menor ingestión de nutrientes por la polipsia.

El diagnóstico hemos de sospecharlo en un lactante varón con poliuria, hipernatremia y orina diluida. A continuación se debe determinar la osmolaridad sérica, que estará elevada, con osmolaridad urinaria anormalmente baja. El diagnóstico diferencial con la diabetes insípida central se realiza con la prueba de administración de desmopresina seguida de determinaciones de osmolaridad sérica y urinaria. La normalización de estos parámetros indica origen central, y si no se modifican, estamos ante una diabetes insípida nefrogénica. Los pilares del tratamiento se basan en asegurar el adecuado aporte de líquidos mediante el acceso libre al agua, y el control del exceso de producción de orina. Para ello es necesaria la restricción del aporte de solutos en la dieta y el uso de fármacos como las tiazidas y los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Fuente: Medcenter