Solo el 30% de los autista tienen una causa genética comprobada

En un trabajo publicado hoy en la revista Nature Genetics, un grupo de investigadores dirigidos por la Universidad de Princeton analizaron los genomas de 1.790 familias en las que un niño tiene trastorno del espectro autista pero otros miembros no. El método clasificó  120.000 mutaciones para encontrar aquellas que afectan el comportamiento de los genes en personas con autismo. El sistema utiliza una técnica de inteligencia artificial llamada aprendizaje profundo en la que un algoritmo realiza sucesivas capas de análisis para aprender sobre patrones que de otra manera serían imposibles de discernir. En este caso, el algoritmo  enseña a identificar secciones de ADN biológicamente relevantes y predice si esos fragmentos de papel desempeñan un papel en cualquiera de las más de 2.000 interacciones de proteínas que se sabe que afectan la regulación de los genes. El sistema también predice si la interrupción de un solo par de unidades de ADN tendría un efecto sustancial en esas interacciones de proteínas. El sistema calibra su base en mutaciones conocidas causantes de enfermedades y desarrolla una "puntuación de impacto de la enfermedad", una evaluación de la probabilidad de que una mutación determinada tenga un efecto sobre la enfermedad. En el caso del autismo, esta muestra, evidencio que menos del 30% de las personas afectadas por el trastorno del espectro autista tenían una causa genética previamente identificada. Los investigadores dijeron que es probable que las mutaciones recién descubiertas aumenten significativamente esa fracción. Cuando los investigadores observaron qué genes se vieron afectados por estas mutaciones, resultaron ser genes fuertemente asociados con las funciones cerebrales. Estas mutaciones descubiertas recientemente afectan genes y funciones al igual que las previamente identificadas.

La Hipertension Arterial sigue en Aumento en Venezuela

En el 2017 la Sociedad Venezolana de Medicina Interna realizó el Estudio Venezolano de Salud Cardiometabólica (Evescam) que arrojó que el 40% de la población es hipertensa, lo que equivale a uno 8 millones de adultos. Las estadísticas que arrojó la Sociedad Venezolana de Cardiología en los años 1996 – 1997 indicaron una prevalencia del 32% de hipertensión en el país. En 20 años hubo un incremento del 8%. El médico y especialista clínico en hipertensión arterial  y presidente de la Fundación Venezolana de Cardiología Preventiva José Ramón Gómez Mancebo, asegura que “según este estudio, uno de cada diez venezolanos sufre esta enfermedad” y esto se puede atribuir al estrés de los problemas de la vida diaria. El estrés es uno de los factores que incide en la aparición o en el empeoramiento, porque va a producir un aumento de hormonas que a su vez producen aumento de presión. La aparición de esta afección es indistinta en hombre y mujeres, lo que si prevalece es que su aparición inicia a partir de los 50 años y estudios aseguran que el 90% de las personas pasan a ser hipertensas a partir de los 70 años. Ese 10% corresponde a quienes llevan un estilo de vida sana a temprana edad, hacen ejercicios al menos 30 minutos al día y tienen un consumo de alimentos bajo en sal, además de cumplir con el tratamiento. La experiencia que tiene el especialista en hipertensión es que “los pacientes en Venezuela cumplen el tratamiento a medias porque siempre les falta comprar uno de los dos o tres de la lista y esto ocasiona que el mismo no haga efecto”. El doctor Gómez Mancebo recomienda a los jóvenes que tienen antecedentes de esta enfermedad en su familia, empezar a prevenir a partir de los 25 años agregando a su rutina diaria actividad física y una dieta baja en sal y poco consumo de alimentos enlatados.

Nuevo Enfoque para tratar el Autismo

Neurocientíficos canadienses están comprendiendo mejor el trastorno del espectro autista, estudiando la variación múltiple de un solo gen hasta las redes de genes que interactúan para encontrar nuevos tratamientos para el trastorno. Una característica común del autismo es un cambio en la proporción de excitación e inhibición de las neuronas. Las mutaciones que causan demasiada excitación llevan a autismo y paradójicamente, tambien las mutaciones que causan demasiada inhibición. El control preciso de la relación de excitación a inhibición se considera, por lo tanto, como una clave para regular el comportamiento social. Investigaron una proteína que es de importancia crítica para la inhibición neuronal, llamada KCC2. Cuando KCC2 no funciona, la neurotransmisión inhibitoria cambia a ser excitadora. Por lo tanto, la regulación de KCC2 aparece como un objetivo válido para el tratamiento del TEA. Una proteína, llamada Pacsin1, interactúa con KCC2 y puede regular su abundancia y localización. Estos resultados sugieren que manipular las proteínas que interactúan con KCC2 podría ser una técnica eficiente para regular KCC2 de una manera específica para las neuronas. Estos resultados fueron presentados hoy en la 14ª Reunión de Neurociencias de Canadá en Toronto..

¿Porque la Cardiomiopatía Hipertrófica induce Muerte Repentina?

Un estudio del RDM publicado en el Journal of American College of Cardiology detecto un desorden revelador en las fibras musculares del corazón que podría desencadenar un ritmo cardíaco potencialmente fatal en la cardiomiopatía hipertrófica. Apreciaron en el microscopio fibras musculares del corazón de los pacientes que han muerto repentinamente y como ellas están dispuesto de manera anormal en una alineación que no permite que los latidos del corazón se distribuyan uniformemente a través de las fibras musculares del corazón. Este desorden de la fibra, proporciona el enfoque perfecto para ritmos cardíacos potencialmente mortales. Usando una nueva técnica de escaneo, el equipo pudo ver patrones similares de desarreglo del músculo cardíaco en pacientes vivos con cardiomiopatía hipertrófica que los estudios anteriores post mortem habían encontrado. Los pacientes con el "marcador" de imágenes del desorden también tenían más probabilidades de tener ritmos cardíacos anormales. Detectar este desorden permitiría a los médicos intervenir antes de que ocurra un paro cardíaco repentino, al colocar un desfibrilador cardioversor implantable, un pequeño dispositivo que hace que el corazón vuelva a latir normalmente cuando detecta ritmos cardíacos potencialmente mortales. Pero las fibras musculares del corazón que muestran esta anomalía no pueden tomarse de personas vivas, y el desorden solo se puede ver en muestras post mortem.

Riesgos de mortalidad entre los deportistas profesionales.

Un trabajo publicado hoy en JAMA Network Open realizado por investigadores de la Escuela de Salud Pública THard de Harvard, la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital de Rehabilitación de Spaulding realizo un análisis retrospectivo de las tasas de muerte y las causas de muerte en 3.419 jugadores de la NFL (Liga Nacional de Fútbol) y 2.708 jugadores de la MLB (Liga Mayor de Béisbol) durante más de 30 años. Hubo 517 muertes entre jugadores de la NFL y 431 muertes entre jugadores de la MLB entre 1979 y 2013. La diferencia se traduce en una mortalidad un 26 % mayor entre los jugadores de fútbol en comparación con los jugadores de béisbol. Los jugadores de la NFL tenían una probabilidad casi tres veces mayor de morir por enfermedades neurodegenerativas, en comparación con los jugadores de la MLB. El estudio demostró que también tenían un riesgo de morir casi 2.5 veces por causa cardíaca. Hubo 498 muertes por causas cardiovasculares entre los jugadores de la NFL y 225 muertes entre los jugadores de la MLB. El estudio identificó 39 muertes por enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, ALS y Parkinson en jugadores de la NFL y 16 muertes de este tipo en jugadores de la MLB. Hubo 11 suicidios entre el grupo de la NFL y cinco en el grupo de la MLB. Según los investigadores, extrapolando estas diferencias a números absolutos, el riesgo elevado se traduciría en una muerte adicional por una enfermedad neurodegenerativa por cada 1.000 jugadores de la NFL a los 55 años, aumentando a 11 muertes neurodegenerativas adicionales a los 75 años, en comparación con los jugadores de la MLB. Las causas cardiovasculares serían responsables de 16 muertes adicionales por cada 1.000 jugadores de la NFL a los 55 años y el aumento a 77 muertes adicionales a los 75 años en los jugadores de la NFL, en comparación con los jugadores de la MLB. Según los investigadores, el número de muertes en exceso (77) derivadas de enfermedades cardiovasculares fue notablemente mayor, lo que puede deberse a varios factores, entre ellos, un mayor índice de masa corporal entre los jugadores de fútbol y la gran prevalencia de enfermedades cardiovasculares. Según los investigadores, una comparación entre dos grupos de atletas profesionales con características físicas similares, niveles de condicionamiento y estado de salud general puede revelar diferencias más significativas en el riesgo directamente atribuible a la práctica de un deporte contra el otro y es esencial comprender si ciertas actividades específicas del deporte pueden impulsar el desarrollo de enfermedades y cómo hacerlo.

Científicos resuelven un misterio que ayudara a tratar el Asma

Investigadores belgas de la Universidad de Ghent, el Hospital Universitario de Ghent y la compañía de biotecnología Argenx resolvieron un rompecabezas de un siglo de duración sobre la presencia de cristales de proteínas en el asma. Los cristales de Charcot-Leyden están hechos de la proteína galectina-10 y se encuentran en las vías respiratorias de los asmáticos. Los investigadores belgas han establecido ahora que los cristales son muy abundantes en el moco de las vías respiratorias, estimulan el sistema inmunológico y promueven la inflamación y la producción alterada de moco que se ve a menudo en las vías respiratorias de los asmáticos. Los científicos desarrollaron anticuerpos que pueden disolver estos cristales para reducir las características clave del asma. Dichos anticuerpos podrían ser terapias de primera clase que invierten los cristales de proteínas y tratan el asma y otras enfermedades inflamatorias crónicas de las vías respiratorias. El uso de estos anticuerpos en modelos de asma en ratones condujo a una fuerte reducción de la inflamación pulmonar, alteraciones de la función pulmonar y producción de moco. El estudio se publica en la revista Science.

Una Variación Genética lleva al Prolapso de la Válvula Mitral

En un artículo publicado en Science Translational Medicine un grupo de investigadores, evidenciaron que cada uno de los genes que habían identificado estarían vinculados a una vía que involucra a los cilios primarios. El equipo usó un conjunto de datos existente de un estudio de asociación de genoma realizado previamente, en el que analizaron 300 genes de cilios conocidos para ver si existía una asociación entre las variantes y el prolapso de la válvula mitral. Encontraron que hubo un aumento en la prevalencia de variantes del gen de los cilios en la población con prolapso de la válvula mitral. Los datos de la investigación  indican que el prolapso de la válvula mitral puede presentarse temprano, pero es clínicamente benigno y no presenta síntomas. La enfermedad puede tardar décadas en convertirse en clínicamente relevante y representa una degeneración lenta del tejido. Posiblemente contribuyan a esa degeneración los cambios en la geometría de los tejidos del corazón y la anatomía de la válvula que causan defectos secundarios. Los hallazgos de una causa de desarrollo para algunas formas de la enfermedad podrían indicar la importancia de la intervención temprana y llevar a repensar las pautas de tratamiento actuales.

Vinculan Alteraciones raras del ADN con la Diabetes tipo 2

Un estudio, del Centro de Genética Estadística de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Michigan en conjunto con la Universidad de Oxford y la Escuela de Medicina de Harvard evaluó una cohorte, de más de 21.000 personas con diabetes tipo 2 y 25.000 controles sanos. Los investigadores identificaron cuatro genes con variantes raras que afectan el riesgo de diabetes. Estos genes y las proteínas que codifican son objetivos potenciales para nuevos medicamentos y pueden guiar a los investigadores a comprender y tratar mejor la enfermedad. Para este estudio, los investigadores secuenciaron lo que se llama "exoma” en un estudio de asociación de genoma amplio o GWAS. Este enfoque puede ser muy eficaz para encontrar variantes de enfermedades comunes en todo el genoma, sin pasar por alto las variantes menos comunes del exoma. Y esto es clave, ya que si bien las variantes raras del exoma son extremadamente difíciles de detectar, pueden proporcionar información invaluable sobre los genes relacionados con la enfermedad, lo que a su vez puede sugerir nuevos objetivos farmacológicos. El estudio fue publicado hoy en la revista Nature

Identifican un nuevo objetivo para Tratar la Tuberculosis

Un equipo de científicos, de la Universidad Nacional de Australia (ANU), ha resuelto el misterio de cómo se fabrica un cofactor llamado F420, que se encuentra en el Mycobacterium tuberculosis. Este avance podría ayudar a identificar nuevos objetivos de medicamentos para la tuberculosis. El F420 no es sintetizado por el cuerpo humano. El equipo analizo e identifico todas las diferentes enzimas involucradas en la fabricación de este cofactor, también pueden producirlo en otros organismos, lo que ayuda a desbloquear aplicaciones de biotecnología más seguras y limpias, esto podría permitir atacar mejor la enfermedad en los pacientes. Esto es particularmente importante, ya que la TB es la enfermedad infecciosa más mortal del mundo y se cobra más de un millón de vidas cada año. El estudio fue publicado en la revista Nature Communications .

Nuevo enfoque Terapéutico para reducir la Insuficiencia Cardiaca

Un  estudio demostró que la oclusión de la vena cava superior (VCS) reduce la presión y el volumen en el corazón de manera rápida y efectiva. Los datos se presentaron en Scientific Sessions 2019 de la Sociedad para la Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares. En el estudio se usó un balón endovascular para ocluir la VCS durante cinco a diez minutos. Para garantizar la seguridad, los pacientes se sometieron a pruebas neurológicas antes, durante y después de la oclusión de la VCS, repitiendo las pruebas dentro de los 10 minutos posteriores a la liberación del balón y después de una, tres y 24 horas. Después de cinco minutos de oclusión de la VCS, las presiones cardíacas se normalizaron, la presión arterial sistémica se mantuvo estable y la función cardíaca se mantuvo estable. Después 30 días de seguimiento, no se informaron consecuencias neurológicas o vasculares. El objetivo final es mejorar los resultados de los pacientes acortando su tiempo en el hospital, reduciendo sus síntomas y mejorando su respuesta a los diuréticos. Los hallazgos muestran el potencial para mejorar las presiones de llenado cardíaco y la función en la insuficiencia cardíaca aguda mediante un procedimiento mínimamente invasivo. En el futuro, esta terapia podría aplicarse a otras afecciones cardíacas, especialmente a aquellas en las que actualmente existe poca o ninguna opción de tratamiento.

La Insulina fluctúa de acuerdo con los Ciclos Circadianos

Según una Investigación de la Universidad de Ginebra publicada en la revista Cell Reports, la secreción de varias hormonas, varía durante un período de 24 horas y cualquier cambio en este ritmo parece predisponer a enfermedades metabólicas. Para sincronizarse, el cuerpo tiene en cuenta la alternancia de la luz y la oscuridad, así como la de la alimentación y el ayuno. La luz percibida por las neuronas de la retina se transmite al cerebro, que a su vez regula los relojes periféricos ubicados en todo el cuerpo. Los científicos realizaron una evaluación de la acción de la insulina en diferentes tejidos en ratones  y observaron una variación significativa en todos los tejidos involucrados. Al mantener a los ratones en un ciclo de 12 horas de luz y 12 horas de oscuridad, la sensibilidad a la insulina fue lógicamente la más baja durante el período de descanso. Esto demostró por un lado, como las diferentes neuronas tienen la tarea de transmitir entradas del ciclo de luz y oscuridad a diversos órganos, pero por otro lado, la interrupción de solo una de estas vías reguladoras es suficiente para aumentar el riesgo del individuo de desarrollar diabetes. Los investigadores midieron la absorción de glucosa inducida por la insulina y apreciaron que una pequeña perturbación en las entradas fóticas es suficiente para causar un efecto negativo. Una mayor o menor exposición a la luz puede influir en la sensibilidad de los tejidos a la insulina, y la alteración, aunque sea mínima, de este mecanismo es suficiente para interrumpir significativamente la homeostasis metabólica. Esto explicaría porqué las personas con patrones de cambio, de la luz tienen más probabilidades de desarrollar enfermedades metabólicas.

Bloqueando una Proteína se detiene la Propagación del Cáncer

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) descubrieron que el bloqueo de una proteína específica puede ser una estrategia prometedora para prevenir la propagación del cáncer de próstata resistente a la castración. Los investigadores han estudiado durante mucho tiempo una familia de tres proteínas estrechamente relacionadas, llamadas proteínas de bromodominio BET, compuestas de BRD2, BRD3 y BRD4, que regulan la expresión génica. Ellos fueron los primeros en mostrar cómo funcionan estas proteínas en el cáncer humano. Ahora han descubierto que la inhibición de la proteína BRD4, pero no de BRD2 o BRD3, regula la migración e invasión de las células del cáncer de próstata. A medida que avanza la enfermedad, las células tumorales de la próstata pueden volverse menos dependientes de la señalización y utilizar mecanismos de señalización alternativos para sostener el crecimiento y la diseminación. Por lo tanto, es imperativo identificar objetivos" sobre los cuales se pueden administrar medicamentos que regulen la migración e invasión de células de cáncer de próstata en células que dependen de la señalización del receptor de andrógenos o que son independientes de ella. Estos hallazgos fueron publicados en la revista Molecular Cancer Research.

Descubren como hacer que el páncreas produzca más células beta

El Estudio publicado en la revista Nature Immunology , realizado por investigadores de la Universidad de Michigan se centró en un par de receptores llamados TLR2 y TLR4. Estudiaron ratones que habían sido alterados para carecer tanto de TLR2 como de TLR4 en sus células y encontraron que cuando se alimentaban con una dieta alta en grasas sus islotes pancreáticos se hinchaban tanto que podían verse a simple vista. Este descubrimiento accidental los llevó a examinar lo que estaba sucediendo, y qué factores dentro de las células beta se vieron afectados. Descubrieron que un factor que regula el ciclo de la división celular y el crecimiento no era capaz de ingresar al núcleo de las células de los ratones, excepto cuando los ratones carecían tanto de TLR2 como de TLR4 y recibían una dieta alta en grasas. En otras palabras, TLR2 y TLR4 estaban bloqueando las señales necesarias para hacer que las células beta produzcan más de sí mismas. Los ratones que carecían de TRL2 y TRL4 mantuvieron el funcionamiento de sus nuevas células beta y redujeron el azúcar en la sangre incluso con una dieta alta en grasas que puede alterar el metabolismo normal. El descubrimiento del papel clave de la combinación de TRL2, TRL4 y la dieta en la regulación de la producción de células beta abre nuevas vías para tratar la diabetes y la obesidad. Los investigadores están trabajando para adquirir más células beta e islotes humanos para estudiar, para ver si los estudios en ratones dan resultados completos en las células humanas. Si bien hay medicamentos que pueden bloquear el TLR2 y el TLR4, no pueden administrarse de manera que lleguen a todo el cuerpo, ya que deshabilitarían el sistema inmunológico. El nuevo descubrimiento también podría ser útil para mejorar los resultados de los trasplantes de islotes que están surgiendo como un tratamiento experimental prometedor para la diabetes tipo .

Normalizar la Presión Arterial en Octogenarios puede ser Mortal

Investigadores de la Charité Universitätmedizin (Charité; Berlín, Alemania), el Hospital General Judío (Montreal, Canadá) y otros institutos, reunieron una cohorte de 1.628 pacientes (edad media, 81 años) tratados con fármacos antihipertensivos al inicio del estudio, con un seguimiento realizado hasta diciembre de 2016. De estos, 636 pacientes mostraron una PA normalizada, que se definió como inferior a 140/90 mm Hg durante el tratamiento antihipertensivo. Luego correlacionaron la PA con el riesgo de mortalidad por todas las causas.Los resultados mostraron que 469 pacientes murieron durante 8.853 persona-año de seguimiento.La PA normalizada se correlacionó con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (60,3 por 1.000 personas/año), en comparación con la PA no normalizada (48,5 por 1.000 personas/año), una relación de riesgo de 1,26. Los riesgos aumentaron en pacientes de 80 años y mayores y en pacientes con eventos cardiovasculares previos. Los riesgos no aumentaron entre los pacientes de 70 a 79 años o para aquellos sin eventos cardiovasculares previos. El estudio se publicó en la revista European Heart Journal. La directriz del Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Presión Arterial (JNC 8) de los EUA de 2014, aumentó la meta de tratamiento de la PA sistólica de menos de 140/90 mm Hg a menos de 150/90 mm Hg, aunque algunos miembros del comité no hicieron la recomendación por unanimidad. De manera similar, la guía cambió los objetivos para adultos con enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes de menos de 130/80 mm Hg a menos de 140/90 mm Hg, el objetivo recomendado para la población general.

Desarrollan Vendajes Eléctricos para Curar Heridas Infectadas

Investigadores del Centro de Medicina e Ingeniería Regenerativa de la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana han desarrollado  un apósito que utiliza un campo eléctrico para interrumpir la infección en las  biopelículas. Las biopelículas bacterianas son películas delgadas y viscosas de bacterias que se forman en algunas heridas, incluidas quemaduras o infecciones postquirúrgicas, así como también después de que se coloca un dispositivo como un catéter. Estas bacterias generan su propia electricidad, utilizando sus propios campos eléctricos para comunicarse y formar el biofilm, lo que los hace más hostiles y difíciles de tratar. Los investigadores son los primeros en estudiar la práctica de usar un vendaje eléctrico de campo para tratar las biopelículas en lugar de los antibióticos. Descubrieron que el apósito no solo es exitoso para combatir la bacteria por sí solo, sino que cuando se combina con otros medicamentos puede hacerlos aún más efectivos. El apósito también puede ayudar a prevenir la formación de nuevas biopelículas en el futuro. El apósito se genera de forma electroquímica 1 voltio de electricidad al entrar en contacto con fluidos corporales, como líquido de la herida o sangre, que no es suficiente para herir o electrocutar al paciente. La comercialización del apósito para el cuidado de quemaduras fue aprobada recientemente por la Administración de Alimentos y Medicamentos.Estos hallazgos fue publicado en la revista  Annals of Surgery

Nuevo Enfoque para Atacar las Células Cancerosas

Un equipo de investigación de la Universidad de California, Riverside, ha ideado un nuevo enfoque para atacar las células cancerosas al establecer un estrecho vínculo entre el medicamento y un aminoácidos potencialmente reactivos, como la lisina, la tirosina o la histidina, que ocurren con mayor frecuencia dentro del sitio de unión del objetivo. Utilizaron para la prueba de concepto  una interacción proteína-proteína o PPI. Los PPI representan una gran clase de posibles dianas terapéuticas para las cuales el diseño de medicamentos efectivos es particularmente difícil. La industria de la biotecnología y las compañías farmacéuticas están persiguiendo el diseño de "medicamentos covalentes" que se unen de manera irreversible con sus objetivos. Aquellos que atacan a las células cancerosas con mayor frecuencia apuntan a la cisteína porque es más reactivo que todos los demás aminoácidos en una proteína objetivo, este trabajo amplía el espacio de destino disponible más allá de la cisteína para el desarrollo de nuevos fármacos no solo en oncología, sino también en otras afecciones, incluidas las enfermedades neurodegenerativas e inflamatorias. Los resultados del estudio aparecen en el Journal of Medicinal Chemistry .

La Hora del día afecta la Gravedad de las Afecciones

En una revisión publicada hoy en la revista Trends in Immunology investigadores en Suiza compilaron estudios, predominantemente en ratones , que analizaron la conexión entre los ritmos circadianos y las respuestas inmunitarias. Los estudios mostraron que las respuestas inmunitarias adaptativas, en las que se desarrollan células altamente especializadas que combaten los patógenos durante semanas, están bajo control circadiano. Tanto en humanos como en ratones, el número de glóbulos blancos oscila de manera circadiana, lo que plantea que se pueda optimizar la respuesta inmune a través de la conciencia y la utilización del reloj circadiano. Se sabe que los ataques cardíacos en los humanos son más frecuentes en la mañana, y tienden a ser más graves que durante la noche. En los ratones, la cantidad de monocitos, un tipo de glóbulo blanco que combate las bacterias, virus y hongos, aumenta en la sangre durante el día. Por la noche, los monocitos se elevan en el tejido cardíaco infartado, lo que resulta en una disminución de la protección cardíaca en ese momento del día en relación con la mañana.Las infecciones parasitarias son dependientes de la hora del día. Los ratones infectados con el parásito gastrointestinal Trichuris muris en la mañana se eliminan los gusanos significativamente más rápido que en la noche.Los síntomas alérgicos siguen una ritmicidad dependiente de la hora del día, generalmente peor entre la medianoche y la madrugada. Por lo tanto, el reloj molecular puede impulsar fisiológicamente el reclutamiento de células inmunes innatas y los resultados del asma en los seres humanos, o la inflamación de las vías respiratorias en los ratones: las notas de la revisión.

La Severidad del Autismo depende de Células Cerebrales Específicas

No está claro cómo los circuitos cerebrales maduros producidos por instrucciones confusas difieren en las personas con autismo o cómo estos cambios producen las dificultades de comunicación social; conductas restringidas y repetitivas; y otros síntomas que definen el trastorno. Esta es una de las razones por las que actualmente no hay terapias médicas para revertir o tratar estos síntomas. Un estudio, de la Universidad de California San Francisco publicado hoy en la revista Science, se propuso entender cómo los cerebros de las personas diagnosticadas con autismo difieren a nivel del circuito neural, con el fin de buscar diferencias en la actividad de los genes en tipos específicos de células cerebrales, utilizaron las técnicas más nuevas para extraer ARN de núcleos celulares aislados de muestras de tejido cerebral y luego identificar el tipo de célula del que provino el material genético después de patrones distintivos de la expresión génica. Los investigadores aplicaron este enfoque de secuenciación de un solo núcleo a muestras post mortem congeladas instantáneamente de la corteza prefrontal y la corteza cingulada anterior. Su análisis de más de 100.000 núcleos celulares encontró que los cerebros de personas con autismo contenían un conjunto común de cambios en los genes involucrados en la comunicación sináptica entre las neuronas. Estos cambios se encontraron específicamente en las células en las capas superiores del neocórtex que son responsables del procesamiento de la información local. También encontraron cambios en las células cerebrales no neuronales llamadas glía que podrían afectar su papel en la poda y el mantenimiento de circuitos neuronales saludables. La extensión de los cambios en la expresión génica en estos grupos de células muy específicos se correlacionó estrechamente con la gravedad de los síntomas de comportamiento de los pacientes. El hallazgo de que estos cambios genéticos comunes son altamente específicos para ciertos tipos de células en el cerebro presenta un desafío significativo, ya que cualquier tratamiento debera ser exquisitamente específico para estos tipos de células afectadas.

Un Anticuerpo Humano Revela la Vulnerabilidad del Virus de la Influenza

Un equipo de la Universidad de Vanderbilt, Nashville, Tennessee, y el Instituto de Investigación Scripps, San Diego, California descubrió y caracterizó la estructura de un anticuerpo humano natural que reconoce y altera una porción de la proteína hemaglutinina (HA) que el virus usa para ingresar e infectar las células. Los investigadores determinaron que el anticuerpo, FluA-20, se une fuertemente a un área en la cabeza globular de la proteína HA que solo es accesible brevemente al ataque de anticuerpos. No se esperaba que el sitio fuera vulnerable a tal huelga. Aislaron el anticuerpo FluA-20 y en una serie de experimentos, demostraron que FluA-20 puede "alcanzar" una parte inaccesible de la molécula trímera de HA de tres partes y hacer que se deshaga, evitando así la propagación del virus de una célula a otra. En teoría, las terapias basadas en anticuerpos dirigidas a esa región precisa serían efectivas contra muchas cepas del virus de la influenza A, lo que podría eliminar la necesidad de una vacunación anual contra la influenza estacional.

Desarrollan una Nueva Insulina Monocatenaria Cambiaría

El Centro de Terapéutica Experimental, Farmacéutica e Información en la Universidad de Houston, ha creado una forma de insulina recombinante con una única cadena polipeptídica de insulina que estabiliza los niveles de glucosa hasta tres veces más que la insulina humana convencional. Los científicos usaron modelos computarizados en 3D para determinar cómo vincular las dos cadenas polipeptídicas utilizadas para producir las insulinas humanas disponibles en el mercado, creando una única cadena polipeptídica que podría insertarse en la levadura o las bacterias para hacer crecer la insulina. La nueva formulación, conocida como insulina de cadena polipeptídica única, o SPC-insulina, es capaz de mantener su configuración, en comparación con la configuración de dos cadenas convencional, unida por enlaces disulfuro que se reducen rápidamente a cadenas a y b inactivas una vez que llegan al sistema circulatorio. La configuración de la cadena polipeptídica única permanece activa durante más tiempo, lo que alarga el tiempo entre las inyecciones. También se puede producir más rápidamente, con un proceso de un solo paso en lugar de los tres o cuatro pasos requeridos para los métodos actuales de proteínas recombinantes. La nueva fórmula aún no se ha probado en personas, y la Oficina de Innovación y Transferencia de Tecnología de la Universidad está buscando una compañía para desarrollar conjuntamente la tecnología y completar las pruebas y la aprobación de FDA.

Combatir las infecciones por estafilococos con el sistema inmunológico

Una investigación del Johns Hopkins University School of Medicine publicado en el PNAS está trabajando para comprender el mecanismo de lucha contra el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) en el sistema inmunitario del ratón para desarrollar una forma de probar el sistema inmunitario humano para desarrollar tratamientos alternativos basados ​​en el sistema inmunitario que podrían funcionar junto con regímenes de antibióticos, o eliminar la necesidad de antibióticos en total. La investigación descubrió que la proteína de citoquina llamada IL-17 es fundamental para activar la defensa del huésped contra las infecciones por estafilococos. Sin embargo, no sabían qué célula la producía, en particular qué tipo de célula T. Además, hay dos tipos de IL-17, uno llamado IL-17A y el otro IL-17F, pero los investigadores no sabían si uno o el otro o ambos son necesarios para la respuesta del huésped contra CA-MRSA. Así que los investigadores inyectaron MRSA en la piel de estos ratones y encontraron que la piel infectada brillaba de color verde y rojo. Luego, extrajeron células del sitio de la infección y células de los ganglios linfáticos antes y después de infectar a los ratones con MRSA. Etiquetaron estas células con diferentes colores dependiendo de los tipos de proteínas que se encuentran en la superficie de cada célula. En ratones sin MRSA, un tipo particular de células T llamadas células T gamma / delta se expandió dramáticamente después de infectar a los ratones con MRSA. El equipo se dispuso a determinar qué células exactas se estaban expandiendo y determinaron las secuencias genéticas de todos los receptores de células T en los nódulos linfáticos del ratón antes y después de infectar a los ratones con MRSA. Encontraron que solo un tipo de clon de células gamma / delta T se expandió con un receptor de células T específico. Lo que se llama V gamma 6 / Vdelta 4 (+) se expandió del 2% a más del 20% para combatir MRSA. Si bien no se sabe si existe un tipo de célula paralela exacta en los seres humanos, se nos alienta a que podamos encontrar algo similar, lo que significa que podríamos estar bien encaminados hacia el desarrollo de nuevas terapias basadas en células T contra el SARM. Los siguientes pasos para este equipo incluyen examinar las respuestas de las células T en humanos para determinar si existe un mecanismo similar.

Descubren la Huella Digital Metabólica del Cáncer Cervical

Investigadores de la Universidad de Arizona han completado el primer análisis incluido la metabolómica, que revelo nueva información sobre cómo los virus, las bacterias, la inflamación y la enfermedad impactan en el metabolismo. El estudio publicado en EBioMedicine identificó 475 metabolitos en muestras cervicovaginales que cambiaron a lo largo de la progresión de la enfermedad, dando como resultado huellas metabólicas únicas. Las huellas dactilares identificadas en el estudio ayudaron a distinguir a las mujeres infectadas con VPH, con afecciones precancerosas y cáncer cervical de mujeres con VPH negativo. Las mujeres diagnosticadas con cáncer cervical invasivo, en comparación con aquellas que eran VPH negativas, estaban altamente asociadas con la inflamación genital y un pH vaginal más alto. En grupos precancerosos, los investigadores observaron cómo las comunidades microbianas influyeron en los metabolismos de los aminoácidos y los nucleótidos, que son componentes básicos de las células. Las mujeres diagnosticadas con cáncer cervical invasivo, en comparación con aquellas que eran HPV negativas, estaban altamente asociadas con la inflamación genital y un pH vaginal más alto. En grupos precancerosos, los investigadores observaron cómo las comunidades microbianas influyeron en los metabolismos de los aminoácidos y los nucleótidos, que son componentes básicos de las células. Un nuevo aspecto de su análisis reveló cómo los metabolitos específicos estaban asociados con diferentes comunidades bacterianas vaginales, así como con los niveles de inflamación genital. Un aumento en el Lactobacillus asociado a la salud se correlacionó con altos niveles de nucleótidos antiinflamatorios. En conjunto, revelaron que las características específicas del microambiente del tracto reproductivo tienen un profundo impacto en los metabolomas cervicovaginales. Los resultados del estudio permitirán a los investigadores comprender mejor los factores de riesgo, a determinar en quiénes tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer cervical.

Como los Circuitos Cerebrales evitan las Experiencias Negativas

Los seres humanos y las moscas comparten un grado de biología fundamental, incluida la dependencia del neurotransmisor dopamina en el aprendizaje. El cerebro de la Drosophila melanogaster contiene ocho grupos de neuronas que producen dopamina los seres humanos no tienen una sección del cerebro análoga exacta, pero otras regiones del cerebro realizan funciones similares. Uno de los grupos productores de dopamina que se proyecta en el cuerpo de la Drosophila melanogaster maneja los recuerdos que inducen el deseo conectados a los olores. Mientras que otra guía evita el comportamiento relacionado con las experiencias negativas. Para conocer el rol del tercer grupo, conocido como PPL2, investigadores entrenaron a las mosca  para detectar olores frutales mientras que al mismo tiempo les daban un toque eléctrico suave. Su respuesta condicionada podría visualizarse bajo un microscopio agregando una proteína verde fluorescente que libera luz al reaccionar al calcio. Los iones de calcio se liberan cuando las neuronas se comunican. La estimulación de las neuronas PPL2 durante los experimentos de olores cambió el brillo de la fluorescencia cuando se presentó con el olor, una indicación de que las estructuras involucradas en el aprendizaje y la memoria habían alterado el grado de respuesta Un próximo paso será explorar qué estimula las neuronas PPL2 y cómo su actividad influye en otras neuronas en la red de memoria. Este estudio, de la Scripps Research fue publicado en la revista Cell Reports .

Las Extensiones de Pene no funcionan y pueden ser Riesgosas

Un estudio, publicado en la revista Sexual Medicine Reviews , incluyó un metanálisis de 1.192 hombres evaluados en 17 estudios diferentes que tenían un total de 21 procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos para mejorar el tamaño del pene. Según el estudio, los procedimientos para mejorar el tamaño del pene no fueron efectivos y con frecuencia resultaron en complicaciones. En los tratamientos no quirúrgicos, cuando se usan extensores, algunos aumentan en longitud, pero en menos de 2 cm. Los procedimientos que usan inyectables aumentaron la circunferencia, pero se asociaron con una alta tasa de complicaciones. Los procedimientos que utilizaron un dispositivo de vacío no aumentaron el tamaño. En los tratamientos quirúrgicos que incluyen incisión de ligamento suspensorio, injerto de tejido, grasa dérmica y desmontaje del pene, algunos hombres informaron un aumento significativo de tamaño. La evidencia sugiere que los inyectables y la cirugía deben seguir siendo la última opción para aumentar el tamaño del pene.

Las Infecciones Urinarias son mas Fuertes en Mujeres Menopáusicas

Una investigación de la Universidad Southwestern demuestra que varias especies de bacterias pueden abrirse camino dentro del área de superficie de la vejiga humana, llamada urotelio, en pacientes con infección urinaria persistente. La diversidad bacteriana, la resistencia a los antibióticos y la respuesta inmune adaptativa juegan un papel importante en esta enfermedad. Las Infecciones Urinarias representan el 25 % de todas las infecciones en mujeres premenopáusicas y hasta 55 % después de la menopausia. Los factores que se cree conducen a tasas más altas en mujeres posmenopáusicas incluyen prolapso de órganos pélvicos , diabetes, falta de estrógeno, pérdida de Lactobacilli en la flora vaginal y aumento de la colonización de los tejidos que rodean la uretra por Escherichia coli ( E. coli ). El equipo llego a esta conclusión examinando las bacterias en las biopsias de vejiga de 14 pacientes con infecciones urinarias persistentes utilizando marcadores fluorescentes específicos. Los estudios futuros se centrarán en la determinación de técnicas efectivas para eliminar estas bacterias y la inflamación crónica de la vejiga, encontrar nuevas estrategias para mejorar la respuesta del sistema inmunológico y señalar los diversos patógenos bacterianos involucrados. 

El Cáncer Anal está en Aumento, especialmente en las Mujeres

Investigadores de la Universidad de California-Los Ángeles, (UCSF) acotaron que la rareza de las lesiones anales se explica solo en parte por las respuestas inmunes y las prácticas sexuales. Para comprender mejor el porqué no tiene sentido evaluar a todas las mujeres, se basaron en que  el 90 % de los cánceres de ano están vinculados con el el virus del papiloma humano (VPH). Para probar la teoría partieron de que con un frotis anal y una anoscopia se puede detectar las lesiones precancerosas, y la UCSF, está liderando este ensayo clínico llamado ANCHOR. Cuando se encuentran lesiones en las mujeres y los hombres en el ensayo, se les asigna al azar para que las lesiones se traten o se controlen cada seis meses. Ambos grupos serán seguidos durante cinco años. El ensayo se limita a personas que se sabe que tienen un riesgo muy alto de cáncer anal, es decir, las personas infectadas con el VIH. Ese virus compromete sus sistemas inmunológicos, por lo que son propensos a la infección por VPH. La mayor parte de las lesiones se han encontrado en las mujeres al finalizar el ensayo se determinara cuantas de ellas desarrollaron cáncer anal.

Nueva terapia para reactivar las vías eléctricas del corazón,

Una investigación de la Universidad de Medicina de Chicago, llamada ensayo His SYNC, comparo la efectividad de dos terapias de resincronización cardíaca para corregir las irregularidades en los latidos del corazón a través de marcapasos implantados y desfibriladores. El estándar de atención actual, conocido como estimulación biventricular, utiliza dos impulsos de estimulación en ambas cámaras inferiores, mientras que el enfoque más nuevo, denominado estimulación de haz de His, intenta trabajar para comprometer y restaurar la fisiología natural del corazón. El ensayo involucró a 40 pacientes adultos.a los cuales implantaron un solo cable al inicio del sistema electrico del corazón, que luego se ramifica naturalmente en dos para distribuir el pulso eléctrico del marcapasos a ambos ventrículos. Después de seis meses, los investigadores compararon la sincronización eléctrica y la función estructural de los corazones de los dos grupos de pacientes. Aunque esperaban que la estimulación del haz de His fuera superior, no encontraron diferencias globales significativas en los dos grupos, con tasas comparables de resincronización eléctrica y respuesta ecocardiográfica.Los resultados del estudio se presentaron en las sesiones científicas anuales de la Heart Rhythm Society en San Francisco y se publicó en el Journal of the American College of Cardiology .

Vinculan el desarrollo de la Vulvodinea con la Vestimenta y el Aseo

Un estudio de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Boston encontro que el riesgo de vulvodinia se duplica al usar pantalones ajustados o al quitar el vello del pubis. Publicado en el Diario de Enfermedades del Tracto Genital Inferior, este el primer estudio que muestra un vínculo de la vulvodinea con la ropa y el aseo. Los investigadores utilizaron datos de historias autoinformadas de comportamientos de higiene personal un año antes de la primera aparición del dolor vulvar en 213 mujeres con casos de vulvodinia clínicamente confirmados, y un período de tiempo similar entre 221 mujeres sin antecedentes de malestar vulvar. Descubrieron que las mujeres que vestían pantalones ajustados tenían el doble de probabilidades de vulvodinia en comparación con las mujeres que nunca o rara vez lo hacían. La mayoría de las mujeres en ambos grupos informaron sobre la eliminación del vello púbico, pero las que eliminaron el vello del montículo de piel que esta sobre los genitales aumentaron en un 74 % las probabilidades de experimentar vulvodinia  y las que eliminaron el vello del pubis semanalmente o más tenían casi el doble de probabilidades de experimentar vulvodinia.

Encuentran un Vínculo Genético en el Desarrollo de la Tuberculosis

Científicos de la Universidad de Rockefeller identificaron una condición genética que hace que el sistema inmunitario sea susceptible a ataques de micobacterias.El riesgo de desarrollar TB aumenta en las personas que tienen dos copias de una variación particular del gen que codifica la enzima TYK2. Los Cientificos analizaron la información genética  de datos genómicos humanos que representan a 500,000 personas de la población general del Reino Unido. Encontraron que la variante TYK2 se asoció con el 1% de los casos de TB en este grupo, lo que afectó a aproximadamente 1 de cada 600 europeos. Descrito en los Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias , este hallazgo explica más casos de TB que cualquier otra condición genética conocida y puede eventualmente producir nuevas formas de tratar la enfermedad.

Aumentan la Conversión de Células Madres para Curar la Diabetes

Un equipo de la Universidad de Harvard ha mejorado el proceso de conversión de células madre en células beta productora de insulina, utilizando métodos de separación físicos y biológicos. Estos hallazgos, publicados en la revista Nature , pueden usarse para mejorar los trasplantes de células beta en pacientes con diabetes tipo 1. En 2014  se demostró por primera vez que las células madre podían convertirse en células beta funcional. En ese proceso inicial, las células beta constituían el 30 % de la mezcla celular final. Los investigadores utilizaron la secuenciación de una sola célula para identificar el catálogo completo de genes expresados ​​en decenas de miles de células individuales. Luego, agruparon las células en función de sus patrones de expresión. Como se esperaba, algunas de las células tenían patrones de expresión génica similares a las células que producen hormonas en el páncreas humano. Los investigadores en el laboratorio ahora han mejorado el método para enriquecer la mezcla final de células beta. El equipo también encontró una proteína que se expresaba solo en las células beta. Eso significaba que podían usarlo como un "gancho" biológico para extraer las células beta de la mezcla. Un segundo método para enriquecer las células beta fue separar físicamente todas las células de la mezcla y luego dejar que se agrupen nuevamente. Esa agrupación enriqueció el número de células beta.  Los dos métodos aumentaron la pureza de las células beta en una muestra de células madre convertidas del 30 al 80 %. Una mezcla más pura se puede usar en un dispositivo más pequeño y menos invasivo para entregar la misma cantidad de células funcionales lo que traerá una mejora muy significativa de la diabetes.

La Inseguridad Alimentaria está Asociada con el Sobrepeso y la Obesidad

Investigaciones anteriores encontraron una asociación entre una menor seguridad alimentaria y un mayor índice de masa corporal (IMC) o sobrepeso / obesidad entre adultos. Pero los estudios de inseguridad alimentaria y obesidad entre niños y adolescentes han tenido resultados mucho menos constantes. Para investigar el efecto conjunto del estado generacional y la inseguridad alimentaria en la prevalencia de obesidad un equipo de la  City University de Nueva York combino los datos de la Encuesta nacional de salud de 2011 a 2017 para obtener una muestra de jóvenes de12 a 17 años. Dividieron la cohorte en cuatro categorías generacionales: primera generación (nacidos en el extranjero); segunda generación (nacidos en Estados Unidos con padres nacidos en el extranjero [s]); 2.5 generación (nacidos en los Estados Unidos con un padre nacido en el extranjero y un padre nacido en los Estados Unidos); y tercera generación (nacidos en los Estados Unidos con padres nacidos en los Estados Unidos). Los porcentajes de obesidad entre los hogares con inseguridad alimentaria oscilaron entre el 12,8 % en la primera generación, el 15,8 % en la segunda, el 24,3 % en el 2,5 y el 19,2 % en la tercera. En los modelos totalmente ajustados, los jóvenes de 2,5 generaciones con seguridad alimentaria tenían la mayor prevalencia de obesidad en comparación con los jóvenes de primera generación con seguridad alimentaria, seguidos de los jóvenes de tercera generación con inseguridad alimentaria. Los investigadores concluyeron que el estado de seguridad alimentaria está asociado con un aumento en la prevalencia de obesidad entre los jóvenes latinos a través de las generaciones. El estudio fue publicado en la revista Pediatric Obesity.

Aumentan las Muertes por Insuficiencia Cardíaca en Adultos Jóvenes

Según un estudio  del Northwestern Medicine publicado en la revista del American College of Cardiology .el aumento por insuficiencia cardíaca fue mayor entre los hombres menores de 65 años. El aumento de las muertes se produce a pesar de los avances significativos en los tratamientos médicos y quirúrgicos para la insuficiencia cardíaca en la última década. El éxito de las últimas tres décadas se está revirtiendo, y es probable que se deba a la obesidad el envejecimiento de la población y la epidemia de diabetes. Los datos recientes muestran que la esperanza de vida promedio en los EE. UU está disminuyendo, y la muerte cardiovascular relacionada con la insuficiencia cardíaca pueda contribuir significativamente a este cambio. El estudio utilizó datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La Investigación Epidemiológica, incluyo la causa subyacente y contributiva de muerte en los EE. UU entre 1999 y 2017 un total de 47.728.569 personas. Los investigadores analizaron la tasa de mortalidad ajustada por edad para adultos entre 35 y 84 años que murieron de insuficiencia cardíaca. Para combatir esta tendencia perturbadora, debemos centrarnos en mejorar el control de los factores de riesgo, incluidos la presión arterial, el colesterol y la diabetes, cambios en el estilo de vida una dieta saludable y bien balanceada que promueven un índice de masa corporal normal así como participar en una actividad física regular.

El Estilo de Vida puede conducir a la Arterioesclerosis

Un estudio de la Universidad de Georgia realizó un perfil metabólico para identificar los metabolitos relacionados con el endurecimiento de las arterias y como estos pueden ser reflejo de factores ambientales, como el tabaquismo, la dieta o los contaminantes. En este estudio, identificaron muchos metabolitos relacionados con el consumo de café, el consumo de alcohol, los suplementos dietéticos e incluso los pesticidas. Además el estudio encontró 27 nuevos metabolitos asociados con la rigidez arterial. La mayoría de estos se asociaron con otros factores de riesgo conocidos de rigidez arterial como presión arterial alta, colesterol alto o diabetes. El equipo identificó dos péptidos (gamma-glutamilquilvalina y gamma-glutamilisoleucina) que se usan comúnmente en los cubitos de caldo de pollo. La relación entre los metabolitos y la rigidez arterial a lo largo del tiempo no está clara, por ello el equipo planea realizar otro estudio  utilizando datos longitudinales. El informe completo de los hallazgos se puede encontrar en la edición actual del American Journal of Hypertension

Descubren una Nueva Enfermedad Autoinmune

Médicos de la Universidad de Colorado Anschutz identificaron una nueva enfermedad de inmunodeficiencia causada por una nueva mutación genética, mientras investigaban a un bebé que padecía una enfermedad inflamatoria intestinal, eccema, alergias alimentarias, enfermedad pulmonar e infección persistente por citomegalovirus. La hermana del niño sufría problemas similares y sus síntomas eran consistentes con un síndrome de desregulación inmune.  Los investigadores encontraron que los hermanos tenían un defecto en el gen IL2RB, lo que lleva a una disminución en el número de células T reguladoras. Al mismo tiempo, los niños tenían una acumulación de células "asesinas naturales" incapaces de madurar adecuadamente ocasionando infección persistente y debilitante Los recientes avances en la identificación de las causas genéticas de las enfermedades de inmunodeficiencia han dado lugar a tratamientos innovadores y en este caso los investigadores van a probar si con la terapia génica mejora o se elimina esta enfermedad.  Los hallazgos fueron publicados en The Journal of Experimental Medicine

La Demencia relacionada con la Fibrilación Auricular

Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Minnesota han determinado que la fibrilación auricular (Afib) está asociada de manera independiente con los cambios que ocurren con el envejecimiento y la demencia. Ya se había determinado que la Afib está asociado con demencia independiente del accidente cerebrovascular clínico, pero los mecanismos que rodean a la asociación aún no estaban claros. El análisis longitudinal incluyó a 963 participantes sin accidente cerebrovascular prevalente. Se les realizó una resonancia magnética cerebral en 1993-95 y una segunda en 2004-06. Los investigadores tomaron nota de los hallazgos, como los infartos cerebrales subclínicos, el tamaño ventricular y el volumen de hiperintensidad de la materia blanca y el volumen total del cerebro. Encontramos que las personas con Afib tuvieron un aumento en el infarto cerebral subclínico y empeoramiento del grado ventricular, que son cambios asociados con el envejecimiento y la demencia.

Desde que Nacemos nos Entrenamos para Morir

El Sistema Reticular Activador Ascendente regula los procesos biológicos de vigilia y sueño, así como los sentidos y otras funciones metabólicas. Cada día este sistema es el encargado de apagar ciertas funciones con el fin de que nuestro organismo descanse en lo que comúnmente conocemos como sueño, y al pasar el tiempo considerado por este sistema como necesario nuevamente nos vuelve a activar. Dependemos de órganos y sistemas para estar vivos pero estas neuronas ubicadas en el centro y a lo largo del tallo cerebral mesencéfalo, puente y bulbo, en forma de hileras interconectadas formando pequeñas agrupaciones como núcleos que al entrar en el cerebro por el diencéfalo, se esparcen en la sustancia oval de cada hemisferio son quienes nos mantiene en esa paradoja diaria de vivir y morir. Es por esta razón por la cual nuestro instinto de conservación de la especie, actúa bajo todas las modalidades para mantenernos vivos y este sistema es quien lo controla. El temor a la muerte es natural sin embargo siempre hay que tener presente que cada día desde que nacemos cuando estamos dormido experimentamos una forma de muerte no definitiva  que biológicamente nos va preparando para que en un momento determinado dependiendo de las circunstancias de afectación de nuestros órganos y sistemas se desactiven todos los núcleos que conforman esta red neuronal llevándonos a la muerte definitiva.

La Presión Arterial Media para que sirve y como se Calcula

Se define como la presión media en las arterias de un paciente durante un ciclo cardíaco y se considera un mejor indicador de perfusión a los órganos vitales que la presión arterial sistólica. Es una media que le dice al médico como el cuerpo está procesando la sangre oxigenada que llega a los tejidos y órganos. Si es baja una persona puede entrar en shock, y si es alta podría ser una indicación de que el corazón tiene que trabajar mucho más de lo que debería causando estrés en el corazón produciendo una enfermedad cardíaca avanzada, coágulos sanguíneos, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Si se mantiene los músculos del corazón se agrandan, se vuelven más gruesos y ponen en peligro la vida. Cuando sube rápidamente en poco tiempo los órganos pueden fallar. Los rangos normales de la presión arterial media están entre 70 y 110 mm Hg. Se necesita un mínimo de 60 para proporcionar suficiente sangre para nutrir las arterias coronarias, los riñones y el cerebro. Cuando cae por debajo de 60 durante un tiempo considerable, los órganos pueden verse privados de oxígeno. Para calcular la presión arterial media, hay que duplicar la presión arterial diastólica y este resultado sumarlo a la presión arterial sistólica y luego se divide entre 3. Por ejemplo, si la presión arterial de un paciente es de 90 mm Hg/ 60 mm Hg su PAM sería de 70 mm Hg. Existen varias situaciones clínicas en las que es especialmente importante monitorizar la presión arterial media. En pacientes con sepsis, los vasopresores a menudo se valoran con base en el PAM o en pacientes con traumatismo craneal o accidente cerebrovascular, el tratamiento puede depender de este valor.

La importancia de la Cirugía para el Cáncer de Ovario

Un ensayo clínico del Centro de Cáncer Stephenson en OU Medicine publicado en el Journal of Clinical Oncology comparó tratamientos diferentes para el cáncer de ovario, primeramente la cirugía que extirpa 1 centímetro o menos de cáncer,donde los resultados fueron alentadores: aproximadamente 75 meses de supervivencia. Los pacientes que no tenían cáncer residual después de la cirugía, su supervivencia aumentó a 100 meses. Además, el régimen de tratamiento con la menor cantidad de efectos secundarios fue tan efectivo como los que tuvieron más efectos secundarios. Después de la cirugía, fueron aleatorizados los regímenes de tratamiento. Uno administró dos tipos de quimioterapia, paclitaxel y carboplatino, a través de una inyección intravenosa. El segundo régimen incluyó los mismos tipos de quimioterapia, pero con uno administrado a través de un puerto abdominal. El tercer régimen añadió un tercer tipo de quimioterapia, el cisplatino, que se administró a través de un puerto abdominal. Además, los pacientes en cada régimen recibieron el medicamento bevacizumab a través de una inyección intravenosa. Los pacientes fueron seguidos durante 84.8 meses. Además de la mejora en la tasa de supervivencia, los resultados fueron los mismos para las 2 vías. El ensayo subraya la importancia de la cirugía para el cáncer de ovario. Al igual que con la mayoría de los ensayos clínicos, los resultados sirven como punto de partida para estudios posteriores.

Beneficios que pueden Aportar los Masajes

Terapeutas de la Universidad de Alberta indicaron que el masaje tiene una mezcla de beneficios fisicos y mentales. El primero es sobre el sistema neuromuscular puede tratar los músculos que están en espasmo o flácidos. El segundo es el tejido conectivo, como los ligamentos, los tendones, el cartílago y el tejido cicatricial. El sistema circulatorio también se beneficia del masaje al aumentar el flujo de sangre a los tejidos, lo que ayuda a suministrar oxígeno y deshacerse de los desechos metabólicos. Utilizado con precaución, el masaje también puede ayudar al drenaje linfático en pacientes de mastectomía y estimular una mejor respiración para las personas con capacidad pulmonar limitada u otras afecciones respiratorias. También mejora la circulación del líquido cefalorraquídeo, lo que podría tener potencial para tratar las conmociones cerebrales. El masaje ayuda al sistema nervioso autónomo, que regula las respuestas simpáticas en el cuerpo como la frecuencia cardíaca y la excitación. Algunos estudios han demostrado que también tiene potencial para las personas con demencia y la enfermedad de Parkinson, porque el masaje suave puede disminuir la agresividad y la ansiedad.  El terapeuta de masajes debe evaluar al paciente, obtener su consentimiento y luego desarrollar un plan que también pueda recomendar hidroterapia y otros tratamientos. Sin embargo, el tratamiento con masaje puede no ser adecuado para personas con ciertas afecciones que podrían requerir atención médica como accidentes cerebrovasculares, comas diabéticos, infecciones sistémicas, fiebre alta o presión arterial alta y sangrado.

¿Porque es tan Difícil Eliminar el Helicobacter Pylori?

Los hallazgos, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford que se publican hoy en PLoS Biology , plantean que el H. pylori. ha evolucionado para persistir durante períodos prolongados, a menudo durante toda la vida de una persona, en el estómago, uno de los entornos más duros con los que se encuentra. Si bien H. pylori es susceptible a los antibióticos, no es raro que estos medicamentos fracasen sugiriendo la presencia de algún nicho donde el  H. pylori puede encontrar refugio y reponer su número de forma segura. El estudio revelo que el H. pylori se dirige hacia una de las innumerables glándulas en forma de hoyo que salpican la superficie interna del estómago alejándose de todo lo que llega. Al logra colonizar una glándula, la cepa "fundadora" resultante se vuelve extremadamente difícil de desalojar incluso por miembros de una cepa esencialmente idéntica esto puede tener que ver con que cada glándula tiene un solo punto de entrada pequeño. Los investigadores inocularon los estómagos de los ratones con dos versiones de una cepa de H. pylori, que solo se diferenciaba en que un grupo había sido modificado genéticamente, por lo que emitía luz verde fluorescente cuando era estimulado por un láser, mientras que el otro grupo se modificó para que brillara en rojo. Los científicos observaron las cepas de diferentes colores al establecerse dentro de las glándulas a lo largo de los estómagos de los ratones. En lugar de mezclarse al azar, como cabría esperar ocuparon distintas zonas del estómago, lo que indica una exclusiva. La ventaja de "primer llegado, primer servido" para el ocupante inicial lo que sugiere que, habiéndose establecido dentro de una glándula, una cepa de H. pylori envía progenie individual a glándulas adyacentes en las que, prospera, excluya a los recién llegados, se multiplica y finalmente libera nuevas tropas unicelulares para repetir el avance de glándula a glándula. Un enfoque potencial, sería encontrar una manera de extraer la bacteria de sus escondites protectores antes de tratarlos y luego reemplazarlos con una cepa menos virulenta.