El Estudio publicado en la revista Nature
Immunology , realizado por investigadores de la Universidad de Michigan se centró en un
par de receptores llamados TLR2 y TLR4. Estudiaron ratones que habían sido
alterados para carecer tanto de TLR2 como de TLR4 en sus células y encontraron
que cuando se alimentaban con una dieta alta en grasas sus islotes pancreáticos
se hinchaban tanto que podían verse a simple vista. Este descubrimiento
accidental los llevó a examinar lo que estaba sucediendo, y qué factores dentro
de las células beta se vieron afectados. Descubrieron que un factor que regula
el ciclo de la división celular y el crecimiento no era capaz de ingresar al
núcleo de las células de los ratones, excepto cuando los ratones carecían tanto
de TLR2 como de TLR4 y recibían una dieta alta en grasas. En otras palabras,
TLR2 y TLR4 estaban bloqueando las señales necesarias para hacer que las
células beta produzcan más de sí mismas. Los ratones que carecían de TRL2 y
TRL4 mantuvieron el funcionamiento de sus nuevas células beta y redujeron el
azúcar en la sangre incluso con una dieta alta en grasas que puede alterar el
metabolismo normal. El descubrimiento del papel clave de la combinación de
TRL2, TRL4 y la dieta en la regulación de la producción de células beta abre
nuevas vías para tratar la diabetes y la obesidad. Los investigadores están
trabajando para adquirir más células beta e islotes humanos para estudiar, para
ver si los estudios en ratones dan resultados completos en las células humanas.
Si bien hay medicamentos que pueden bloquear el TLR2 y el TLR4, no pueden
administrarse de manera que lleguen a todo el cuerpo, ya que deshabilitarían el
sistema inmunológico. El nuevo descubrimiento también podría ser útil para
mejorar los resultados de los trasplantes de islotes que están surgiendo como
un tratamiento experimental prometedor para la diabetes tipo .
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20 mayo 2019
Descubren como hacer que el páncreas produzca más células beta
Redactado por el Dr Jesús Gutierrez Daza Hora: 12:06:00 p. m. Print PDF
Labels: Medicina
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