Uso del Probenecid para Tratar la Insuficiencia Cardiaca

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati (UC) han demostrado que el Probenecid, puede mejorar la función cardíaca en pacientes adultos que sufren insuficiencia cardíaca. En el estudio a los pacientes con un promedio de edad de 57 años se les ofreció probenecid como parte de un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de un solo centro. Se les requirió someterse a un ecocardiograma, un electrocardiograma y una prueba de resistencia de seis minutos junto con otras evaluaciones. Al analizar los resultados comprobaron que el medicamento aumento la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardíaca. El medicamento funciona de una manera incierta ya que se conocen muchas de ellas, pero todavía hay muchas cosas que no sabemos. De confirmarse este experimento en estudios más grandes con seguimiento a más largo plazo, esto podría presentar una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca para la cual existen terapias médicas limitadas disponibles. Los resultados de este estudio se publican hoy en la Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón.

¿Porqué el Sueño es tan esencial para el Cerebro?

Los psiquiatras Chiara Cirelli y Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness en 2003 propusieron la "hipótesis de la homeostasis sináptica". Esta hipótesis sostiene que  los cerebros son plásticos y que pueden seguir aprendiendo cosas nuevas al dormir. La Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, amplió esta investigación en febrero de 2018 y la presento hoy en  la reunión anual de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Sorprendentes imágenes de microscopio electrónico sugieren lo que sucede en nuestro cerebro todos los días: nuestras sinapsis crecen fuertes y grandes durante la estimulación diurna y luego se reducen casi un 20 % mientras dormimos, creando espacio para un mayor crecimiento y aprendizaje al día siguiente. El equipo de investigadores seccionó los cerebros de los ratones y luego utilizó un microscopio electrónico de barrido para fotografiar, reconstruir y analizar dos áreas de la corteza cerebral. Pudieron reconstruir 6.920 sinapsis y medir su tamaño. El equipo deliberadamente no sabía si estaban analizando las células cerebrales de un ratón bien descansado o uno que había estado despierto. Cuando finalmente "rompieron el código" y correlacionaron las medidas con la cantidad de sueño que tenían los ratones durante las seis a ocho horas antes de tomar la imagen, encontraron que unas pocas horas de sueño conducían a una disminución del 18 % en promedio del tamaño de las sinapsis. Estos cambios ocurrieron en ambas áreas de la corteza cerebral y fueron proporcionales al tamaño de las sinapsis. El estudio refuerza a otro estudio  la Universidad Johns Hopkins que analizó las proteínas del cerebro para confirmar también que el propósito del sueño es reducir las sinapsis. El siguiente paso ahora es estudiar nuevas áreas del cerebro en ratones jóvenes para comprender el papel que desempeña el sueño en el desarrollo del cerebro.

Realizan la Primera Estimulacion Ventricular dentro del Útero

Los investigadores del Children's Hospital de Colorado completaron el primer tratamiento in útero  con el procedimiento de estimulación ventricular. El paciente, un feto de 36 semanas, que sufría de bloqueo auriculoventricular completo y disfunción cardíaca, con un alto riesgo de morir antes del parto. Mientras todavía estaba unido a su madre a través del cordón umbilical, el bebé recibió un marcapasos temporal, lo que estabilizó su frecuencia cardíaca peligrosamente baja e irregular y aseguró suficiente flujo de sangre desde el corazón al resto del cuerpo para el parto. El equipo de expertos en medicina materno-fetal del Colorado Fetal Care Center  trabajó con un equipo multidisciplinario que incluía cirugía cardiotorácica, para realizar el procedimiento. Con el cuerpo de la madre actuando como una máquina de derivación cardíaca y pulmonar, el procedimiento permite intervenciones fetales que salvan vidas mientras se mantiene la circulación intrauterina. Aunque es necesaria una cuidadosa selección de pacientes, esta estimulación 'de rescate' no solo brinda una opción para los pacientes más frágiles, sino también para los fetos con alto riesgo de pérdida de vida intrauterina, pero que son demasiado prematuros para el parto.  Esta investigación fue publicada recientemente en la revista Fetal Diagnosis and Therapy .

Encuentran una Via Molecular Relacionada con el Autismo

En un estudio del Boston Children's Hospital que se publica hoy en Journal of Molecular Psychiatry se estudiaron células de Purkinje derivadas de tres paciente (dos tenían síntomas de TEA, y los tres tenían epilepsia). Para hacer las células, cerebelosas primero obtuvieron células madre pluripotentes inducidas a partir de células sanguíneas o células de la piel de los pacientes  y las diferenciaron en células progenitoras neurales y finalmente, en células de Purkinje, luego, el equipo las comparó con células de Purkinje derivadas de personas no afectadas  y con células cuya mutación TSC se corrigió usando la edición del gen CRISPR-Cas9.  Las células de Purkinje con el defecto genético TSC fueron más difíciles de diferenciar de las células progenitoras neurales, lo que sugiere que el TSC puede perjudicar el desarrollo temprano del tejido cerebeloso. En el examen, las células de Purkinje derivadas del paciente mostraron anormalidades estructurales en las dendritas y signos de desarrollo alterado de las sinapsis, también mostraron una activación excesiva de una vía de crecimiento celular llamada mTOR. En consecuencia, el equipo trató las células con rapamicina, un inhibidor de mTOR para reducir el tamaño de los tumores relacionados con CET y prevenir las convulsiones relacionadas con CET.  Finalmente, compararon qué genes estaban "activados" en las células de Purkinje de pacientes con CET versus controles e Inesperadamente, las células derivadas de los pacientes mostraron una producción reducida de FMRP, una proteína que está asociada con el síndrome X frágil, una causa común de TEA. Se sabe que FMRP ayuda a regular la función de la sinapsis, por lo que puede contribuir a las anomalías observadas en el funcionamiento de las células de Purkinje en el CET. El análisis también mostró una producción reducida de dos proteínas importantes para la comunicación de neurona a neurona en las sinapsis: sinaptofisina y una proteína receptora de glutamato. Ahora los investigadores esperan usar la plataforma de células de Purkinje para estudiar otros trastornos genéticos, que incluyen la mutación Fragile X y SHANK3, y para probar fármacos potenciales.

Vacuna contra el Cáncer desarrollada con Células Madres

Investigadores de la Universidad de Stanford verificaron que la inyección de células madre pluripotentes inducidas inactivadas (iPSCs) produce una fuerte respuesta inmune contra los cánceres de mama, pulmón y piel. La vacuna también previno recaídas en animales con tumores removidos. Las iPSCs se generan a partir de células adultas genéticamente reprogramadas para imitar la capacidad de las células madre embrionarias para convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo. En el estudio, 75 ratones recibieron versiones de la vacuna iPSC creada a partir de iPSCs que se han inactivado por irradiación. En cuatro semanas, el 70 % de los ratones vacunados rechazaron completamente las células de cáncer de mama recién introducidas, mientras que el 30% restante tuvo tumores significativamente más pequeños. La efectividad de la vacuna iPSC también se validó para los cánceres de pulmón y piel. Uno de los mayores desafíos para las inmunoterapias contra el cáncer es la cantidad limitada de antígenos que se pueden presentar al sistema inmunitario en un momento dado, este estudio utilizo las propias células de un animal para crear una vacuna contra el cáncer basada en iPSC que se dirige simultáneamente a múltiples antígenos tumorales. El uso de iPSCs completos elimina la necesidad de identificar el antígeno más óptimo para atacar un tipo particular de cáncer. Lo que más sorprendió en el estudio fue la efectividad de la vacuna iPSC en la reactivación del sistema inmunitario para atacar el cáncer. Este enfoque puede tener potencial clínico para prevenir la recurrencia del tumor o atacar las metástasis a distancia. Este trabajo aparece en la revista  Cell Stem Cell.

Alterando las Cadenas de Azúcar se Promueve el Crecimiento Oseo

Científicos de la Universidad de York en el Reino Unido han demostrado que alterando la estructura de las cadenas de azúcar en la superficie de las células madre se puede promover el crecimiento óseo en el cuerpo. El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para los tratamientos futuros de la osteoporosis. Las cadenas de azúcar cubren todas las células del cuerpo y funcionan de diversas maneras, como apoyar el sistema inmune y definir los grupos sanguíneos, pero su estructura tiene una "aleatoriedad" que las ha convertido en muy compleja de comprender. Los investigadores trataron las células con un químico, llamado kifunensine, muy conocido por alterar la estructura de las cadenas de azúcar para ver cómo reaccionarían sobre las células madre involucradas en el crecimiento óseo para garantizar que no tenga reacciones adversas en otras células del cuerpo, ya que la inhibición de las cadenas de azúcar tiene un impacto en la forma en que las células madre estimulan la formación de hueso. La investigación se publica en el  Journal of Cell Science.

Cómo la Influenza Afecta el Cuerpo y la Repuesta del Sistema Inmunológico

El virus de la influenza se inhala o se transmite por la boca, la nariz o los ojos, luego se une a las células epiteliales que recubren las vías respiratorias a través de moléculas específicas en la superficie de la célula. Una vez dentro de las células, el virus comienza a generar sus propias proteínas virales que invaden las células adyacentes. Si bien este proceso causa alguna lesión pulmonar, la mayoría de los síntomas de la gripe son causados ​​por la respuesta inmune al virus que involucra células del sistema inmune innato del cuerpo, como macrófagos y neutrófilos. Estas células expresan receptores que detectan la presencia del virus produciendo pequeñas moléculas de citoquinas y quimiocinas. Estas activan a los linfocitos T que reconocen el virus de la gripe , y comienzan a proliferar en los ganglios linfáticos alrededor de los pulmones y la garganta causando dolor. Después de unos días, estas células T se trasladan a los pulmones y comienzan a matar a las células infectadas por el virus, incrementando la acumulación de moco en los pulmones, como resultado de esta respuesta inmune, induce a la tos como un reflejo para tratar de despejar las vías respiratorias. Cuando las citocinas y quimioquinas, ingresan al torrente sanguíneo generan, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y dolores musculares, ya que la interleucina-1 un tipo inflamatorio de citoquina, afecta el hipotálamo lo que provoca fiebre y dolor de cabeza. La infección por influenza aumenta la expresión de genes que degradan los músculos produciendo dolor otra consecuencia no intencional de la respuesta inmune al virus.

Logran Regenerar Pulmones Dañados Usando un Autotransplante

Un equipo de investigación de la Universidad de Tongji en China ha logrado un gran avance en la tecnología de regeneración pulmonar humana. Por primera vez, los investigadores han regenerado los pulmones dañados utilizando un autotrasplante de células madre de pulmón en un ensayo clínico piloto. El estudio se puede encontrar en la revista Protein-Cell . Ya en 2015, se identificaron las células madre adultas p63 + / Krt5 + en un pulmón que tenían potencial para regenerar las estructuras pulmonares, incluidos los bronquiolos y los alvéolos. Los investigadores encontraron que una población de células basales marcadas con un marcador SOX9 + tenía el potencial de servir como células madre de pulmón en humanos. Para regenerar el tejido pulmonar in vivo, el equipo trasplantó las células madre de pulmón humano marcadas con GFP en los pulmones dañados de ratones inmunodeficientes. Tres semanas después del trasplante, detectaron que las células madre de los pulmones humanos se integraron en los pulmones de los ratones en un área grande, formando un "órgano quimérico humano - de ratón". El análisis histológico adicional mostró que el trasplante de células madre logró regenerar estructuras bronquiales y alveolares humanas en los pulmones de ratones. Lo que es más importante, los capilares del huésped se elevaron alrededor de las estructuras regeneradas de los alvéolos humanos, lo que indicó la formación de unidades respiratorias funcionales, como se demostró mediante la técnica de seguimiento de la nanopartícula de oro. Además, el área fibrótica en los pulmones lesionados de los ratones fue reemplazada por nuevos alvéolos humanos después de recibir un trasplante de células madre. El análisis de gases arteriales mostró que la función pulmonar de los ratones se recuperó significativamente. Un año después del trasplante, piloto dos pacientes describieron alivio de múltiples síntomas respiratorios como tos y disnea. La TC mostró una recuperación regional de la estructura dilatada. La función pulmonar del paciente comenzó a recuperarse tres meses después del trasplante, que se mantuvo durante un año.

Este Medicamento Revierte los Déficits Cerebrales Causados por el Alcohol

Los investigadores de la Universidad Tecnológica de Queensland QUT han identificado un medicamento que podría ayudar a nuestros cerebros a reiniciarse y revertir los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol y la regeneración de las células cerebrales. Esta es la primera vez que se ha demostrado que la tandospirona revierte el déficit de neurogénesis cerebral inducida por el consumo excesivo de alcohol ya que actúa selectivamente sobre un receptor de serotonina (5-HT1A). Además este fármaco es eficaz para detener comportamientos similares a la ansiedad asociados con la abstinencia del alcohol  y esto fue acompañado por una disminución significativa en la ingesta de alcohol. Esto abre el camino para ver si la neurogénesis está asociada con otros déficits de abuso de sustancias y si este compuesto puede revertir estos. Esta investigación fue publicada en la revista  Scientific Reports

¿Porqué hay que considerar el tratar las Adicciones con Fármacos?

Los medicamentos actuales aprobados para tratar la adicción a los opiáceos actúan sobre los receptores opiáceos del cerebro sustituyéndolos por un fármaco menos gratificante o bloqueando los efectos eufóricos de los opiáceos. El objetivo es disminuir el uso de los opiáceos más adictivos y letales y detener el ciclo de la adicción, pero a veces, se necesitan medicamentos en conjunto con otro tratamiento. Esta es la razón por la cual debemos considerar cuidadosamente cómo y cuándo usamos los medicamentos, para todo tipo de adicción y problemas de salud mental. En la actualidad, el 5% de la población mundial utiliza el 90 % de los medicamentos disponibles para bloquear el dolor. Es por ello que la crisis de opiáceos de hoy ha sido la más mortal. Más de 64.000 estadounidenses perdieron la vida por sobredosis de drogas en 2016  alrededor de dos tercios fueron por opiáceos. La mayoría de las otras muertes por sobredosis se debieron a depresores del sistema nervioso central y el alcohol, lo que resalta la importancia de no olvidar el riesgo de otras drogas. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, los medicamentos son un elemento importante para muchos pacientes con adicción a los opiáceos, pero son especialmente eficaces cuando se combinan con otras terapias conductuales y programas de recuperación. Este artículo fue publicado en The Conversation

¿Cómo logran los Virus causar Infecciones Crónicas?

La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos, pero una nueva investigación del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades. La lucha contra las infecciones depende en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas, un trabajo llevado a cabo por una clase de células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinas que los hacen más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para evitar que la infección se propague. La investigación, realizada en el laboratorio de Richer, reveló que ciertos virus persisten impulsando la producción de una citocina que conduce a la modificación de glicoproteínas en la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos funcionales. Esa maniobra permite que el patógeno supere la respuesta inmune y establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta ruta puede ser dirigida para restaurar algunas funcionalidades a las células T y mejorar la capacidad de controlar la infección. La interleucina-10 inhibe directamente la función de la célula T CD8 + mediante la mejora de la ramificación de N-glicanos para disminuir la sensibilidad del antígeno. El descubrimiento de esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos para una variedad de enfermedades. Este estudio fue publicado recientemente en la revista  Immunity .

Padres Diabeticos tienen mayor riesgo de tener hijos con TDAH

Los niños cuyos padres tienen diabetes tipo 1 (DT1) tienen un mayor riesgo de ser diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), según un estudio publicado en la revista Diabetes Care. Para identificar a las personas con DT1 y sus descendientes, investigadores, de la Universidad de Lund en Suecia, usaron el Registro de altas del hospital nacional sueco y el Registro de pacientes externos de Suecia. Los investigadores identificaron a 15.615 personas nacidas de   padres diagnosticados con DT1. Los descendientes de pacientes con DT1 tuvieron un riesgo significativamente mayor de TDAH (cociente de riesgo [CR], 1.29), al controlar las variables. Si bien no fue estadísticamente significativa, la DT1 materna se asoció con un mayor riesgo de TDAH (HR, 1,35) versus T1D paterna (HR, 1,20). En este estudio de cohortes retrospectivo, encontraron que una historia parental de DT1 se asocia con un aumento del 29% en el riesgo de ser diagnosticado con TDAH, concluyeron los autores. Los mecanismos subyacentes deben ser explorados en estudios futuros.

Porque los Médicos Abandonan la Atención Primaria del Paciente

Una investigación, dirigida por el profesor John Campbell de la Facultad de medicina de la Universidad de Exeter identifico los factores que influyen en las decisiones de los médicos en el cuidado directo de los pacientes. Los investigadores entrevistaron a un grupo grande de médicos e identificaron tres temas principales: 1.- La atención primaria está infravalorada dentro del sistema de salud. 2.- El gran riesgo profesional que se encuentra al dar una atención en un entorno de salud cada vez más complejo y finalmente, las mejores opciones que los médicos consideran que están disponibles para ellos. La investigación se suma a la imagen de una crisis que se desarrolla en torno a la fuerza de trabajo nacional  ya que la cantidad de médicos generales y de atención primaria se redujo sustancialmente en los últimos años ya que la mayoría prefieren desarrollar campos de la práctica médica más lucrativos. Otro aspecto que se suma a este problema es la disminución proporcional de estudiantes de medicina, que se acentuó más entre 2016 y 2017. Este estudio fue publicado en BMJ Open.

Diseñan un Nuevo Método para Producir Medicamentos

Investigadores de la Universidad de Copenhague junto con colegas de la Universidad Åbo Akademi en Finlandia han desarrollado un nuevo método para producir medicamentos. Ellos producen un material comestible blanco y luego imprimen un código QR que contiene la información del medicamento, esto brinda la oportunidad de adaptar el medicamento de acuerdo con el paciente que lo recibe. El código QR también permite el almacenamiento de datos en la "píldora" en sí. Simplemente haciendo un escaneo rápido, se puede obtener toda la información sobre el producto farmacéutico. En ese sentido, se puede reducir los casos de medicamentos incorrectos y falsos. Los investigadores esperan que en el futuro un impresor regular pueda aplicar el medicamento en el patrón de un código QR, mientras que el material comestible tendrá que producirse con anticipación para permitir la producción bajo demanda del medicamento y esto puede permitir la producción innovadora de medicina personalizada y el replanteamiento de toda la cadena de suministro. Los investigadores ahora están trabajando para refinar los métodos para esta producción médica.

Logran Revertir el Vitíligo utilizando una Terapia Combinada

Un equipo de dermatólogos de la Universidad de Yale ha aplicado con éxito una nueva terapia de combinación, utilizando un medicamento y luz ultravioleta, para restaurar el color de la piel. Esta nueva terapia fue aplicada a dos pacientes con pérdida significativa del color de la piel a causa del vitíligo. Para abordar estos casos difíciles, el equipo de investigación combinó la medicación, con tofacitinib, mas terapia de luz ultravioleta B de banda estrecha. El tofacitinib evita que el sistema inmune ataque las células de la piel que producen el pigmento de melanina (color) y la luz estimula la restauración de células pigmentarias, devolviendo el color a la piel. Después de unos meses de la terapia de combinación, hubo una mejora notable, uno de los paciente logro una restauración casi total del color de la piel en su cara, cuello, torax, antebrazos y piernas. El otro paciente experimentó un éxito similar. Aunque se necesita más investigación, el estudio destaca otro avance del equipo de Yale en el tratamiento de esta y otras condiciones estigmatizantes de la piel.  El estudio, dirigido por el profesor asociado de dermatología Brett King, MD, se publicó hoy en la revista JAMA Dermatology.

La Queratoendotheliitis Fugax Hereditaria

Un equipo de investigación de la Universidad de Helsinki, el Hospital de la Universidad de Helsinki y el Instituto de Genética Folkhälsan en Helsinki, Finlandia, identificó una nueva mutación genética que altera la función de la criopirina y conduce a una inflamación periódica de por vida de la córnea. Los pacientes que portan la mutación también desarrollan opacidades corneales que comprometen la visión. El Equipo reclutó pacientes afectados de siete familias y después de secuenciar las regiones codificadoras de proteínas de todos los cromosomas encontraron que todos compartían una mutación puntual idéntica en un gen llamado Dominio de Unión de Nucleótidos, Familia de la Repetición Rica en Leucina, Dominio de Pirina 3 (NLRP3), que codifica cryopyrin. El equipo confirmó mediante secuenciación directa que la misma mutación estaba presente en todos los miembros afectados de la familia y ausente en aquellos que tenían ojos sanos. La Queratoendotheliitis fugax hereditaria como finalmente se denominó a esta enfermedad es el cuarto síndrome periódico asociado a la criopirina. La mutación que subyace en la queratoendotelitis fugax es una forma más leve del espectro en el que solo el ojo es lo suficientemente sensible como para volverse sintomático, o la activación defectuosa de la criopirina que está completamente restringida al ojo. Hasta ahora, la queratoendotelitis fugax hereditaria solo se ha notificado en familias de Finlandia pero ahora que el gen ha sido identificado, se cree que la enfermedad también está presente en poblaciones con ancestros europeos, y uno de cada 20,000 caucásicos puede estar predispuesto a desarrollarla. Por el momento, no se conoce ningún tratamiento específico para la queratoendotelitis fugax hereditaria. Los otros síndromes periódicos asociados a la criopirina han respondido a fármacos que se dirigen a la interleucina-1-beta, un mediador corriente de la cascada de la criopirina. El estudio, se publicó en la American Journal of Ophthalmology.

Como Prevenir una Hemorragia Posparto

La hemorragia posparto (HPP) es la principal causa de mortalidad materna en todo el mundo, y representa aproximadamente una cuarta parte de todas las muertes maternas. En un estudio que se presentará hoy en la reunión anual de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM), The Pregnancy Meeting, los investigadores del Departamento de Obstetricia y Ginecología  del hospital de Buerdeos y la Universidad de Burdeos revelarán hallazgos que demuestran que el ácido tranexámico previene la pérdida de sangre después de partos vaginales y hemorragia postparto (PPH) entre mujeres que tienen parto vaginal con una episiotomía. Hasta ahora, no había estudios metódicamente correctos que demostraran que el ácido tranexámico (TXA) podría prevenir la HPP en los partos vaginales. En el estudio de control aleatorizado multicéntrico en Francia, los investigadores dieron a casi 4.000 mujeres en trabajo de parto un gramo de TXA o un placebo. En el grupo que recibió el TXA, hubo una reducción en la incidencia de pérdida de sangre posparto . En el análisis de subgrupos, los investigadores encontraron que TXA redujo la PPH en mujeres con parto vaginal instrumental y episiotomía. Además, no hubo aumento en los eventos adversos graves en el grupo TXA, incluidos los eventos trombóticos, en comparación con el grupo placebo en los tres meses posteriores al parto.

Una Proteína es la Clave para Tratar los problemas de Memoria

Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud, Hoeffer  muestra que la proteína AKT tiene tres variedades distintas que afectan la salud cerebral de maneras  distintas. El descubrimiento podría conducir a tratamientos nuevos y más específicos para el glioblastoma,  la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. La AKT se ha identificado recientemente como un jugador clave en la promoción de la plasticidad sináptica. La AKT es una de las primeras proteínas en conectarse, a un interruptor central que enciende la memoria. Para el estudio, el equipo silenció las tres diferentes isoformas o variedades de AKT en ratones y observó su actividad cerebral. La AKT2 se encuentra exclusivamente en las astroglia, en el cerebro y la médula espinal que a menudo se ven afectadas en el cáncer cerebral y la lesión cerebral. La AKT1 está en las neuronas  fortaleciendo  las sinapsis en respuesta a la experiencia, conocido como formación de la memoria. (Las mutaciones en AKT1 aumentan el riesgo de esquizofrenia y otros trastornos cerebrales relacionados con la memoria). La AKT3 parece jugar un papel clave en el crecimiento del cerebro. Los inhibidores AKT ya se han desarrollado para el tratamiento del cáncer, pero faltan desarrollarse fármacos para atacar versiones más específicas de la proteína, dejando a las otras formas intactas, previniendo los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista eLife .

Localizan un Vínculo entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon

En un estudio con ratones, científicos de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA en USA descubrieron que aumentar los niveles de colesterol de los animales estimulaba a las células madre intestinales a dividirse más rápidamente, permitiendo que los tumores se formaran 100 veces más rápido. Publicado en la revista Cell Stem Cell , el estudio identifica una vía molecular que podría servir como un nuevo objetivo de drogas para el tratamiento del cáncer de colon . Si bien la conexión entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon está bien establecida, nadie ha explicado previamente el mecanismo detrás de ella. Los científicos aumentaron el colesterol en las células madre intestinales en algunos de los ratones mediante la introducción de más de la sustancia en sus dietas. En otros, los investigadores alteraron un gen que regula los fosfolípidos, el tipo principal de grasa en las membranas celulares, que estimuló a las células a producir más colesterol por sí mismas. A medida que los niveles de colesterol de los animales aumentaron, sus células se dividieron más rápidamente, causando que el tejido que recubre sus intestinos se expandiera y sus intestinos se alargaran. Estos cambios aceleraron significativamente la tasa de formación de tumores en sus dos puntos. El equipo ahora explorará si la ruta molecular que descubrieron juega un papel similar en la aceleración del crecimiento de otros cánceres.

Se Incrementan las Hemorragias Subacranoideas en las Embarazadas

La proporción de las hemorragias subaracnoideas espontáneas o SSAH, está aumentando entre las mujeres embarazadas, según una investigación preliminar presentada por la Universidad de Iowa en Iowa City en la International Stroke Conference 2018 de la American Stroke Association, una reunión mundial dedicada a la ciencia y el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular. La HSA espontánea es una anomalía dentro de las arterias del cerebro que las debilita y provoca rupturas en los vasos sanguíneos de la superficie del cerebro, lo que causa sangrado entre las membranas que rodean el cerebro. La HSA espontánea ocurre sin que se presenten traumatismos en la cabeza o el cuello. En una revisión de los registros obtenidos de 3,978 mujeres embarazadas, entre 15 a 49 años de edad, de 2002 a 2014 los investigadores encontraron que el porcentaje de mujeres embarazadas con SAHS fue más alto entre las pacientes de 20 a 29 años con un 20 % y el más bajo entre las personas de entre 40 y 49 años con menos del 1 %. De este grupo el  8% de las mujeres embarazadas ingresadas en el hospital con accidente cerebrovascular fallecieron. La comunidad médica debe estar alerta sobre la tendencia creciente de la hemorragia subaracnoidea espontánea en el embarazo porque el manejo de estos pacientes sigue siendo un enigma clínico.

Tratamiento Genético para Enfermedades Neurológicas

Una investigación del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) describe cómo una modificación del ARNm afecta la vida de las células madre neurales (NSC). El estudio, publicado en Nature Neuroscience , revela un novedoso sistema regulador de genes que puede avanzar en terapias con células madre y tratamientos genéticos para enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos de salud mental que afectan las capacidades cognitivas. Los NSC son células progenitoras presentes no solo durante el desarrollo embrionario sino también en el cerebro adulto. Los NSC se someten a un proceso de autorrenovación para mantener su población, así como a diferenciarse para dar lugar a todos los tipos de células neuronales: neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. El estudio  se centró en el aspecto de autorrenovación de los NSC. Usando ratones el equipo descubrió que la modificación de m6A mantiene el grupo de NSC al promover la proliferación y prevenir la diferenciación prematura de las NSCs. Es importante destacar que los investigadores encontraron que la modificación m6A regula esto al regular las modificaciones de las histonas. Los medicamentos actuales que modifican las histonas muchas veces no son específicos. Al final, modulando la modificación del ARNm y sus modificaciones interactivas de histonas a una región genómica específica, se espera corregir la expresión aberrante de genes en trastornos cerebrales con precisión.

Desarrollan Injertos Sinteticos similares a los Vasos Sanguineos

Investigadores de la Universidad de Pittsburgh están desarrollando injertos sintéticos que imitan los propios vasos sanguíneos del cuerpo para mitigar muchas de las complicaciones de la cirugía de derivación. La investigación se basa en la biomecánica de tejidos blandos de Pitt, que diseña materiales de nueva creación que se comportan mecánica y microestructuralmente de la misma manera que los tejidos nativos del cuerpo. Cada arteria funcional tiene un revestimiento de una célula llamado endotelio responsable de reducir la trombosis y controlar el flujo sanguíneo. Este injerto se endotelizará utilizando células endoteliales derivadas de la sangre. Una arteria sana normal se organiza con capas alternas de colágeno y elastina, que proporcionan soporte estructural y elasticidad. El injerto propuesto utiliza capas alternas de gelatina y tropoelastina como sustitutos. La gelatina se deriva del colágeno y la tropoelastina es un precursor de la elastina. Utilizará estos materiales junto con la optimización computacional para diseñar un injerto con un cumplimiento similar al de una arteria real, eliminando el desajuste de cumplimiento, un importante mecanismo de rechazo en los injertos actualmente utilizados.

Los Antioxidantes no mejoran los Dolores Musculares

Recientemente una revisión Cochrane publicada en The Conversation que incluyó 50 estudios, analizaron el vínculo entre el uso de antioxidantes y el dolor muscular y se descubrió que no hay evidencia sólida de que los antioxidantes funcionen. La revisión comparó la administración de suplementos de altas dosis de antioxidantes (vitaminas, jugos., extracto de té negro y otro) con un placebo. Aunque encontraron que los antioxidantes puede reducir ligeramente el dolor muscular en los primeros tres días después del ejercicio, estas reducciones fueron tan pequeñas, que era poco probable que hagan ninguna diferencia en absoluto. Además descubrieron que algunas personas que tomaron antioxidantes experimentaron problemas gastrointestinales, como diarrea, indigestión e hinchazón. La complementación crónica con antioxidantes puede ser contraproducente, ya que se ha demostrado que los suplementos antioxidantes retrasan la curación y la recuperación después del ejercicio , obstaculizar las adaptaciones al entrenamiento e incluso aumentar la mortalidad. Tomando todo esto en consideración, la recomendación es no usar los suplementos antioxidantes y en su lugar, solo intente moverse más, haga ejercicio regularmente y coma una dieta balanceada que incluya al menos cinco o más porciones de frutas y verduras, porque, al menos por ahora, no existe una solución rápida para aliviar el dolor muscular después del ejercicio.

¿Son Beneficiosos los Esteroides en el Tratamiento del Choque Séptico?

Según los resultados del Instituto George para la Salud Global publicados en el New England Journal of Medicine  los esteroides no solo redujeron la duración del shock séptico, sino también el tiempo dedicado a la terapia de soporte vital en cuidados intensivos . Sin embargo, el uso de esteroides no dio lugar a menos muertes en general en comparación con no recibir esteroides. Los esteroides se han utilizado durante más de 50 años para tratar el choque séptico ya que mejoran la circulación al contrarrestar la inflamación severa observada en el choque séptico. Sin embargo, existe una incertidumbre sobre la dosis óptima y la duración de los esteroides y las preocupaciones de que los esteroides pueden resultar en complicaciones adversas para los pacientes. En este ensayo internacional realizado en 3.800 pacientes en Australia, Nueva Zelanda, el Reino Unido, Dinamarca y Arabia Saudita, los investigadores demostraron que, si bien el uso de esteroides no redujo las tasas de mortalidad, los esteroides condujeron a una resolución más rápida del shock. 

Tratamientos Alternativos para el Síndrome Premenstrual

Se cree que el síndrome premenstrual es el resultado de una reacción en cadena que comienza con la caída de la hormona progesterona cerca del final de cada ciclo mensual, es por ello que en un estudio publicado en el American Journal of Epidemiology un equipo internacional de investigadores descubrió que la fluoxetina puede contrarrestar esta reacción y aliviar los síntomas en dosis mucho más bajas que las necesarias para tratar la depresión y con resultados más rápidos, a menudo en cuestión de horas. Asi mismo los minerales hierro y zinc tienen un efecto protector, comer una dieta rica en hierro  puede reducir el riesgo de síndrome premestrual en hasta un 40%. Las fuentes de hierro incluyen nueces, frijoles, verduras de hojas verdes oscuras, granos fortificados, carne, aves y mariscos. Los beneficios del síndrome premenstrual comienzan con 20 miligramos de hierro al día. La cantidad de zinc asociada con un menor riesgo de PMS es proporcionalmente mayor, casi el doble de la cantidad diaria recomendada de 8 miligramos. Las fuentes alimenticias de zinc incluyen cereales fortificados, ostras y carne de res. Esta investigación internacional también señaló que un exceso de potasio podría aumentar el riesgo de sufrir el sindrome. El ejercicio y la meditación reducen el estrés, la tensión y la ansiedad, todo lo cual puede empeorar el síndrome premenstrual.

Los Golpes en la Cabeza Causan Encefalopatia Traumatica Cronica

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston encontraron evidencia de una enfermedad cerebral temprana por encefalopatía traumática crónica (CTE) después de impactos en la cabeza, incluso en ausencia de signos de conmoción cerebral. Los primeros indicadores de patología CTE no solo persistieron mucho después de la lesión sino que también se diseminaron a través del cerebro, proporcionando la mejor evidencia hasta la fecha de que el impacto de la cabeza, no la conmoción cerebral, causa CTE. Los hallazgos, publicados en línea en la revista Brain , se basan en el análisis de cerebros humanos de adolescentes con lesiones recientes en la cabeza y modelos de ratones que recrean el impacto de la cabeza relacionado con el deporte y la exposición al estallido relacionada con el ejército. Los investigadores también realizaron experimentos de laboratorio y modelos informáticos. Los resultados del estudio arrojan luz sobre los orígenes del CTE y la relación con la lesión cerebral traumática (TBI), la conmoción cerebral y la lesión cerebral subconcusiva. La CTE es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una acumulación anormal de proteína  alrededor de pequeños vasos sanguíneos en el cerebro. El CTE causa muerte de las células cerebrales, déficits cognitivos y demencia. La patología cerebral de CTE se ha observado en cerebros de adolescentes y adultos con exposición a lesiones repetidas en la cabeza, episodios de conmoción cerebral y subconjuntiva. Sin embargo, los mecanismos que causan CTE y la relación con la conmoción cerebral, la lesión subconcusiva y TBI siguen siendo poco conocidos.

Una Nueva Vacuna contra la Tuberculosis ofrece una mejor protección

Esta protegió completamente al 41% y redujo la enfermedad general de la tuberculosis en un 68 % en los macacos rhesus vacunados, según un estudio publicado en Nature Medicine realizado por el OHSU Vaccine and Gene Therapy Institute . Por el contrario, no demostró una protección medible en los macacos rhesus, una especie de mono estrechamente relacionada con los humanos, tratados con la vacuna estándar usada actualmente contra la tuberculosis (Bacillus Calmette-Guérin). Esta nueva vacuna usa una forma debilitada de un virus común del herpes, el citomegalovirus o CMV, que infecta a la mayoría de las personas sin causar enfermedades. Este CMV rediseñado crea y mantiene un alto estado de inmunidad contra el patógeno en monos vacunados. Este enfoque tiene el potencial de funcionar mejor que las vacunas estándar para los patógenos agresivos que infectan rápidamente, invaden la respuesta inmune de una persona o pueden esconderse del sistema inmunitario. La nueva vacuna contra la tuberculosis redujo la enfermedad general en un 68 % en los monos vacunados. Alrededor del 41 % de los monos vacunados estaban completamente protegidos contra la tuberculosis, mientras que el 30 % desarrollo una enfermedad menos severa que los monos no vacunados, y otro 30 % no mostró ningún beneficio de la vacuna. Este nivel de protección nunca antes se había visto en los macacos rhesus con la vacuna estándar contra la TB. Aun falta definir mejor los mecanismos biológicos mediante los cuales funciona esta nueva vacuna contra la tuberculosis y se espera  comenzar un ensayo clínico en humanos en 2020.

Nuevo objetivo Terapéutico para Tratar el Melanoma

Investigadores de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania han identificado un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento del melanoma. El mecanismo está relacionado con una proteína celular llamada receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER). el cual cuando se combinó con fármacos inhibidores de PD-1  la terapia extendió la supervivencia y eliminó por completo el tumor en el 50% de los ratones. Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista eLife. El equipo descubrió que el melanoma específicamente, una vez que el GPER se activa, la célula cancerosa se vuelve más diferenciada, produce más pigmento y se vuelve más visible y vulnerable al sistema inmune natural, esto hace que sea más difícil que el cáncer se vuelva resistente a las inmunoterapias. No hay drogas específicamente dirigidas a GPER, pero el equipo utilizo un compuesto de laboratorio llamado G-1, para estimular GPER en ratones, y luego uso un anti-PD -1 inhibidores para tratar el melanoma. El enfoque terapéutico eliminó los tumores en la mitad de todos los ratones. Los autores señalan que los inhibidores de la PD-1, cuando se usan solos en ratones con melanoma, extienden la supervivencia modestamente, pero no eliminan completamente los tumores, y ningún animal sobrevive a largo plazo. Aunque los investigadores no observaron ninguna toxicidad del compuesto en ratones, planean más estudios de toxicidad antes de pasar a ensayos en humanos.

Nuevo enfoque Terapéutico para la Enfermedad Bronco Pulmonar Avanzada

Los investigadores de la Ruhr-Universitaet-Bochum en Alemania han demostrado el potencial de una nueva clase de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) refractaria. En el estudio preclínico actual, dos sustancias antiinflamatorias han demostrado ser más efectivas que las preparaciones usadas hasta la fecha. Los resultados fueron publicados en el Journal of Allergy and Clinical Immunology. Según los investigadores, los inhibidores de la cinasa de espectro estrecho, es decir, NSKI, que inhiben las proteínas quinasas constituyen un enfoque terapéutico prometedor. El equipo evaluó dos NSKI, concretamente RV1088 y RV568, en cultivos celulares; los investigadores compararon su eficacia con un corticosteroide convencional y varios inhibidores únicos de la proteína quinasa, que también se consideran candidatos potenciales a medicamentos. Los NSKI fueron más efectivos para desacelerar la producción de agentes inflamatorios que cualquiera de las sustancias de referencia. El equipo probó nuevos fármacos candidatos que se dirigen no solo a una proteína quinasa o a una familia de proteínas quinasas, sino a un espectro específico de varias familias de proteínas quinasas . En el laboratorio de investigación de la Clínica de Neumología Bergmannsheil, los investigadores probaron las sustancias en cultivos primarios de células de músculo liso de las vías respiratorias tomadas de pacientes con EPOC. Las sustancias identificadas en este estudio se están desarrollando aún más en en un programa clínico, como parte de un esfuerzo para llevar estos compuestos a los pacientes.

La Comida rápida induce Autoagresiones Peligrosas para la Salud

Un estudio de la Universidad de Bonn evidencio que la comida poco saludable hace que las defensas del cuerpo sean más agresivas a largo plazo, incluso mucho después de cambiar a una dieta saludable. Estos cambios a largo plazo estan involucrados en el desarrollo de la arteriosclerosis y la diabetes. Estos resultados serán publicados en la revista Cell . Los científicos colocaron a los ratones durante un mes en una dieta alta en grasas, y azúcar y baja en fibra. Los animales desarrollaron una fuerte respuesta inflamatoria en todo el cuerpo, y adquirieron infecciones con bacterias peligrosas. Para comprender mejor estos hallazgos inesperados, de la médula ósea aislaron células inmunes  de estos ratones y de otros con una  dieta de control saludable.  Los estudios genómicos mostraron, de hecho, que la dieta occidental había activado una gran cantidad de genes en las células progenitoras. Los genes afectados incluían a los responsables de la proliferación y la maduración. Cuando los investigadores ofrecieron a los roedores su dieta típica de cereales durante otras cuatro semanas, la inflamación aguda desapareció. Lo que no desapareció fue la reprogramación genética de las células inmunes y sus precursores, incluso después de estas cuatro semanas, muchos de los genes que se habían encendido durante la fase de comida rápida seguían activos Los científicos también pudieron identificar el " sensor de comida rápida " responsable en las células inmunes. llamado inflamasoma. Los inflamamasomas son complejos clave de señalización intracelular que reconocen agentes infecciosos y otras sustancias nocivas y, posteriormente, liberan mensajeros altamente inflamatorios. No está claro cómo exactamente el inflamasoma NLRP3 reconoce la exposición del cuerpo a las dietas de tipo occidental.

Reprograman Células Madres para Tratar la Tuberculosis

La era de los antibióticos está llegando a su fin, y estamos en serios problemas con la tuberculosis es por ello que en el Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill (RI-MUHC) están reprogramando (o "entrenando") células inmunes para que maten a la TB. Estos hallazgos innovadores se publican hoy en la revista Cell . Los investigadores pudieron diseccionar e identificar las vías genómicas involucradas en el desencadenamiento de una respuesta inmune innata mejorada contra la TB y demostraron por primera vez que se puede administrar la BCG a ratones de una manera que se permite el acceso a la médula ósea, y reprogramar las  células madre . Estas células primitivas son responsables de generar todas las células inmunitarias, incluido el brazo innato de nuestra respuesta inmune, la primera línea de defensa en la guerra contra la TB. El equipo vacunó ratones con BCG y en una serie de experimentos observó que en la médula ósea la BCG se podía reprogramar o "educar" a las células madre para proliferar y generar macrófagos matadores de TB.

Primer Tratamiento prometedor contra el virus de Marburgo

Científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) de Estados Unidos han descubierto el primer tratamiento prometedor para el virus Marburg, un patógeno con el mismo potencial pandémico que el virus Ebola. La investigación se basa en un anticuerpo llamado MR191 que puede neutralizar al virus. Los científicos utilizaron una técnica de imágenes de alta resolución llamada cristalografía de rayos X y descubrieron que MR191 neutraliza el virus al imitar el receptor del huésped y conectarse a una zona viral llamada el sitio de unión del receptor. Con este sitio ocupado, el virus ya no puede unirse a las células humanas y propagar la infección. El nuevo estudio revelo además que, a diferencia del ala del virus del Ébola, el ala de Marburg se pliega alrededor de la parte exterior de la punta de una glicoproteína. Eso significa que la estrategia terapéutica para uno puede necesitar ser diferente del otro. Otra diferencia clave hallada fue que  mientras que los dos virus usan una estructura llamada glucano para proteger al vulnerable sitio de unión del receptor del sistema inmune humano, el  MR191 puede evitar la tapa de glucanos del virus de Marburgo, una habilidad que los científicos no han observado en ningún anticuerpo contra el virus del Ébola . El siguiente paso es estudiar cómo las mutaciones conocidas del virus  Marburg evaden dichos anticuerpos y utilizar esa información para diseñar tratamientos de segunda línea. El equipo prontamente iniciara el ensayo clínico con este anticuerpo terapéutico. 

Logran Revertir Eficientemente el Envejecimiento Celular

Investigadores del Instituto de Medicina Molecular (IMM) João Lobo Antunes en Lisboa Portugal descubrieron que manipular una sola molécula de ARN es suficiente para revertir el envejecimiento celular.  Con el tiempo, las células envejecen y contribuyen al desarrollo de varias enfermedades. La inducción de la regeneración celular es una estrategia para combatir enfermedades asociadas con el envejecimiento celular. Sin embargo, las células envejecidas tienden a ser altamente resistentes a cualquier tipo de manipulación destinada a inducir la regeneración. El ácido ribonucleico, o ARN, es responsable de la síntesis de proteínas dentro de las células. Sin embargo, un tipo específico de molécula, ARN no codificante, nunca se traduce en proteína. De hecho, desde el mapeo del genoma humano en 2001, se sabe que solo alrededor del 2% se traduce en proteínas. El equipo utilizo un modelo de ratón genéticamente modificado para estudiar el envejecimiento celular y la regeneración. Descubrieron que las células derivadas de la piel de ratones viejos producían cantidades mayores de una molécula de ARN larga, no codificante, llamada Zeb2-NAT cuando se comparaban con células de ratones jóvenes. Al reducir la cantidad de esta molécula de ARN específica, fue posible regenerar eficientemente las células viejas.

Tratamiento del Síndrome de Torax Agudo en Niños con Anemia Falciforme

Medicos del Shilpa Jain, Hospital de Mujeres y Niños de Buffalo y el Centro de Hemofilia de Western New York, Buffalo, y Nitya Bakshi y Lakshmanan Krishnamurti, Children's Healthcare de Atlanta, GA, examinan los múltiples factores que pueden contribuir al mayor riesgo de Síndrome de tórax agudo en niños con anemia falciforme (ACS) y los mecanismos propuestos por los cuales se puede desarrollar ACS. Los investigadores también brindaron una revisión exhaustiva de las características clínicas del en esta población de pacientes, los enfoques preventivos que incluyen el uso de hidroxurea y lo que se necesita para lograr un diagnóstico rápido. Las terapias efectivas, el control del dolor y cuándo considerar el uso de broncodilatadores fue otro de los temas importantes discutidos. El tratamiento del síndrome torácico agudo es un desafío importante para los médicos y otros proveedores de atención médica que atienden a niños con anemia de células falciformes. Los episodios recurrentes no solo pueden reaparecer, sino que pueden causar infartos pulmonares, fibrosis y deterioro de la función pulmonar. Es importante saber cómo reconocer y tratar un episodio agudo, sino también ser capaz de implementar estrategias de gestión a largo plazo para tratar de prevenir futuros episodios. El tratamiento actual en la enfermedad drepanocítica, se basa en la prevención de sus complicaciones, tratando de disminuir el número de los episodios vasoclusivos mediante la estimulación de la producción de HbF con hidroxiurea. También se indica profilaxis antibiótica y vacunación contra gérmenes encapsulados, la cual ha reduce de manera importante la mortalidad por infecciones.

Cientificos Desarrollan un Nuevo y Poderoso Analgésico Opioide

Por primera vez, científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte y colaboradores resolvieron la estructura cristalina del receptor opioide kappa activada unida a un derivado de la morfina. Luego crearon un nuevo compuesto parecido a un fármaco que activa solo ese receptor, un paso clave en el desarrollo de nuevos analgésicos. La investigación, publicada en la revista Cell, muestra una ruta hacia la creación de opioides que alivian el dolor sin causar los graves efectos secundarios. Actualmente, la mayoría de los opioides se unen a varios receptores opioides en la superficie de las células, y esta es una de las principales razones por las que los opioides alivian el dolor intenso pero también provocan una amplia gama de efectos secundarios como náuseas, entumecimiento y estreñimiento, ansiedad y dependencia grave, alucinaciones, e incluso la muerte causada por depresión respiratoria. El trabajo se realizó en cultivos celulares en el laboratorio, y en el futuro los investigadores probarán esto y otros compuestos relacionados en modelos animales. Además, usando la estructura detallada del receptor opioide kappa (KOR), se podrían desarrollar otros compuestos parecidos a los medicamentos altamente selectivos para receptores opioides específicos ahora que la estructura está disponible. 

Nuevo dispositivo para Clasificar Espermatozoides

Las mujeres que se someten a fertilización in vitro (FIV) pueden quedar embarazadas con menos ciclos de tratamiento, gracias a un nuevo dispositivo desarrollado por un equipo de investigadores del Worcester Polytechnic Institute (WPI) y la Universidad de Stanford que clasifica y selecciona espermatozoides más saludables para su uso en el tratamiento de FIV así aparece publicado en la revista Advanced Science. El dispositivo microfluídico, recibe el nombre de SPARTAN (Simple Periodic ARray for Trapping And IsolatioN) y utiliza un campo de postes tridimensionales que crean una carrera de obstáculos para los espermatozoides donde los más fuertes y sanos pasan por esta matriz más rápido y luego se recolectan en la salida para ser utilizados en el proceso de FIV. El dispositivo SPARTAN recolecta los espermatozoides que son los más rápidos y también los más sanos y  descarta aquellos con malformaciones. El dispositivo SPARTAN mide aproximadamente 4 milímetros de ancho y 12 a 16 milímetros de largo. Los espermatozoides se inyectan simplemente en un extremo y los más rápidos y saludables se recogen en el extremo opuesto para su uso inmediato en la fertilización in vitro. Debido a que SPARTAN puede usarse en la clínica de fertilidad, no es necesario congelar y enviar los espermatozoides a un laboratorio para su procesamiento; el procedimiento de clasificación en la clínica demora entre 5 y 30 minutos.

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