El Alzheimer es causado por Afectación en el Aporte de Energía al Cerebro

En las personas con Alzheimer la integridad de la barrera hematoencefálica se ve comprometida debido a la formación de lagunas en las células endoteliales habitualmente compactas. Esto conduce a la acumulación de moléculas dañinas en el cerebro, lo que a su vez produce inflamación del cerebro y reduce el flujo sanguíneo. La hipoxia disminuye la capacidad de las neuronas para regular la química del cerebro, esto causa inflamación cerebral y formación de placas beta-amiloides y ovillos tau, las características distintivas del Alzheimer. Por lo tanto, la degeneración de estos vasos sanguíneos en el cerebro puede formar un círculo vicioso, que eventualmente resultará en la muerte celular masiva. El hecho de que la enfermedad de Alzheimer puede ser causada por un flujo sanguíneo deficiente al cerebro proviene de la genética. Los Investigadores de la Universidad John Hopkins mostraron que las personas con el gen APOE4 tenían un flujo sanguíneo cerebral reducido y utilizando ratones modificados con los genes humanos APOE, mostraron que el APOE4 dio como resultado daños en los capilares antes de que cualquier declive en la actividad de las células cerebrales se hiciera evidente. Estos hallazgos respaldan la idea de que las alteraciones del flujo sanguíneo es uno de los primeros cambios en la enfermedad de Alzheimer. Esta teoría vascular de la enfermedad de Alzheimer también puede explicar por qué las personas que tienen presión arterial alta o que han tenido un accidente cerebrovascular son más propensas a desarrollar la enfermedad.  En un estudio anterior de la Universidad de Rochester dieron un medicamento inmunosupresor llamado ciclosporina a ratones con el gen APOE4 humano y mostraron que, después de este tratamiento, se recuperaron los daños tempranos en los capilares y la barrera hematoencefálica. Entre las nuevas opciones de tratamiento farmacológico, la hipótesis vascular también enfatiza la importancia de mantener una buena salud cardiovascular. La actividad física aumenta la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo al cerebro, lo que aumenta la oxigenación y mejora la salud general de las células cerebrales. Este estudio fue publicado en la revista Nature.

Porqué las Personas Aumentan de Peso debido al Estrés

Una  investigación proporciona la primera comprensión molecular de por qué las personas aumentan de peso debido al estrés, los ritmos circadianos alterados y el tratamiento con glucocorticoides: todo está en el momento de las caídas y aumentos del cortisol, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford. Las células de grasa normalmente se mueven a un ritmo de 10 % por año; mueren y son reemplazados por células de grasa recién diferenciadas. Lo que ha fascinado por mucho tiempo es cómo nos mantenemos a este ritmo, y el misterio de lo que activa el interruptor que conduce al aumento de peso. El equipo descubrió que la maduración de células grasas aumenta si la depresión en exposición a glucocorticoides dura menos de 12 horas. Los glucocorticoides activan las células precursoras para que se conviertan en células grasas, pero qué detiene los aumentos diarios normales y saludables. Los experimentos de los investigadores indicaron que el sistema debe basarse en dos tipos de retroalimentación positiva (rápida y lenta) para permitir que las células precursoras ignoren la subida y caída normal de los glucocorticoides, así como los pulsos cortos durante el día, y lograr responder a pulsos largos. Descubrieron que no se producía un aumento de la grasa siempre y cuando los glucocorticoides, administrados por inyección, se realizaran en picos circadianos normales, incluso si aumentaran los niveles máximos de glucocorticoides multiplicados por cuarenta. La investigación tiene implicaciones para controlar el aumento de peso en humanos, dado que la conversión de células precursoras en células adiposas ocurre a través de un interruptor biestable, que puede controlar el proceso con pulsos.

La Proteína de la Carne Aumenta el riesgo de Enfermedad Cardíaca

Un estudio publicado hoy en International Journal of Epidemiology realizado por investigadores en California y Francia ha descubierto que la proteína de la carne se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, mientras que la proteína de nueces y semillas es beneficiosa para el corazón humano. La investigación incluyó datos de más de 81,000 participantes. Las grasas de la dieta  afectan el riesgo de enfermedad cardiovascular, y las proteínas también pueden tener efectos independientes importantes y en gran medida muy ignorados, los nutricionistas tradicionalmente han mirado hacia las “grasas malas" en las carnes y "grasas útiles" en nueces y semillas como agentes causales. Sin embargo, estos nuevos hallazgos sugieren más. La nueva evidencia sugiere que la imagen completa probablemente también involucre los efectos biológicos de las proteínas en estos alimentos. Si bien estudios previos han examinado las diferencias entre proteínas animales y vegetales, este estudio no se detuvo en solo dos categorías, sino que optó por especificar la proteína de la carne y las proteínas de nueces y semillas junto con otras fuentes principales de la dieta. La investigación sugiere que hay más heterogeneidad que solo la categorización binaria de proteína vegetal o proteína animal, el estudio deja abiertas otras preguntas para una mayor investigación, como los aminoácidos particulares en las proteínas cárnicas que contribuyen a la ECV. Otro es si las proteínas de fuentes particulares afectan los factores de riesgo cardíaco , como los lípidos sanguíneos, la presión arterial y el sobrepeso, que están asociados con la ECV.  Este estudio fue Titulado “Patterns of plant and animal protein intake are strongly associated with cardiovascular mortality: The Adventist Health Study-2 cohort l ", el estudio fue un proyecto conjunto de investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Loma Linda en California y AgroParisTech y el Instituto Nacional de la Recherche Agronomique en París, Francia.

La Pseudo-obstrucción colónica o síndrome de Ogilvie

Es una condición caracterizada por marcada dilatación del colon en ausencia de una obstrucción mecánica. Los pacientes más afectados son masculinos y hospitalizados los cuales presentan clásicamente dolor, distención abdominal, timpanismo con peristalsis presente, acompañado de náusea y vómito. El mecanismo por el que ocurre este síndrome todavía es desconocido; la teoría prevalente es que se presenta secundario a un desbalance en la inervación autonómica del intestino, resultando en una atonía colónica. La pseudo-obstrucción colónica es un diagnóstico de exclusión entre sus diagnósticos diferenciales se encuentra la impactación fecal, tumores colónicos o rectales, vólvulos sigmoideos o cecales y megacolon tóxico. El tratamiento inicial es el reposo intestinal, fluidos intravenosos, la corrección del desbalance de electrolitos, suspender la administración de los medicamentos que afectan la motilidad intestinal y la descompresión por medio de sonda nasogástrica. Cuando no hay mejoría con estas medidas son necesarios tratamientos más agresivos. El siguiente paso es utilizar neostigmina, un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que aumenta la contractibilidad intestinal. En caso de falla, se realiza una descompresión mediante colonoscopia, con 70% de éxito, requiriendo la colocación de tubo descompresivo en el colon. Finalmente, si los tratamientos previos no fueron efectivos, se realiza una cecostomía, la cual se debe realizar de primera instancia en caso de presentar signos clínicos de isquemia, sepsis abdominal o perforación.

¿ Existe un riesgo de Cáncer al consumir Café ?

El mayor factor de riesgo conocido para el cáncer, lo genera una sustancia que contiene el café llamada acrilamida considera un carcinógeno probable, basado en investigaciones con animales. Las pruebas de la Administración de Alimentos y Medicamentos midió los niveles de acrilamida y encontraron que variaban de 175 a 351 partes por mil millones (una medida de concentración para un contaminante) para seis marcas de café probadas; el más alto fue para un tipo de cristales de café descafeinado.  La agencia contra el cáncer de la Organización Mundial de la Salud  informo que la evidencia aun no es suficiente para descartar cualquier posible papel.  Sin embargo desde 1986, en California Estados Unidos se les ha exigido a las empresas que publiquen advertencias sobre productos químicos que se sabe causan cáncer u otros riesgos para la salud (más de 900 sustancias están en la lista del estado), pero es discutible qué riesgo es "significativo" en el caso del café. Los vendedores de café y otros afectados por esta ley tienen ahora  un par de semanas para impugnarla o apelar. Los que discrepan de esta ley dicen que ella “tiene el potencial de causar mucho más daño que beneficio a la salud pública " al confundir a las personas al pensar que los riesgos de algo como el café son similares a los del consumo de tabaco. La recomendación es que en vista que el café es una droga estimulante que imita en su accionar a la cocaína, se limite su consumo hasta que las futuras investigaciones comprueben cual es la dosis a considerar como cancerígena.

Traumatismo Craneal con Vómitos Aislados rara vez indica Lesión Cerebral

Los niños que presentan un traumatismo en la cabeza con vómitos aislados rara vez tienen una lesión cerebral traumática clínicamente importante (TBI) o una lesión cerebral traumática identificada en una tomografía computarizada (TBI-CT) según un estudio publicado en la revista Pediatrics. Los Investigadores del Hospital Princess Margaret para Niños en Perth, Australia, examinaron la prevalencia de lesiones cerebrales traumáticas en niños que vomitan después de una lesión en la cabeza. Las características de los vómitos se evaluaron y correlacionaron con los predictores de la regla de decisión clínica y la presencia de TBI o TBI-CT. Los investigadores encontraron que el 17.0% de los 19,920 niños inscritos tenían vómitos, con un 72,2 % mayores de 2 años. En general, el 44.2 % de los 172 pacientes con ci-TBI y el 43.2 % de los 285 con TBI-CT tuvieron vómitos. Con el vómito aislado, solo uno y dos tenían ci-TBI y TBI-CT, respectivamente (0.3 y 0.6 %, respectivamente). Usando la regresión multivariada, los predictores de aumento del riesgo de TBI con vómitos incluyeron signos de fractura de cráneo, alteración del estado mental, cefalea y actuación anormal. Las características adicionales que predijeron TBI-CT incluyeron fractura de cráneo, preocupación por lesión no accidental, dolor de cabeza y una actuación anormal. TBI-CT y ci-TBI son poco comunes en niños que presentan una lesión en la cabeza con vómitos aislados, y una estrategia de control de la observación sin tomografía computarizada inmediata es lo más apropiado, indican los autores.

Tratamientos Alternativos no Opiáceos para el Dolor

Una revisión publicada en el The American Journal of Medicine exploro terapias más nuevas y potencialmente más seguras para tratar el dolor abdominal crónico con menores riesgos de adicción y efectos secundarios. El uso prolongado de opioides para el dolor abdominal crónico generalizado, también llamado dolor visceral, puede cambiar la forma en que funcionan los receptores opioides, lo que lleva a la adicción. El mecanismo principal que utilizan los opioides para reducir el dolor es a través de la estimulación de los receptores Mu. Los nuevos enfoques para tratar el dolor abdominal incluyen medicamentos que identifican diferentes tipos de receptores del dolor, no solo los receptores opioides. Además, las nuevas generaciones de medicamentos opioides pueden aliviar el dolor sin riesgo de adicción o depresión respiratoria. Los nuevos tratamientos potenciales incluyen: 1-Oliceridina, un fármaco que se une con un componente específico del receptor opiáceo Mu sin activar la parte del receptor que causa estreñimiento severo o la respiración se ralentiza. Este enfoque tiene el potencial de aliviar el dolor en pacientes con inflamación intestinal, como la enfermedad de Crohn. 2-Buprenorfina, un agonista opiáceo parcial. Este tipo de medicamento es un opioide que no produce el efecto completo de la depresión respiratoria que otros opioides producen. Se están desarrollando nuevas formulaciones para actuar sobre diferentes tipos de receptores para reducir el potencial de convertirse en adictos. 3-Agentes cannabinoides, medicamentos que se dirigen al sistema endocannabinoide, que controla el dolor visceral, las náuseas y los vómitos.

Como limitar el Agotamiento de los Médicos y Promover su Bienestar

Más de la mitad de los médicos experimentan agotamiento en su trabajo. La Clínica Mayo y otros centros médicos líderes han publicado una "Carta sobre el bienestar de los médicos" como un modelo previsto para que las organizaciones médicas no solo minimicen y controlen el agotamiento de los médicos, sino que también promuevan el bienestar de los médicos. La carta, que ha sido respaldada o respaldada por muchas organizaciones médicas importantes, incluidas la Asociación Médica Estadounidense y la Asociación Estadounidense de Facultades de Medicina, aparece hoy en la revista JAMA . La carta, que está dirigida a organizaciones, líderes médicos y legisladores, exige sistemas de apoyo adecuados para los médicos que lidian con el estrés, el exceso de trabajo y los problemas de salud mental. Promueve el desarrollo de cambios institucionales y organizacionales que van desde la reestructuración de los horarios de trabajo y las políticas de personal hasta la provisión de programas de bienestar y asesoramiento para los médicos. La carta refleja muchos de los problemas destacados en más de una década de investigación sobre el agotamiento realizado por investigadores y colaboradores de Mayo. La investigación muestra que cuando el burnout crece sin control, las organizaciones y carreras sufrirán. Pero los pacientes pueden sufrir más debido a los errores de tratamiento y la disponibilidad reducida de médicos.

Nuevo Objetivo Terapéutico para mejorar la Insuficiencia Cardíaca

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descrito un nuevo objetivo terapéutico para la prevención de la insuficiencia cardíaca. El nuevo objetivo, es una proteasa mitocondrial llamada OMA1, que se activa cuando el corazón está bajo estrés. La inhibición de la OMA1 protege los cardiomiocitos, previniendo su muerte y deteniendo el deterioro en la función del corazón. Este estudio se publica hoy en Science Translational Medicine. Las mitocondrias de las células musculares en el corazón, necesitan mantener una estructura interna definida y ser capaces de prevenir la producción excesiva de ROS durante la contracción intensiva provocada por una carga de trabajo alta, hipertensión u otras situaciones de estrés. En el estudio, el equipo de evaluó 3 modelos independientes de insuficiencia cardíaca que presentan síntomas distintos: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia miocárdica con hipertrofia cardíaca. Independientemente de la causa inicial de la insuficiencia cardíaca, los 3 modelos experimentan cambios clave relacionados con las mitocondrias. Estos cambios consisten en un aumento en la producción de ROS mitocondrial seguido de cambios en la morfología de la membrana mitocondrial interna y una pérdida de la capacidad de generación de energía, lo que lleva a la muerte de los cardiomiocitos. El equipo de investigación descubrió que los cambios en la morfología de la membrana interna mitocondrial requieren la activación de la proteasa OMA1 y solo hay un sustrato de OMA1 descrito hasta la fecha, OPA1, una proteína mitocondrial responsable de mantener los pliegues característicos, o crestas, en la membrana interna. En el estudio, la eliminación de OMA1 previno la insuficiencia cardíaca en los 3 modelos estudiados, demostrando un papel directo en la protección de los cardiomiocitos.

¿Porqué se altera el sueño en la vejez?

El cerebro mantiene su capacidad de generar oscilaciones neuronales locales durante el sueño a lo largo de la vida, según un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience. La investigación indica que las interrupciones relacionadas con la edad en el sueño y la actividad cerebral asociada a gran escala no se deben a cambios en la actividad de las neuronas individuales. Los investigadores registraron la actividad neuronal de las capas profundas de la corteza motora de grupos de ratones en diferentes etapas de la vida: edad adulta temprana (5 meses), edad adulta tardía (12 meses) y edad avanzada (24 meses). Se estima que los ratones de edad avanzada en este estudio corresponden a una edad de aproximadamente 70 años en humanos. Los investigadores no encontraron diferencias importantes en la actividad neuronal cortical durante el sueño en los tres grupos de edad. Todos los ratones también mostraron efectos similares de la privación del sueño en las oscilaciones locales del sueño en la neocorteza. Estos hallazgos contrastan con estudios previos que muestran que el envejecimiento se asocia con una capacidad reducida para generar sueño profundo, y resalta la necesidad de considerar la actividad a nivel de neuronas individuales, además de la vista del cerebro completo, en orden para comprender completamente los efectos del envejecimiento en el sueño.

Trastornos del Desarrollo Cerebral Vinculados a Toxinas Ambientales

La exposición de las mujeres embarazadas y los niños a las toxinas comunes que alteran la hormona tiroidea puede estar relacionados con la mayor incidencia de trastornos del desarrollo cerebral, según una revisión publicada en Endocrine Connections. Numerosas sustancias químicas comunes como los pesticidas pueden interferir con las acciones normales de la hormona tiroidea, que son esenciales para el desarrollo normal del cerebro en fetos y niños pequeños. En esta revisión, del Centro Nacional de Investigación Científica de la Universidad de París-Sorbona examinaron evidencias publicadas de la gran variedad y alto número de químicos, desde pesticidas hasta productos químicos utilizados en la fabricación de medicamentos, cosméticos, muebles y plásticos, que pueden interferir con la Hormona Tiroidea. Los autores destacan además que las mezclas complejas de estas sustancias químicas que alteran la tiroides están presentes en todos los seres humanos, incluidos los niños y las mujeres embarazadas. Los conjuntos de datos proporcionan un vínculo plausible con la incidencia reciente de afecciones del neurodesarrollo, incluidos los trastornos del espectro autista y trastornos por déficit de atención con hiperactividad. 

Evalúan una Proteína vinculada a la Enfermedad Cardíaca y la Diabetes

Una proteína llamada ANGPTL4 juega un papel esencial en la regulación del metabolismo de las lipoproteínas, que transportan la grasa y los lípidos en el torrente sanguíneo, y se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en los seres humanos. En este estudio de seguimiento, para comprender la contribución de esta proteína en el control del equilibrio de lípidos y glucosa en todo el cuerpo, el equipo de investigación generó un nuevo modelo en un ratón que carece de ANGPTL4 en la grasa, donde normalmente está presente en grandes cantidades. Descubrieron que sin ANGPTL4, los ratones habían mejorado el metabolismo del azúcar y los lípidos. Estos efectos se observaron no solo en el tejido graso, sino también en el hígado y los tejidos musculares. Además, los ratones que carecían de ANGPTL4, los investigadores notaron reducción del colesterol y la inflamación, lo que disminuyó la acumulación de grasas en las arterias que pueden conducir a enfermedades del corazón. Estos hallazgos sugieren que una terapia dirigida específicamente a la proteína en el tejido adiposo podría no solo mejorar el metabolismo, sino también servir como una estrategia para tratar los trastornos cardiovasculares, señalaron los investigadores de la Universidad de Yale. Este estudio fue publicado en la revista JCI Insight .

Regeneran Nervios Perifericos Utilizando Biomateriales

Investigadores del centro tecnológico vasco IK4-TEKNIKER en el País Vasco en España, han desarrollado implantes basados ​​en materiales biocompatibles que permiten avanzar en la regeneración de los nervios periféricos, responsables de conectar los órganos y músculos del cuerpo con el sistema nervioso central. Los resultados han sido validados en un modelo de nervio ciático en ratas, desarrollado por el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo. Uno de los principales logros de este proyecto ha sido garantizar que los biomateriales utilizados en la fabricación de los implantes imiten las propiedades mecánicas del nervio lesionado en el que se injertan. De esta forma, se facilita su regeneración mientras se fija el tubo del implante. por una sutura en ambos extremos del nervio dañado, además, las funciones se restauran antes de que el implante se biodegrada en el cuerpo, lo que protege la regeneración del nervio dañado. Los implantes son en forma de tubo hueco con microcanales o fibras en su parte interna que permiten la proliferación de células neuronales desde el extremo del nervio dañado al opuesto. Los resultados del proyecto pretenden sentar las bases para el desarrollo de prótesis fabricadas con nuevos biomateriales que reemplacen a los implantes autológicos que se utilizan actualmente en personas con lesiones del sistema nervioso periférico.

Realizan la Primera Terapia Génica para Curar una Enfermedad Hereditaria

El Massachusetts Eye and Ear realizo hoy la primera terapia génica para curar un tipo de amaurosis hereditaria. La ocasión marca el comienzo de una nueva era en la medicina, ya que es la primera vez que una terapia genética se le ha dado a un paciente con una enfermedad hereditaria. El tratamiento, identificado comercialmente como Luxturna, fue desarrollado por Spark Therapeutics y aprobado en diciembre por la FDA para pacientes de 12 meses o más. Luxturna ha demostrado mejorar la función visual en niños y adultos con enfermedad retiniana hereditaria causada por mutaciones en el gen RPE65. El procedimiento fue realizado por Jason Comander MD, Ph.D., Director Asociado del Servicio de Desórdenes Retinales Heredados en Mass. Eye and Ear en Boston y el paciente inaugural fue un niño de 13 años de Nueva Jersey. El tratamiento  implico inyectar un virus modificado en los ojos del paciente para corregir una deficiencia causada por mutaciones en el gen RPE65. Estas mutaciones afectan una proteína necesaria para el correcto funcionamiento de la retina. La terapia génica ahora se unirá a la lista de terapias innovadoras utilizadas habitualmente para tratar a los pacientes. El éxito de Luxturna acelerara el desarrollo de terapias génicas similares para las numerosas enfermedades retinianas y hereditarias en general.

Nuevas Directrices Europeas sobre el Manejo del Sincope

Estas serán presentadas hoy en EHRA 2018 y se publicaron en el  European Heart Journal. El desafío para los médicos es identificar si el síncope es causado por un problema cardíaco potencialmente mortal. Las directrices recomiendan un nuevo algoritmo para los departamentos de urgencias para estratificar a los pacientes y dar de alta a aquellos con bajo riesgo. Los pacientes con riesgo intermedio o alto deben recibir pruebas de diagnóstico en el departamento de emergencia. La mayoría de síncopes no aumenta el riesgo de muerte, pero pueden causar lesiones debido a caídas o ser peligroso en ciertas ocupaciones, como los pilotos. Las pautas brindan recomendaciones sobre cómo prevenir el síncope, que incluye mantenerse hidratado, evitar los entornos de hacinamiento, tensar los músculos y acostarse. Se brinda asesoramiento sobre la conducción de pacientes con síncope, aunque el riesgo de accidentes sea bajo. El documento enfatiza el valor de la grabación de videos en el hospital o en el hogar para mejorar el diagnóstico. Recomienda que amigos y familiares usen sus teléfonos inteligentes para filmar el ataque y la recuperación. Otra herramienta de diagnóstico es el registrador de bucle implantable, debajo de la piel del pecho que registra las señales eléctricas del corazón. Las guías recomiendan extender su uso para el diagnóstico en pacientes con caídas inexplicables, sospecha de epilepsia o episodios recurrentes de síncope inexplicado y bajo riesgo de muerte súbita cardíaca. Se agregó una nueva sección a las pautas, como una adición, con instrucciones prácticas para los médicos sobre cómo realizar e interpretar las pruebas de diagnóstico.

Una Píldora Anticonceptiva Masculina sin Hormonas Pronto será Realidad

La infertilidad genética masculina se debe al bloqueo de dos proteínas que afectan el transporte de los espermatozoides la adrenoceptor α1A y la purinoceptor P2X1, ya existe un medicamento que se dirige con éxito a una de las proteínas, pero los investigadores del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Monash en Australia ahora están buscando desarrollar un medicamento anticonceptivo oral para bloquear la segunda proteína, y si la fabricación del fármaco resulta exitosa, los ensayos podrían comenzar con la posibilidad de crear la primera píldora masculina libre de hormonas y reversible en 5 a 10 años.  El objetivo es el desarrollo de una combinación de dos medicamentos que bloqueen simultáneamente el transporte de esperma en lugar de alterar el desarrollo o la maduración del espermatozoide. El estudio genético demostró que los espermatozoides se mantendrían sanos y viables después de tomar la medicación ya que lo único que se inhibe es su capacidad de movilización o transporte. La libido y la actividad sexual también se mantendrían normales. Con este enfoque no hormonal, los espermatozoides no se ven afectados, por lo que es probable que la anticoncepción sea fácilmente reversible una vez que se suspende el medicamento. Una píldora sin hormonas tendría la capacidad única de eludir los efectos secundarios que hasta ahora han impedido el desarrollo de un anticonceptivo masculino. Dichos efectos secundarios a menudo se deben a la interferencia con las hormonas masculinas, incluidos los efectos irreversibles a largo plazo sobre la fertilidad, los defectos de nacimiento en la futura descendencia y la libido.

La Termoplastia Bronquial mejorar la Tos Asmática Severa

En un informe clínico presentado por la Universidad de Nagoya en Japón publicado en la revista Annals of Internal Medicine, se describe el caso de una paciente de 35 años que presentó una historia de tos crónica de 2,5 años de evolución. La paciente había sido diagnosticada con asma seis meses antes, pero a pesar del tratamiento con altas dosis de corticosteroides inhalados, agonistas β 2 de acción prolongada y antagonistas de los receptores de leucotrienos, la tos había empeorado. Los investigadores iniciaron el tratamiento con teofilina sostenida, tiotropio y eritromicina, pero no hubo mejora. Durante tres procedimientos a intervalos de tres semanas, se usó termoplastia bronquial para tratar todos los bronquios visibles con energía térmica a 65 grados Celsius durante 10 segundos. Se observó mejoría en la tos inmediatamente después del primer procedimiento. Se documentaron mejoras en la intensidad de la tos, la calidad de vida relacionada con la tos y el control del asma a los tres meses del procedimiento final. También hubo una disminución en el número de tos inducida por capsaicina, mientras que no se observaron cambios en las medidas de inflamación eosinofílica sistémica y de la vía aérea y la función pulmonar. Es por ello que se debería considerar el uso de la termoplastia bronquial para los pacientes con tos asmática grave que no han respondido a las terapias más convencionales, concluyeron los autores.

El Edema Medular en la Columna Vertebral es común en los Atletas

Investigadores del Rheumatic Diseases en Gråsten, en Dinamarca realizaron un estudio con corredores recreativos y jugadores profesionales de hockey sobre hielo para determinar la frecuencia del edema de médula ósea y su distribución a través de ocho regiones de la articulación sacroilíaca. A los corredores se le realizaron imágenes por resonancia magnética de sus articulaciones sacroilíacas antes y 24 horas después de una carrera competitiva de 6,2 km, y los jugadores de hockey recibieron escaneos al final de su temporada competitiva. El número promedio de cuadrantes de la articulación sacroilíaca que muestran edema de médula ósea en los corredores sanos fue de 3.1 antes y después de correr, y de 3.6 en los jugadores de hockey. El ilion inferior posterior fue la región más afectada, seguida del sacro anterior superior. La especificidad limitada del edema de la médula ósea de la articulación sacroilíaca se destaca ya que uno de cada tres atletas sanos cumpliría con los criterios de clasificación actualmente más ampliamente aplicados para SpA basados ​​únicamente en el edema de la médula ósea. El estudio no reveló ningún cambio estructural relevante en las articulaciones sacroilíacas de individuos sanos, a pesar de la alta tensión de su deporte. Por lo tanto, los cambios estructurales como la erosión pueden ser clave para discriminar la enfermedad de las variaciones normales. El edema de médula ósea , es una acumulación excesiva de líquido en la médula ósea, de la articulación sacroilíaca y esto produce mucho dolor.

Identifican Nuevos Factores de Riesgo para el Accidente Cerebrovascular

Un consorcio de investigación internacional llamado Megastroke ha identificado nuevos factores de riesgo genéticos para el accidente cerebrovascular, triplicando así la cantidad de regiones genéticas que se sabe afectan el riesgo de ACV. Los resultados demuestran influencias genéticas compartidas con múltiples afecciones vasculares relacionadas, especialmente la presión sanguínea, la enfermedad arterial coronaria, la tromboembolia venosa etc. La vinculación de estos resultados con extensas bases de datos biológicos proporciona pistas novedosas sobre los mecanismos del ictus e ilustra el potencial de la genética para identificar dianas farmacológicas para la terapia del ictus. Estos resultados del mayor estudio genético sobre accidente cerebrovascular hasta el momento se publicaron hoy en la revista Nature Genetics. Los investigadores encontraron que algunos factores de riesgo genéticos contribuyen a mecanismos específicos y otros a la susceptibilidad al ataque en general. Cuando los investigadores examinaron más de cerca las áreas genómicas, notaron que varias de ellas se superponen con áreas genómicas que se sabe que están implicadas en afecciones vasculares relacionadas, como fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria, trombosis venosa o factores de riesgo vascular , especialmente presión arterial elevada, y  hiperlipidemia. Al agregar datos sobre expresión génica, expresión de proteínas y otras características en múltiples tipos de células y tejidos, los investigadores obtuvieron los primeros conocimientos sobre los genes específicos, las vías moleculares y los tipos de células y tejidos a través de los cuales los nuevos factores de riesgo genéticos causan un derrame y además que los genes están enriquecidos en dianas farmacológicas para la terapia antitrombótica, que se utilizan para reabrir los vasos sanguíneos ocluidos en pacientes con accidente cerebrovascular agudo o para prevenir eventos vasculares, incluido el accidente cerebrovascular. Los hallazgos genéticos representan un primer paso hacia el desarrollo de tratamientos personalizados basados ​​en la evidencia para esta enfermedad tan compleja.

Depósitos Anormales de Proteínas influyen en la progresión de la Diabetes

Un equipo del Instituto Whitehead arroja nueva luz sobre la teoría de que los depósitos anormales de proteínas que se acumulan en las células beta y alrededor de ellas afectan su función normal. Los hallazgos del equipo, que aparecen en la revista Cell , iluminan la función de una proteína clave, llamada Ste24, que destapa la maquinaria celular que ayuda a transportar las proteínas a los compartimentos dentro de la célula y esta acción de eliminación de obstrucciones podría ser una forma importante de minimizar o incluso prevenir los depósitos de proteínas que dañan las preciosas células beta en la diabetes tipo 2. Junto con la insulina, las células beta producen otra proteína, llamada IAPP (polipéptido amiloide de los islotes de los humanos) a medida que estas dos proteínas maduran dentro de las células, se agrupan y se liberan dentro de los mismos paquetes o vesículas en miniatura. Sin embargo, el IAPP es muy amiloidogénico, es decir, propenso a formar grandes agregados, que pueden acumularse dentro y fuera de las células. Lo que ocurre es que a medida que aumenta la demanda de insulina, se obtiene más y más producción de IAPP, y esto hace, más probable que se agregue y empiecen a envenenar a las mismas células que lo están produciendo. Los investigadores generaron un modelo de levadura que contiene seis copias en tándem de IAPP luego recurrieron a técnicas genéticas para identificar proteínas de levadura que mejoran o desmejoran los efectos de la agregación de IAPP. Identificaron varios hallazgos intrigantes, tal vez el más interesante es una proteasa llamada Ste24 que puede escindir las proteínas que obstruyen los canales a través de los cuales las proteínas son secretadas, incluyendo IAPP, antes de que puedan ser liberadas. La Ste24 está altamente conservada a través de la evolución, tanto que la versión humana, ZMPSTE24, puede reemplazar a su contraparte de levadura, hallaron los investigadores. Esta notable característica permitió al equipo comenzar a analizar funcionalmente cómo la variación natural en la proteína humana podría afectar su función de desatascar. Los datos iniciales sugieren que algunos de estos mutantes con pérdida de función son más comunes en pacientes con diabetes tipo 2, lo que sugiere que un descolocador poco sólido podría contribuir a la progresión de la diabetes tipo 2.

Porque las Mujeres que tienen Hijos Envejecen más Rápido

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad George Mason en el Departamento de Salud Global y Comunitaria encontró que en las mujeres que logran un embarazo y lo finalizan obteniendo un hijo sus telómeros se acortan en comparación con las mujeres nuliparas. Los telómeros son los extremos del ADN en nuestros cromosomas, que ayudan a la replicación del ADN y se acortan con el tiempo. La longitud de los telómeros se ha relacionado con la morbilidad y la mortalidad, pero este es el primer estudio que examina los vínculos con tener hijos. Sus hallazgos fueron publicados en Human Reproduction. Los autores informaron que los telómeros entre las mujeres que tenían hijos eran el equivalente de 11 años más cortos. Este fue un cambio mayor que el reportado por otros grupos de investigación para fumar u obesidad. La Dra. Anna Z. Pollack , autora principal del estudio, señaló, "con datos transversales, no podemos decir si tener hijos está relacionado con el acortamiento de los telómeros o simplemente si las mujeres que tienen hijos comienzan con telómeros más cortos .  Los factores adicionales a considerar incluyen el estrés y el apoyo social, así como si los hallazgos similares se observan en los hombres.

Investigan un tratamiento para la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Los científicos del Instituto de Investigación Scripps  en California  USA encontraron un camino para desarrollar tratamientos para el subtipo de enfermedad CMT2D. Como informan en la revista Nature Communications, es posible revertir la enfermedad utilizando una molécula pequeña para restaurar la función normal de la proteína en el sistema nervioso. El CMT2D es causado por mutaciones en una proteína llamada GlyRS, que es expresada por células en todo el cuerpo. Sin embargo, la enfermedad solo daña el sistema nervioso periférico en manos y pies. La GlyRS afecta principalmente la síntesis de proteínas, desencadenando interacciones inusuales entre GlyRS y una proteína llamada HDAC6. Normalmente, HDAC6 regularía un proceso llamado acetilación, que prepara una proteína llamada α-tubulina por su papel en la formación de microtúbulos. Gracias a la α-tubulina, las proteínas de señalización y otras moléculas importantes pueden avanzar, enviando señales desde las puntas de los pies al cerebro. Pero en CMT, las interacciones aberrantes de proteínas con HDAC6 interfieren la acetilación de α-tubulina adecuada. Las señales del sistema nervioso no pueden funcionar y cuanto más largo sea el nervio, más difícil es la transmisión nerviosa. Este hallazgo explica por qué CMT2D es más grave en el sistema nervioso periférico, a pesar de que las proteínas mutantes están en todas partes del cuerpo. Experimentos adicionales mostraron que los investigadores podrían restablecer la función nerviosa adecuada inyectando una molécula pequeña que bloquea a HDAC6 para que no interfiera en la acetilación de α-tubulina. Aunque esta particular molécula pequeña no sería segura para los humanos, una molécula similar podría funcionar como una futura terapia CMT2D.

Establecen Vínculos entre las Características Físicas y la Salud del Cerebro

Investigadores de Mount Sinai han mostrado, por primera vez, la compleja red de vínculos entre las características físicas y el uso de sustancias y patrones específicos de la estructura y función cerebral. El estudio es importante porque muchas de estas características se pueden dirigir clínicamente para mejorar la salud del cerebro. Los investigadores encontraron, entre otras cosas, que la salud del cerebro disminuye a medida que aumenta la edad, el IMC y el consumo de sustancias. Pero los coeficientes de inteligencia más altos se asociaron positivamente con múltiples medidas de la salud cerebral en personas con psicosis. El equipo de investigación, examinó los datos de pacientes diagnosticados con psicosis. Tomaron escáneres cerebrales de resonancia magnética de alta resolución para medir el volumen del cerebro, el grosor cortical, las conexiones entre las regiones cerebrales y la conectividad de las regiones cerebrales durante las tareas mentales. Luego, el equipo utilizó un método estadístico llamado correlación canónica escasa para descubrir las relaciones entre estas características de la integridad cerebral y las medidas de edad, capacidad cognitiva, IMC, uso de sustancias, actividad física, trauma psicológico, antecedentes familiares de problemas mentales y gravedad de los síntomas. Encontraron que una edad más alta, un IMC más alto y síntomas psicóticos más severos se asociaron negativamente con el grosor cortical y activación cerebral durante tareas mentales. Por el contrario, un mayor coeficiente intelectual mostró asociaciones positivas. Además, el uso de sustancias se asoció negativamente con las medidas del volumen cerebral y el cableado cerebral Los resultados del estudio se publican hoy en la revista JAMA Psychiatry.

Prueban Fármaco Antiviral que inhibe Sars, Mers y Coronavirus

Investigadores de Universidad de Carolina del Norte publicaron en la revista mBio un informe que reporta el hallazgo de un prometedor fármaco antiviral experimental de amplio espectro llamado GS-5734. Este fármaco inhibe cepas de SARS y MERS coronavirus que infectan las vías respiratorias humanas y el tracto respiratorio inferior, así como la infección por el virus de Ébola. El medicamento además también inhibe el virus de la hepatitis murina, o MHV, que está estrechamente relacionado con varios coronavirus humanos que pueden causar infecciones del tracto respiratorio , a veces tan graves como el SARS. Los investigadores probaron la droga en mini modelos de pulmones humanos que consisten en células epiteliales de las vías respiratorias, recogidas de trasplantes de pulmón. Debido a que esas células expresan los genes y las proteínas de las vías respiratorias que son el blanco de las infecciones por coronavirus, los investigadores pueden usarlos como un facsímil para el tejido del huésped. Los investigadores también identificaron cómo el virus lucha contra el medicamento, que es información crucial para predecir si un antiviral podría ser efectivo en huéspedes humanos. Al igual que muchos antivirales, el GS-5734 es un análogo de nucleósido, que inhibe la replicación del virus. Debido a que los virus evolucionan tan rápidamente, y desarrollan mutaciones que confieren resistencia a estos medicamentos. los investigadores identificaron las mutaciones genéticas en los coronavirus, que debilitaron significativamente el virus, lo que sugiere que el fármaco puede ser lo suficientemente eficaz como para superar la evolución viral.