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23 septiembre 2018

Caso Clinico lesión en cuero cabelludo, con bordes descamativos


Niño de 4 años que consulta por con lesión redondeada en cuero cabelludo, con bordes descamativos, de menos de 2 cm de diámetro en región frontoparietal izquierda, sin alopecia ni prurito local. Se inicia tratamiento con ketoconazol tópico, 2 veces al día, durante 15 días, con buena evolución. A los dos meses le aparece una lesión de similares características en el hombro derecho, se pauta el mismo tratamiento, con buena respuesta. Coincidiendo con la lesión en el hombro, presenta de nuevo lesión en misma localización de cuero cabelludo, en esta ocasión presenta una placa eritematosa redondeada, con características inflamatorias, con pústulas y supuración, asociada a placa de alopecia franca. Ante la sospecha de tiña capitis inflamatoria,  se recoge cultivo de exudado y de las escamas, y se inicia tratamiento con griseofulvina oral a 10 mg/kg/día repartido en 2 dosis al día.  A las 2 semanas de tratamiento  el cultivo reporta Trichophyton rubrum, se revalora presentando buena evolución de la placa con alopecia descamativa pero sin signos inflamatorios, por lo que se mantiene tratamiento durante 8 semanas. Al mes de finalizar el tratamiento se revalora y persiste una repoblación marcada de la lesión se realiza cultivo de la descamación siendo este negativo para hongos.
DISCUSIÓN: Las tiñas o dermatofitosis son infecciones micóticas superficiales que afectan a estructuras que contienen queratina como son el estrato córneo de la piel, el pelo y las uñas. Están causadas por hongos filamentosos denominados dermatofitos. Se denominan hongos queratinofílicos, por su especial predilección por parasitar las estructuras queratinizadas.
Los dermatofitos se clasifican en tres géneros: Trichophyton (T), Microsporum (M) y Epidermophyton (E), este último es incapaz de parasitar el pelo. La tiña del cuero cabelludo, tiña capitis o tinea capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia. Es aquella que afecta al cuero cabelludo, pelo y anejos (cejas y pestañas) y está producida por dermatofitos de los géneros Microsporum  y Trichophyton. Afecta de forma predominante a la edad infantil (más del 95% de los casos afectan a este grupo etario), siendo más frecuente entre los 3 y 8 años de edad. Es muy contagiosa pudiendo ocasionar epidemias escolares. La tiña capitis supone la primera causa de alopecia en la infancia. Es raro encontrarlo en la edad adulta, probablemente por la presencia tras la pubertad de ácidos grasos no saturados en las secreciones sebáceas que inhiben y tienen acción nociva sobre los dermatofitos. T. rubrum puede llegar a ser el agente causal en el 80-90% de las tiñas de uñas y pies, pero en el caso de la tiña capitis es poco frecuente no llegando a representar el 1%, sin embargo fue el agente causal en nuestro paciente. Las diferentes especies de dermatofitos (se nombran sólo las productoras de  tiña capitis) se pueden clasificar según su reservorio ecológico en: -Antropofílicos (parasitan de forma exclusiva al ser humano, existen portadores asintomáticos): violaceum, T. tonsurans, T. Mentagrophytes variante interdigitalis y T. rubrum, -Zoofílicos (parasitan animales, y a partir de estos infectan al hombre de forma directa e indirecta): canis (perros y gatos), T verrucosum (bóvidos u ovinos), T. Mentagrophytes variante mentagrophytes (roedores y conejos). -Geofílicos (viven en el suelo como saprófitos, nutriéndose de la queratina existente en él: en pelos, escamas, plumas y con estos se infectan ocasionalmente tanto animales como hombres). Gypseum.
El agente causal varía en función del área geográfica y la población estudiada. En Norteamérica hasta el 90% de los casos están producidos por T. tonsurans. En América latina, Europa oriental y en el resto de Europa occidental es Microsporum canis.  Aunque los viajes a zonas endémicas, adopciones internacionales así como la inmigración está haciendo que la epidemiología este cambiando y aumente la prevalencia de algunas especies de dermatofitos, antes poco comunes, como por ejemplo T. violaceum. Los factores de riesgo asociados son: climas cálidos, hacinamiento, hábitos higiénicos deficientes, bajo nivel socioeconómico, desnutrición, contacto con animales doméstico y no domésticos, inmunodeprimidos (HIV, trasplantados), diabéticos… En nuestro caso no se identificaron factores de riesgo asociados.
Clínica: La expresión clínica va a depender de diferentes factores: la localización de la invasión micótica, la respuesta inmunitaria del huésped y la especie causante.
Tiña no inflamatoria o tonsurante o seborreica, al inicio aparece eritema, descamación, prurito y alopecia mínima que puede pasar desapercibida. Según su expresión clínica se dividen en: Variedad microspórica (de placas grises), es la más frecuente en nuestro medio, donde está causada por canis. Se presenta como una placa alopécica única redondeada, de crecimiento centrífugo, que puede alcanzar un tamaño considerable y con descamación intensa, con todos los cabellos de la placa afectados y rotos a pocos milímetros del orifico y recubierta de escamas grisáceas, puede acompañarse de prurito discreto. Se localizan preferentemente en vértex u occipucio y no deja cicatriz ni alopecia residual. Variedad tricofítica (de los puntos negros), causada en nuestro medio por Trichophyton mentagrophytes, violaceum, T. tonsurans y T. rubrum. Aparecen placas pequeñas y múltiples con una alopecia irregular por no afectar a todos los pelos (encontramos pelos sano y enfermos). Los pelos afectos se rompen en la misma salida del folículo, dando aspecto  característico de “puntos negros” a la placa. Presentan escasa descamación. Con el tiempo pueden confluir y formar placas grandes. Tiende a la cronicidad, pudiendo persistir en la edad adulta.
 Dentro del diagnóstico diferencial de las tiñas no inflamatorias debemos tener en cuenta: alopecia areata, alopecia traumática, tricotilomanía, falsa tiña amiantácea, dermatitis seborreica, psoriasis del cuero cabelludo.
Tiña inflamatoria o Querion de Celso: los patógenos responsables suelen ser dermatofitos geófilos o zoófilos, la queratinasa de estos dos grupos produce una intensa reacción inflamatoria, mientras que la del grupo antropofílico es menor. Es la consecuencia de una reacción de hipersensibilidad. Comienza como una o varias placas eritemato-descamativas con caída o no de pelos que en pocos días presenta una intensa infamación con evolución hacia una placa prominente bien delimitada con edema, eritema y formación de costras con pústulas en su interior. El cabello se desprende con facilidad. Finalmente adquiere aspecto abscesificado, con salida de pus por los orificios foliculares adquiriendo aspecto de ¨lesión en espumadera¨. Presenta dolor a la palpación que cede cuando drena. Es característica la presencia de adenopatías reactivas retroauriculares y/o cervicales y pueden asociar fiebre. Puede aparecer alopecia cicatricial.
El diagnóstico diferencial de la tiña inflamatoria hay que hacerlo con absceso piógenos, miasis forunculoide, piodermitis de cuero cabelludo (foliculitis, forunculosis, celulitis),  lupus eritematoso discoide, líquen plano pilaris, foliculitis decalvante, foliculitis disecante.
Aunque en nuestro caso la lesión incipiente se presentó como una variante no inflamatoria con eritema y descamación (la alopecia que si estaba, pasó desapercibida), en su evolución asoció componente inflamatorio, no habitual en el agente aislado que suele producir una tiña no inflamatoria variante tricofítica.
Fávica o costrosa, cuyo agente es schoenleinii. Es un tipo de tiña prácticamente erradicada.
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica descrita, pero el agente causal no puede determinarse exclusivamente por medio del cuadro clínico. El diagnóstico etiológico es microbiológico y se considera necesario para establecer un tratamiento correcto y valorar el pronóstico del proceso infeccioso. Por este motivo, debido a que es necesario poner tratamiento sistémico precoz, se recomienda recogida de muestra para determinar el agente etiológico pautándose tratamiento empírico hasta los resultados definitivos.
Para recoger la muestra, si se tratan de lesiones descamativas se recomienda raspar el borde (zona más activa de la lesión) con un bisturí o una cucharilla y depositarla en un contenedor estéril. En los casos en los que hay afectación del pelo, además de lo anterior se recomienda enviar además pelos del área de la lesión que se encuentren fragmentados, estos serán recogidos con pinzas. Las muestras deben de procesarse lo antes posible.
Tratamiento: Siempre va a requerir iniciar tratamiento sistémico oral porque los antifúngicos tópicos no penetran en el folículo piloso (como ocurrió en nuestro caso). Si se realiza tratamiento en los primeros estadios, se puede evitar la alopecia residual.
Griseofulvina (autorizada niños > 2 años): es el fármaco más utilizado para el tratamiento de estas infecciones en la población pediátrica, y es de primera elección si se sospecha una infección por Microsporum. Se recomiendan dosis de 10-20 mg/kg/día dividida en 2 tomas. La absorción es mejor con una comida grasa. La duración del tratamiento será de entre durante 6 a 12 semanas. Algunos autores recomiendan continuar el tratameinto hasta 2 semanas después de evidencia de curación. Se considera un fármaco seguro y bien tolerado en la edad pediátrica aunque se han descrito algunos casos de agranulocitosis y anemia aplásica.
 La terbinafina puede ser una alternativa segura aunque es menos eficaz en infecciones por Microsporum. (niños > 4 años: off-label). Es más efectivo contra el tonsurans. Consigue concentraciones elevadas en el estrato córneo y el pelo que persisten hasta 7 semanas después de la suspensión del tratamiento. La posología recomendada es: peso < 25 kg, 125 mg/día; entre 25 y 35 kg, 187,5 mg/día; > 35 kg de peso, 250 mg/día, durante 4 semanas.
Otros fármacos usados son el itraconazol (autorizada niños y lactantes > 6 meses) a dosis de 3-5 mg/kg/día  durante 4-6 semanas, así como fluconazol a dosis de 5 mg/kg/día durante 3-6 semanas, pero son muchos menos utilizados en población pediátrica.
En casos de tiñas muy inflamatorias algunos autores recomiendan la utilización de corticoides sistémicos prednisona a 1 mg/kg/día durante 7 días, con la finalidad de disminuir la reacción inflamatoria y evitar la alopecia cicatricial.
Aunque los tratamientos tópicos, no penetran en el folículo piloso, se recomienda que sean utilizados como adyuvante tópicos, ya que reducen la viabilidad de las esporas fúngicas presentes en el pelo y reducen el potencial de contagio. Entre ellos están el champú de ketoconazol al 2% y el champú de selenio al 1% (se dejan actuar 5-10 minutos, tres veces a la semana).
Así mismo además del tratamiento farmacológico es importante insistir a la familia en que eviten compartir peines, toallas, ropa, etc. Así como interrogar por si hubiera más casos entre los convivientes u animales domésticos del caso índice.
CONCLUSIÓN: La tiña capitis es la dermatofitosis más frecuente en la infancia, afectando de forma predominante a este grupo etario. En nuestro caso el agente causal fue el T. rubrum que aunque produce una gran mayoría de las tiñas de uñas y pies, es poco frecuente en el caso de la tiña capitis, además lo hizo en forma de tiña con características inflamatorias. Dado que la primera causa de alopecia en la población pediátrica es la tiña capitis, el adecuado y precoz tratamiento permitirá una adecuada evolución y disminuirá el riesgo de alopecia cicatricial. Por este motivo queremos incidir que ante un cuadro clínico sugestivo de tiña capitis es necesario pautar tratamiento antimicótico sistémico oral, (ya que los antimicóticos tópicos de forma aislada no son efectivos por no penetrar en el folículo piloso) y necesaria la recogida de cultivo para hongos previo al inicio de tratamiento.
Fuente: Portales Médicos

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