Caso Clínico: Mujer con angustia y opresión torácica no irradiada

Anamnesis: Mujer de 22 años, sin hábitos tóxicos o factores de riesgo cardiovascular, alergias o tratamiento habitual. Acude a su centro de salud por sensación de angustia/ opresión torácica no irradiada y ocasionalmente acompañada de disnea de 24 horas de evolución. No refiere nerviosismo, fiebre u otra sintomatología. Exploración Física: Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen anodino. No edemas periféricos. Pruebas complementarias: Elecrocardiograma en centro de salud: RS a 90 lpm. Eje normal. Onda delta positiva en para inferior y lateral. Morfología de bloqueo incompleto de rama derecha con T negativas asimétricas. A su llegada a urgencias: RS a 80 lpm, QRS estrecho normal Antes del alta: RS 80 lpm, trastornos de conducción intraventricular transitorios. Analítica: bioquímica normal, incluida troponina. Hemograma normal. Ecocardiograma: FEVI normal. Válvula mitral y aórtica normales. PAP normal. TAC coronario: Tronco común izquierdo: Origen en seno Valsalva izquierdo. Se bifurca en arteria circunfleja y arteria DA. Arteria DA: Arteria bien desarrollada dando una rama diagonal única escaso desarrollo. Arteria CD: Origen en seno Valsalva derecho. Arteria de calibre desarrollo normal. Arteria circunfleja: Arteria desarrollo medio. Análisis morfológico cardíaco: Sin evidencia de anomalías congénitas. Normal apreciación de las dimensiones de cavidades cardíacas. Aorta ascendente de calibre normal. Válvula aórtica tri valva. En resumen en el estudio ausencia de anomalías congénitas coronarias ni otras alteraciones significativas. Holter: estudio normal. Evolución: Al identificarse las ondas delta, y al estar sintomática, se remite a urgencias, donde es valorada por cardiología, solicitándose nuevos estudios complementarios con los que se descarta enfermedad cardiaca subyacente. La clínica desaparece, y tras revisión con Holter, se da de alta. Diagnóstico: Patrón electrocardiográfico de Wolf-Parkinson-White, no síndrome de Wolf Pakinson White en este momento u otra patología estructural. DISCUSIÓN En 1930 Louis Wolf, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo una serie de 11 pacientes con episodios de taquicardia asociados a un patrón en el electrocardiograma similar a un ensanchamiento por bloqueo de rama y un intervalo PR corto. Esto fue más adelante definido con síndrome de Wolff – Parkinson- White por este motivo. Aunque previamente se habían descrito casos clínicos aislados similares. No fue hasta 1943 que se estableció una correlación entre la pre-excitación electrocardiográfica y la evidencia anatómica de vías accesorias. El patrón electrocardiográfico de Wolf -Parkinson -White se caracteriza por el acortamiento del intervalo PR y el ensanchamiento del complejo QRS con forma de onda delta. El síndrome de Wolf-Parkinson-White lo constituye dicho patrón en el electrocardiograma sumado a la aparición de taquicardia sintomática. La prevalencia del patrón electrocardiográfico está estimada entre el 0,13% y el 0,25% en la población general. El patrón puede ser intermitente y puede incluso desaparecer de forma permanente con el tiempo, dependiendo siempre de las propiedades de la conducción en la vía accesoria El síndrome de Wolf-Parkinson-White (es decir, el patrón en el electrocardiograma, más la taquiarrítmia como comentabamos con anterioridad) es sustancialmente menor a la del patrón, tan baja como el 2% de los pacientes que tienen el patrón. Este síndrome se debe a la existencia de vías accesorias que comunican aurículas y ventrículos evitando el nodo aurículo-ventricular. La mayoría de estas vías accesorias pueden conducir de forma anterógrada de la aurícula al ventrículo (algunas únicamente, y otras de forma bidireccional), pero algunas solamente puede hacerlo de forma anterógrada (del ventrículo a la aurícula), cambiando la expresión característica en el electrocardiograma (la onda delta no está presente), por lo que se puede considerar que la vía “está oculta”. La vía accesoria se localiza en cualquier zona del nodo AV o en el septo, siendo las localizaciones más frecuentes la lateral izquierda (50%), posteroseptal (30%), anteroseptal derecha (10%) y lateral derecha (10%). Las alteraciones electrocardiográficas clásicas de la pre-excitación se caracterizan por la fusión entre la vonducción por la vía sinusal (por nodo AV y His-Purkinje) y por la vía accesoria. Esto se refleja en un intervalo PR corto (menos de 0,12 segundos) por la conducción rápida a través de dos vías. También se enlentece la activación del ventrículo, y la primera parte del QRS tiene una curva característica por esa conducción lenta, que se llama onda delta. Además el QRS está ensanchado al ser la fusión de la activación precoz por la pre-excitación y la posterior por la vía sinusal habitual. Puede haber cambios en la repolarización, tanto en las ondas T como en el segmento ST debido a los cambios en la polarización ventricular. Clásicamente se han dividido en dos tipos: -Tipo A: con ondas R altas en V1-V3. -Tipo B: con complejos QS en V1-V3. La mayoría de los pacientes con este patrón permanece asintomático, solo un pequeño porcentaje desarrolla las arritmias constituyendo el síndrome. La mayoría de estos pacientes estarán sintomáticos: palpitaciones, síncopes y mucho más infrecuentemente muerte súbita. Las taquicardias asociadas a este síndrome se dividen entre aquellas en las que la vía accesoria es necesaria para iniciar y mantener la taquicardia y aquellas en las que la vía accesoria hace de simple “espectador”. La taquicardia por reentrada auriculoventricular es una taquicardia que se define anatómicamente por tener dos vías: la normal por el nodo AV y la accesoria. Las dos formas principales son la ortodrómica y la ortodrómica, definidas por la dirección de la conducción por el nodo AV y la vía accesoria. La fibrilación auricular o FA aparece en entre el 10 y 30 % de los pacientes con dicho síndrome, algo mayor a lo esperado, dada la baja prevalencia de patología coexistente asociada. Cuando el impulso auricular se trasmite por la vía accesoria la respuesta ventricular puede exceder los 300 latidos por minuto y puede degenerar en fibrilación ventricular. En la mayoría de casos, la fibrilación ventricular en los pacientes con Wolf-Parkinson-White se debe a una respuesta ventricular rápida durante una racha de fibrilación auricular que ha persistido y posteriormente degenera en la fibrilación ventricular. La frecuencia en la que esto ocurre es desconocida, pero la incidencia en la que aparece muerte súbita es bastante baja. El diagnóstico del patrón se hace normalmente con un electrocardiograma de superficie, en rara ocasión es necesario realizar pruebas electrofisiológicas invasivas para confirmar el diagnóstico de la vía accesoria. El diagnóstico del síndrome se lleva a cabo cuando aparece la arritmia en un paciente con el patrón electrocardiográfico descrito previamente. Las indicaciones del estudio electrofisiológico en paciente con sospecha o diagnóstico de dicho síndrome son dudosas. En la mayoría de casos no es necesario. Otras veces se realiza cuando el diagnóstico es dudoso en base al electrocardiograma, para estratificar riesgo en caso de alto riesgo de muerte súbita o como parte complementaria de una ablación. Los casos que se consideran de alto riesgo en paciente asintomático son los niños, los que tienen un periodo refractario muy corto y aquellos con profesiones de alto riesgo. En ellos sí que se considera necesario realizar el estudio electrofisiológico y la ablación. El diagnóstico diferencial del patrón electrocardiográfico típico incluye todos aquellos procesos que pueden dar características electrocardiográgicas similares como infarto de miocardio previo (las ondas delta negativas pueden simular ondas Q), extrasístoles ventriculares, ritmo idioventricular y bloqueo de rama, y otras patologías cardiacas como las miocardiopatías o ciertas cardiopatías congénitas como el ventrículo único que cursen con dilatación auricular y activación ventricular anormal que pueden simular preexcitación. Fuente: Portales Médicos