Síguenos en :
LO MAS RECIENTE


12 mayo 2025

La fiebre tifoidea desencadena síntomas neurológicos graves


La fiebre tifoidea, causada por Salmonella Typhi, es una de las enfermedades humanas más antiguas documentadas. Se transmite con mayor frecuencia por alimentos o agua contaminados y se caracteriza por fiebre alta, dolor de cabeza, náuseas y aproximadamente el 15 % de los pacientes desarrollan complicaciones neurológicas graves, como delirio y convulsiones, que se describen colectivamente como encefalopatía aguda. Sin embargo, hasta ahora, los científicos no han comprendido con claridad los mecanismos que subyacen a estos efectos neurológicos potencialmente mortales.

Un nuevo estudio de la Universidad de Yale, proporciona información crucial sobre cómo la fiebre tifoidea provoca encefalopatía. Los investigadores descubrieron que la toxina tifoidea, un factor de virulencia clave producido únicamente por la bacteria Salmonella Typhi, no daña directamente las células cerebrales como se creía anteriormente. En cambio, ataca las células endoteliales que recubren la barrera hematoencefálica (BHE), causando una alteración significativa de la barrera y la consiguiente patología cerebral. La toxina tifoidea se une específicamente a las células humanas que presentan ciertas modificaciones de azúcar (glicanos Neu5Ac) en sus superficies, una característica ausente en la mayoría de los demás mamíferos.

Inicialmente, el equipo planteó la hipótesis de que la toxina tifoidea atacaba directamente a las neuronas, pero los modelos murinos contradijeron esta idea, ya que la inyección directa de la toxina en el cerebro no produjo síntomas neurológicos. Además, los ratones modificados genéticamente para proteger las neuronas de la unión de la toxina sí desarrollaron síntomas neurológicos.

En cambio, los investigadores descubrieron que la toxina tifoidea daña gravemente las células endoteliales que recubren la barrera hematoencefálica (BHE), una barrera protectora crucial que separa el torrente sanguíneo del cerebro. Este daño desencadenó inflamación, edema y disfunción neurológica en modelos murinos. Fundamentalmente, los ratones modificados genéticamente para proteger las células endoteliales de la unión de la toxina no mostraron síntomas neurológicos.

El equipo demostró que el tratamiento con el corticosteroide dexametasona mitigó eficazmente el daño inducido por toxinas en la BHE y redujo la inflamación y el edema cerebral.

Estos hallazgos brindan información para el tratamiento de esta infección potencialmente mortal, que afecta anualmente a unos 12 millones de personas y causa alrededor de 200.000 muertes, principalmente en los países más pobres del mundo.

El estudio fue publicado en la revista Nature Microbiology,


No hay comentarios :


PUBLICACIONES QUE LE PUEDEN INTERESAR


ESTADÍSTICAS

Días en linea
Publicaciones
Comentarios

ARCHIVO GENERAL

Publicaciones por Mes

TOTAL DE VISITAS