Desarrollan Dispositivo Capaz de Curar la Otitis Media Adhesiva

Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de Singapur (NUS) han desarrollado un dispositivo para el tratamiento de una condición llamada otitis media con efusión (OME), o 'otitis media adhesiva', que es la principal causa de pérdida de la audición entre los niños en todo el mundo. Esta invención guiada por un sensor es fácil de usar y mejora significativamente el tratamiento quirúrgico actual de la OME que es una condición en la que el oido medio está lleno de líquido en lugar de aire. Si se deja sin tratamiento, los pacientes pueden sufrir una serie de complicaciones que alteran la vida, tales como la discapacidad auditiva, la erosión ósea del oído medio, tumores o infecciones cerebrales, retrasos del lenguaje y las habilidades académicas de los niños pequeños. El dispositivo del tamaño de la palma se coloca en el ojal del oído de una manera rápida y segura utilizando un proceso de automatización controlado por sensor. Esto minimiza el tiempo total de contacto con el tímpano del paciente y evita la sobredeformación y la presión excesiva, reduciendo así la incomodidad y trauma para los pacientes. Para llevar a cabo el procedimiento, los cirujanos pueden usar un simple ojo-lupa con luz y podría requerir una sedación moderada o anestésico local.

Que Antibiotico Usar en Celulitis No Complicada

Según un estudio de la UCLA Medical Center, Los Ángeles, publicado por la revista JAMA ha aumentado la aparición de Staphylococcus aureus MRSA (resistentes a la meticilina). Para determinar si la adición de un antimicrobiano SARM-activa mejor los resultados, asignaron aleatoriamente pacientes con celulitis no complicada para que un grupo recibiera un régimen con actividad contra MRSA, (cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol ), y otro solo cefalexina más placebo durante 7 días. En el grupo cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol se obtuvo una curacion del 85,5 % y en el grupo de cefalexina un 83.3% . Entre los pacientes con celulitis no complicada, el uso de un régimen de antibióticos con actividad contra la meticilina no resultó en tasas más altas de la resolución clínica en comparación con un antibiótico que carece de actividad MRSA. Varias limitaciones del estudio indican la posibilidad de que los regímenes con actividad contra MRSA podría mejorar los resultados en algunos subgrupos no puede ser excluida.

Encuentran el Gen Causante del Síndrome de Opitz

Un grupo de científicos del Centro de Investigación de la Universidad de Kobe descubrieron el gen que produce el síndrome de Opitz   y este descubrimiento podría contribuir a "revelar el mecanismo subyacente que explica la gama de síntomas causados ​​por el síndrome de Opitz, el cual afecta al menos 1 de cada 50.000 personas. Es un trastorno hereditario que causa una amplia gama de malformaciones físicas en las estructuras de la línea media de órganos, incluyendo en el cerebro, la cara, el corazón, la laringe y la faringe, la tráquea y el esófago, los órganos urinarios y genitales. Hallazgos anteriores identificaron al MID1 como  el gen responsable del síndrome de Opitz. El deterioro funcional de MID1 hace que se desarrollen los trastornos descritos anteriormente, pero todavía no está claro por qué estos síntomas son tan variados entre los pacientes. La terapia quirúrgica es actualmente el tratamiento principal. El equipo de investigación se centró en granulos neuronales  del cerebelo, un tipo de neuronas con la población más grande en el cerebro, y una proteína o  molécula de señalización llamada Rac que funciona en las neuronas granulares de cerebelo durante el desarrollo del cerebelo. El equipo creó un ratón "knockout" con la proteína Rac borrada. Descubrieron que este ratón experimentó deterioro grave para caminar debido a la pérdida de la capa granular interna en el cerebelo medial. A continuación, se extrajeron las neuronas granulares de cerebelo afectados por la Rac eliminandolo del cerebelo medial. Usando microarrays de ADN examinaron estas neuronas y descubrieron expresión reducida de MID1, el gen causante del síndrome de Opitz. Esto mostró que Rac había sido regular la expresión de Mid1, y cuando se ha eliminado Rac, MID1 dejó de funcionar correctamente en el ratón. También descubrieron una vía de señalización celular en la que Rac-Mid1-mTOR formar un complejo y contribuir a la diferenciación y maduración de las células granulares del cerebelo.La variabilidad individual en estas vías de señalización celular podría ser una causa de la amplia gama de los síntomas causados por el síndrome de Opitz. Estos hallazgos podrían conducir al desarrollo de un nuevo tratamiento dirigido a la señalización celular.