Cuando una persona asmática se expone a un factor desencadenante, las células T dañinas aumentan su número en los pulmones y liberan moléculas que causan inflamación. Un estudio del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) ha descubierto que bloquear dos moléculas inmunes al mismo tiempo seria la clave para prevenir la enfermedad.
Los científicos bloquearon las proteínas
OX40L y CD30L, que dan una señalización similar al factor de necrosis tumoral
(TNF) en un modelo de ratón sensible a los ácaros del polvo doméstico, un
desencadenante muy común de alergia. Estas moléculas están reguladas
positivamente por alérgenos y pueden activar las células T dañinas que impulsan
la inflamación que lleva al asma.
Los científicos demostraron que
bloquear OX40L y CD30L al mismo tiempo podría detener la expansión y
acumulación de células T dañinas en los pulmones durante un ataque y esto luego
condujo a una reducción de la inflamación y también redujo la cantidad de
células T patógenas que permanecían en los pulmones después de la crisis asmatica
. Estas células T de memoria normalmente volverán a producir inflamación cuando
la persona se encuentre de nuevo con un alérgeno. Sin OX40L y CD30L, muy pocas de estas células
T dañinas se quedaron en los pulmones y los ratones tuvieron una respuesta más
débil a los ácaros del polvo doméstico durante semanas después del tratamiento
inicial lo que sugiere que disminuye la memoria inmunológica al alérgeno.
Esta investigación arroja luz
sobre la complejidad del sistema inmunológico y sugiere que la terapia de larga
duración de las enfermedades inflamatorias y autoinmunes puede requerir un
enfoque de orientación múltiple, especialmente cuando se trata de limitar la
cantidad de células T patógenas que son los impulsores centrales de estas
enfermedades.
El bloqueo de OX40L y CD30L redujo las células T de memoria, pero no eliminó a todas y se cree que podrían existir moléculas objetivo adicionales. Es complicado probar una combinación terapéutica para bloquear ambas moléculas se cree que los anticuerpos duales o un reactivo biespecífico podrían funcionar para bloquear la señalización de OX40L y CD30L en un tratamiento único. Este estudio fue publicado en The Journal of Allergy and Clinical Immunology .
No hay comentarios :
Publicar un comentario