Localizan una Vía de Activación Natural de los Antioxidantes

Una investigación del Instituto Salk junto con colaboradores de Yale, la Universidad Estatal de los Apalaches y otras instituciones encontraron que una proteína llamada ATM (ataxia-telangiectasia mutada) puede detectar la presencia de ROS (especies de oxígeno reactivo) y responder activando la alarma para desencadenar la producción de antioxidantes. El trabajo, que aparece en Science Signaling podría tener implicaciones para tratar una enfermedad en la que ATM es disfuncional y también podría ayudar a revelar formas de aumentar la salud celular en general. La ataxia-telangiectasia, es una enfermedad causada cuando el gen ATM está mutado y las personas son propensas al daño en el ADN, porque una de las funciones de ATM es reparar el ADN pero también vemos señales en esta enfermedad por el daño causado por ROS. El equipo expuso células de laboratorio a una sustancia química que estimula a las mitocondrias a producir ROS. Como era de esperar, vieron un aumento de ROS, pero también observaron que las moléculas de ATM se emparejaban algo que no es lo que el ATM hace cuando responde al daño del ADN. Estas observaciones corroboran  que el ATM tiene dos modos para responder a diferentes tipos de amenazas celulares: el daño al ADN y las ROS de las mitocondrias. El ATM es como un detector que tiene un sensor para el daño al ADN o al  de ROS  y este detector (ATM)  suena la alarma  para aumentar la capacidad antioxidante celular a través de la activación de la vía de la pentosa fosfato. El ATM tiene esta función para proteger el genoma de los efectos nocivos del oxígeno reactivo. La revelación de cómo ATM y la producción de antioxidantes están conectados a través de esta vía de pentosa fosfato podría conducir a formas de desarrollar nuevos tratamientos para la ataxia-telangiectasia.

Ensayo Diagnóstico para determinar la Exposición a la Radiación

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona-Phoenix están intentando crear una prueba rapida de diagnóstico para la exposición a la radiación que potencialmente podría salvar miles de vidas. El estudio que se publicó en la revista PLOS ONE recopiló una lista de genes que se reportaron afectados por la radiación ionizante externa y evaluó su desempeño como posibles biomarcadores que podrían usarse para calcular la cantidad de radiación absorbida por el cuerpo humano. Esta es la primera vez que un equipo combina todos estos biomarcadores e intenta ejecutar un ensayo de diagnóstico para determinar la exposición a la radiación. No existe una firma genética validada para evaluar la dosis de radiación. Esperamos que este documento pueda comenzar a identificar estos biomarcadores y confirmar los genes que son sensibles a la radiación.

La Inmunidad se pierde al usar ciertos medicamentos

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Minnesota descubrieron una conexión entre las células de la memoria del cuerpo y el receptor purinérgico P2RX7 que es una proteína, que influye en el sistema inmunológico a largo plazo, algo bueno para el sistema inmune adaptativo. Una vez que se crean las celdas de memoria, permanecen durante años protegiendo al cuerpo de ciertos virus y reinfección. Sin embargo, los investigadores descubrieron que había una manera de perder esa protección inmune contra las infecciones, cuando ciertos medicamentos se usan para controlar el dolor crónico neuropático, haciendo vulnerable a la persona a infecciones. Esta información, publicada en la revista Nature podría ser beneficioso para las compañías farmacéuticas, así como para otros investigadores para buscar como atacar el dolor neuropático y dejar el sistema inmune intacto.

Curan con Terapia Génica la Diabetes tipo 2

Un equipo de investigadores de la UAB (Catalunya, España), ha conseguido curar en ratones la obesidad y la diabetes tipo 2 mediante terapia génica. Con la introducción, en una sola inyección, de un vector viral adenoasociado (AAV) que transporte el gen del FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21), que permita la manipulación genética del hígado, del tejido adiposo o del músculo esquelético, el animal produce de manera continua la proteína FGF21. Se trata de una hormona secretada de forma natural por varios órganos que actúa en muchos tejidos para regular el funcionamiento correcto a nivel energético. Al inducir su producción mediante terapia génica, el animal reduce su peso y también la resistencia a la insulina que provoca el desarrollo de la diabetes tipo 2. Tras el tratamiento con AAV-FGF21, y durante el año y medio en que se ha hecho seguimiento de los animales, los ratones han disminuido de peso y han reducido la acumulación de grasa y la inflamación en el tejido adiposo; se ha contrarrestado el depósito de grasa (esteatosis), la inflamación y la fibrosis en el hígado (NASH); mientras han incrementado la sensibilidad a la insulina y la salud general al envejecer, sin observarse ningún efecto secundario.

Uso del Verapamilo para Tratar la Diabetes

Un estudio, de la Universidad de Alabama en Birmingha publicado hoy en Nature Medicine descubrió que cuando un paciente toma verapamilo, se conserva la función de la célula beta, lo que permite que el cuerpo produzca más de su propia insulina, limitando su necesidad de inyecciones de insulina para equilibrar sus niveles de azúcar en la sangre. El ensayo clínico de verapamilo monitoreó a pacientes de 18 a 45 años, cada uno en el transcurso de un año. Unos pacientes recibieron verapamilo y otros placebos. A todos los participantes en los ensayos clínicos se les diagnosticó diabetes tipo 1 tres meses antes del inicio del ensayo y continuaron con la terapia con bomba de insulina prescrita durante todo el estudio. Los investigadores controlaron la dosis diaria total de insulina del placebo y del grupo de verapamilo, la cantidad de insulina producida, el cambio porcentual en la producción de insulina y sus niveles de HbA1C. Además, se registró el número de episodios de hipoglucemia que experimentaron los pacientes y se analizó el porcentaje de tiempo que cada paciente registró en rangos de glucosa en sangre sanos utilizando un sistema de monitorización continua de la glucosa. Los resultados de este ensayo afirman que estamos entrando en una nueva fase  en lo que se refiere a esta enfermedad. El próximo paso es probar esta terapia en niños.

Vendaje antioxidante acelera la curación de heridas en diabéticos

Desarrollado por investigadores de la Universidad Northwestern (NU, Chicago, IL, EUA), el vendaje regenerativo biodegradable, antioxidante y que se ajusta a la forma se basa en A5G81, un péptido derivado del aminoácido laminina que es crítico para el proceso de curación de heridas.  A5G81 se injerta en un andamiaje macromolecular basado en citrato termorreactivo para facilitar la adhesión y la propagación de las células de la piel a lo largo del hidrogel mientras que, al mismo tiempo, aumenta significativamente la proliferación y la migración celular. El hidrogel es térmicamente reactivo; aunque mientras se aplica al lecho de la herida se encuentra en estado líquido, se solidifica rápidamente a un estado viscoso cuando se expone a la temperatura corporal. El cambio de fase permite que el hidrogel se adapte a la forma exacta de la herida. Además, la naturaleza antioxidante del vendaje contrarresta la inflamación. Según los investigadores, el sistema de péptido-hidrogel representa un cambio de paradigma en las estrategias clínicas para el tratamiento de las Ulceras del Pie Diabetico, sin la necesidad de factores biológicos o farmacológicos solubles. El estudio fue publicado en la revista PNAS.

Diseñan Antibióticos Inteligentes dirigidos a un solo tipo de Bacteria

Este fármaco completamente nuevo usa pequeños trozos de ADN para desactivar genes críticos en la bacteria. El trabajo ha demostrado que estas piezas de ADN personalizadas, que llamamos oligonucleótidos antisentido (ASO), pueden potencialmente tratar por ejemplo  C. difficile (CDI) y evitar las trampas de las terapias tradicionales. Usar objetivos genéticos ayuda a garantizar que solo matemos un tipo de bacteria. Para diseñar estos nuevos fármacos de ADN antisentido primero secuenciaron el genoma de una bacteria en este caso el  C. difficile, luego, compararon su plano genético con el de otros microbios y diseñaron un  ASO que solo coinciden con los mensajes generados por genes importantes. Asi mismo también diseñaron moléculas especiales (nanocarriers) que entregan el ASO en el C. difficile sin dañar las células que recubren el colon y sin perturbar las bacterias que componen el microbioma intestinal. Este nuevo medicamento se desempeñaba de manera comparable a los antibióticos convencionales y cuando se usa a dosis efectivas, no afectan a las otras bacterias. Dado que los ASO son extremadamente económicos, la creación de un nuevo ASO específico es sencilla, y este enfoque puede ayudar a detener la resistencia a los antimicrobianos. Hay muchos pasos por recorrer antes de administrar este medicamento a los humanos. Uno es diseñar nuevos nanovehículos que puedan transportar dosis mayores de ASO y que tengan un efecto mínimo o nulo las otras bacterias. Otro desafío es que atacar la actividad de un solo gen puede no ser suficiente para matar o bloquear la enfermedad. Este estudio fue publicado hoy en The Conversation.

Nuevo enfoque para tratar las causas de la Demencia

Un equipo dirigido por la Universidad de Edimburgo descubrió que la enfermedad de vaso pequeño o SVD ocurre cuando las células que recubren los vasos sanguíneos pequeños en el cerebro se vuelven disfuncionales. Esto hace que secreten una molécula que detiene la producción de la capa protectora que rodea las células cerebrales, llamada mielina, y esto conduce al daño cerebral. Tratando ratas con medicamentos que impiden que las células de los vasos sanguíneos se vuelvan disfuncionales revirtieron los síntomas de la SVD y evitó el daño cerebral. La investigación, publicada en Science Translational Medicine, fue llevada a cabo en el Medical Council Council Center for Regenerative Medicine y en el UK Dementia Research Institute en la Universidad de Edimburgo. Los cambios en el suministro de sangre en el cerebro juegan un papel importante en la enfermedad de Alzheimer y son una causa directa de demencia vascular. Esta investigación resalta un vínculo molecular entre los cambios de los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro y daño a la "sustancia blanca" aislante que ayuda a las células nerviosas a enviar señales alrededor del cerebro. Esta investigación abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias para la enfermedad cerebral.

Descubren una forma sorprendente de Reparación de Heridas

Los investigadores han creído durante mucho tiempo que las células madre adultas contribuyen a la cicatrización de heridas en tejidos como el intestino y la piel, pero un nuevo informe de la Universidad de California en San Francisco publicado en la revista Nature detalla que ante una lesión el intestino responde reactivando un tipo de crecimiento celular previamente visto en los tejidos fetales. Debido a que hay tantos factores diferentes involucrados en la recuperación de la herida, la curación exitosa incluso de lesiones externas comunes sigue siendo un desafío clínico; las heridas internas también han demostrado ser difíciles de tratar. Los investigadores infectaron ratones con un pequeño nematodo llamado Heligmosomoides polygyrus. Usando marcadores fluorescentes apreciaron que las células madre en las áreas infectadas por lombrices desaparecieron por completo y sin embargo, el tejido herido se regeneraba más rápido que nunca, el equipo notó la recurrencia de un gen diferente, conocido como Sca-1 y se dieron cuenta de que donde los genes de las células madre habían desaparecido, en su lugar se expresaba un programa genético diferente: uno que se parecía a la forma en que los intestinos del ratón se desarrollan en el útero. Los hallazgos revelan una reactivación de los mecanismos de desarrollo diseñados para producir nuevo tejido lo más rápido posible: en el caso de daño tisular en el intestino, la mejor respuesta puede ser simplemente cerrar la herida lo antes posible. Muchos otros tejidos lesionados podrían beneficiarse de la capacidad de realizar reparaciones generalizadas de manera rápida y eficiente antes de regresar a la producción especializada de células adultas, lo que abre oportunidades terapéuticas.

La Prueba de Papanicolaou pronto será cosa del pasado

Casi todos los casos de cáncer de cuello uterino están relacionados con la infección por VPH, y las pruebas de VPH lo detectan de manera más precoz y más precisa que la prueba de Papanicolaou según un estudio canadiense de la Facultad de Población y Salud Pública de la Universidad de Columbia Británica, en Vancouver. Para realizar el estudio, los investigadores asignaron aleatoriamente a más de 19,000 mujeres de 25 años o más a la prueba de Papanicolaou sola o solo al VPH. Después de cuatro años, casi seis mujeres de cada 1,000 que se hicieron la prueba de Papanicolaou tenían lesiones precancerosas, en comparación con solo dos de cada 1,000 mujeres que solo se sometieron a pruebas de VPH. Este ensayo demostró que la detección con pruebas de VPH conduce a un diagnóstico más temprano de pre-cáncer de cuello uterino y detecta los casos que la prueba de Papanicolau omitió. Los hallazgos fueron publicados en JAMA.

La Foliculoscopia Virtual

Esta técnica presentada a finales de 2017 por un equipo de investigadores y médicos de la Universidad de Granada y de la Clínica MARG en España, no es invasiva es indolora, permite distinguir entre folículos y quistes ováricos, una distinción que resulta particularmente importante en los tratamientos por reproducción asistida de mujeres con baja reserva ovárica, facilitando un diagnóstico mucho más preciso. La Investigación y descripción de la técnica fue publicada en el Journal of Gynecology & Reproductive Medicine . Gracias a esta técnica se puede evitar la punción ovárica cuando solo existen quistes, ya que, a diferencia de los folículos, no contienen un óvulo susceptible de ser fecundado. Este trabajo supone también un nuevo paso en el desarrollo de las técnicas de reproducción asistida personalizadas para cada paciente en función de sus características personales.

El Examen Pélvico no ayuda en el Diagnostico de Enfermedades Sexuales

Según una investigación del Centro Médico Newark Beth en Israel publicada en Annals of Emergency Medicine, la información del examen pélvico no ayuda a identificar si el paciente tiene una Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS). Los exámenes pélvicos, se deben realizar solo cuando los resultados de las pruebas de orina no están disponibles de inmediato, señalan los autores del estudio. Las pautas actuales de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sugieren el uso de una combinación de historial y exámenes físicos, para tratar en base de los hallazgos clínicos derivados en gran parte de los exámenes pélvicos. Sin embargo, es menos probable que los pacientes regresen a las citas de seguimiento cuando el examen pélvico es parte de la evaluación. Las mujeres de entre 15 y 24 años son las que más adquieren infecciones  por clamidia y gonorrea, aumentando las probabilidades de infertilidad, tener embarazos ectópicos, sangrado uterino disfuncional, sufrir dolor pélvico crónico y desarrollar infección por VIH. Es importante conocer las limitaciones de los datos del examen pélvico y el impacto que estos procedimientos invasivos tienen en algunos pacientes.Las pruebas rápidas de detección de ETS en orina proporcionan una forma más precisa y menos invasiva para diagnosticar estas enfermedades.

El Citomegalovirus fortalece el Sistema Inmunológico

Investigadores del Departamento de Inmunobiología de la Universidad de Arizona College of Medicine-Tucson descubrieron que un virus puede mejorar nuestro sistema inmunológico. Sus hallazgos se publican en PNAS. Para el estudio, los investigadores infectaron ratones con el citomegalovirus (CMV) y lo dejaron actuar por varios dias. Cuando se infectó con listeria, los ratones que portaban CMV demostraron ser más resistentes que los ratones  sin CMV. Los investigadores no están seguros de cómo el CMV fortalece el sistema inmunológico, lo están investigando en un estudio separado, pero sí creen que han adquirido una nueva percepción del envejecimiento del sistema inmune. Cuando los investigadores examinaron las células T de los ratones, descubrieron que ambos grupos de ratones tenían un suministro normal de células T. Durante años, los inmunobiólogos supusieron que  las células T disminuían a medida que envejecíamos. Esta fue una de las razones por las que los adultos mayores sucumbieron a la enfermedad más fácilmente. El equipo espera ver resultados similares en estudios humanos. El objetivo final del equipo es crear una vacuna que pueda mejorar el sistema inmunitario y proteger contra las infecciones.

Droga detiene la Progresión de la Enfermedad de Parkinson

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins desarrollaron un medicamento, que ralentiza la progresión de la enfermedad de Parkinson en sí misma, así como sus síntomas. En experimentos realizados con cultivos de células cerebrales humanas y modelos de ratones vivos, el fármaco bloqueó la degradación de las células cerebrales. Si los ensayos clínicos planificados para el medicamento, llamado NLY01, tienen éxito en humanos, podría ser uno de los primeros tratamientos dirigidos directamente a la progresión de la enfermedad de Parkinson. Según los investigadores, NLY01 funciona uniéndose a los llamados receptores de péptido 1 tipo glucagón en la superficie de los astrocitos, microglia y neuronas. Descubrieron que la microglía tenía la mayor cantidad de sitios para unirse a NLY01, esta secreta señales químicas que convertían a los astrocitos en  astrocitos "activados", que destruyen las conexiones entre las células cerebrales y causan la muerte de las neuronas que se encuentran en las personas con enfermedad de Parkinson. El equipo inyectó NLY01 y descubrió que los ratones mantenían la función física normal y no tenían pérdida de neuronas ni de dopamina, lo que indica que el fármaco protegía contra el desarrollo de la enfermedad de Parkinson y extendió la vida de los ratones por más de 120 días. El estudio fue publicado en la revista Nature Medicine.

Vademecum de Venezuela Actualizado ( 2018 )

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Atención en Urgencias de la Depresión Post Parto

La depresión posparto (DPP) ocurre en un 20 % de todas las madres y puede llegar al 50 %  es por ello que el Children's National Medical Center realizo un estudio en su servicio de urgencias para detectar DPP. Durante ocho meses, invitaron a las madres que llegaron al servicio de urgencias con bebés de 6 meses o menos con quejas que no requerían atención de emergencia inmediata a realizar un breve cuestionario. Este  incluyó la Escala de Depresión Postnatal de Edimburgo, junto con preguntas sociodemográficas básicas y consultas sobre los factores de riesgo para DPP. Cuando analizaron los resultados encontraron que el 27 % obtuvo resultados positivos para DPP y algunas madres tenían pensamientos suicidas.  Con base en los resultados, los investigadores implementaron la entrega a las madres de un folleto informativo sobre DPP y una referencia para un trabajador social. Aquellas con un puntaje fuertemente positivo aparte de enviarlas a una consulta con el trabajador social, se les derivo a una terapia individual o grupal y a un psiquiatra. Las madres con pensamientos suicidas fueron asistidas por servicios de intervención de crisis. Cuando los investigadores realizaron un seguimiento de las madres un mes después, la mayoría dijo que la detección en el servicio de urgencias era importante y que los recursos que se les habían proporcionado habían sido clave para encontrar ayuda.

Nuevo Tratamiento para el Consumo habitual de Drogas

Investigadores de la Universidad de Texas en Galveston desarrollaron y probaron un tratamiento efectivo para reducir el consumo de drogas, en los animales. Sus hallazgos están en el Journal of Medicinal Chemistry . La serotonina, transmite la información entre las regiones neuronales y es un actor clave en el desequilibrio químico. Los receptores de serotonina 2C en adictos a las drogas no funcionan como deberían, por ello los investigadores diseñaron, sintetizaron y evaluaron farmacológicamente una serie de moléculas pequeñas diseñadas para restaurar la señalización debilitada. Los investigadores entrenaron a las ratas para presionar una palanca para infusiones de cocaína ante ciertas señales de luz. Una vez que las ratas aprendieron este comportamiento, la mitad recibió el tratamiento terapéutico más prometedor y la otra mitad solo recibió solución salina. Los animales tratados con el nuevo agente terapéutico presionaron la palanca de la cocaína mucho menos veces que los animales de control tratados con solución salina, incluso cuando se reforzó con las señales de luz asociadas a la cocaína. El estudio  demostró que un receptor terapéutico del tipo serotonina 2C  se puede utilizar con éxito para disminuir los comportamientos y ayudar a las personas a recuperarse de la adicción a las drogas, también se cree que el deterioro del funcionamiento del receptor de serotonina 2C contribuye a otros problemas crónicos de salud como la depresión, los trastornos de impulsividad, la obesidad y la esquizofrenia.

Encuentran una forma sencilla de Detectar Enfermedades Neurológicas

Investigadores de la Universidad de Indiana han encontrado pequeños fragmentos de material genético llamado microARN que pueden ayudar a la detección temprana de enfermedades neurologicas. El estudio, publicado en Scientific Reports  descubrió que los cambios en los microRNA son detectables en ratones mucho antes de que comiencen a mostrar síntomas de la neurodegeneración. Estos cambios de microRNA pueden representar un signo de advertencia temprana, o "biomarcador", para la afección. Un solo fragmento de microRNA puede afectar la función de decenas o cientos de proteínas en el cuerpo. Debido a su estabilidad en la orina y la sangre, existe un interés creciente en el uso de microARN como biomarcadores para la predicción y el diagnóstico de trastornos neurodegenerativos. El microARN 142 en el cerebro desencadena una neuroinflamación importante. Otros estudios han demostrado que la inflamación crónica contribuye a muchos tipos de enfermedades, incluida la neurodegeneración, el siguiente paso será ver si el microRNA 142 es fácilmente detectable mediante un análisis de sangre, una cualidad clave para un biomarcador verdaderamente no invasivo.

El Armadillo o Cachicamo es Portador de la Lepra

Un estudio publicado en PLOS Neglected Tropical Diseases encontró que los armadillos son portadores de la bacteria causante de la lepra. La Investigación de la Universidad Estatal de Colorado, Estados Unidos, y sus colegas en Brasil utilizo encuestas en Pará y en Belterra en la amazonia brasileira para conocer el alcance y la frecuencia de las interacciones de los pobladores con armadillos. Además midieron los niveles de anticuerpos contra la lepra en la sangre de estos individuos. Así mismo extrajeron ADN de un grupo de armadillos y encontraron que el 62%, estaban infectados con M. leprae. De 146 pacientes investigados, 7 pacientes fueron diagnosticados con lepra y el 63% de la población, tenían niveles positivos de anticuerpo contra la lepra, lo que sugiere la exposición a la bacteria. Aquellos que consumieron carne de armadillo con mayor frecuencia tenían niveles más altos de anticuerpos que aquellos que consumieron la carne con menor frecuencia.

Cuál es la Terapia más Segura para Tratar el Asma

La terapia de combinación de un β de acción prolongada 2 agonista (LABA) y un glucocorticoide inhalado no está asociado con un riesgo significativamente mayor de eventos graves relacionados con el asma, según un estudio de la Escuela de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin en Madison, publicado en el The New England Journal of Medicine: Los investigadores realizaron un análisis combinado de cuatro ensayos que compararon un glucocorticoide inhalado más un ABAP con un glucocorticoide inhalado. Los investigadores identificaron tres intubaciones relacionadas con el asma (dos en el grupo de glucocorticoides inhalados, una en el grupo de terapia de combinación ) y dos muertes relacionadas con el asma (ambas en el grupo de terapia combinada ) en cuatro pacientes entre los 36.010 pacientes. En un análisis secundario de eventos graves relacionados con el asma, el 0,6 % de 18.006 pacientes en el grupo de glucocorticoides inhalados y el 0,66 % de 18.004 pacientes en el grupo de terapia combinada tuvieron al menos un evento y 9.8 %, respectivamente, tuvieron al menos una exacerbación del asma. La terapia de combinación con un LABA más un glucocorticoide inhalado no resultó en un riesgo significativamente mayor de eventos graves relacionados con el asma que el tratamiento con un glucocorticoide inhalado solo, pero dio lugar a un número significativamente menor de exacerbaciones de asma.

La FDA Aprueba el Uso de un Nuevo Antibiótico

La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado el uso de la plazomicina para el tratamiento de infecciones complejas del tracto urinario resistentes a los medicamentos. La Plazomicina no es una nueva clase de antibióticos , sino que se ha desarrollado para tratar infecciones causadas por Enterobacteriaceae resistente a los medicamentos, una bacteria Gram-negativa identificada por la OMS como una de las tres superbacterias más difíciles de tratar. Desde 1962 no se ha descubierto una nueva clase de antibióticos para tratar bacterias Gram negativas. La Plazomicina es un antibiótico aminoglucósido de ultima generación derivado de la sisomicina.

Nuevo Enfoque para Tratar la Colangitis Biliar Primaria

Un equipo de científicos de la Cumming School of Medicine (CSM) de la Universidad de Calgary descubrió lo que podría ser una nueva opción para tratar pacientes con colangitis biliar primaria (CBP), una enfermedad hepática rara e incurable, que puede ser mortal si no se trata. Esta destruye lentamente los conductos biliares pequeños del hígado. Los investigadores confirmaron que el antidepresivo mirtazapina que actúa aumentando la liberación de noradrenalina y de la serotonina mediante el bloqueo de los receptores α-2 presinápticos tiene efectos significativos en el sistema inmunitario que protegen al hígado mejorando notablemente a los pacientes que presentan esta enfermedad. Los hallazgos de la investigación se publican hoy en PLOS ONE .

Mecanismo Molecular que desencadena el Autismo

En un estudio publicado en Stem Cell Reports , un equipo de científicos del Hospital Research Center, reveló un mecanismo molecular que puede desempeñar un papel en el desarrollo del autismo. Al tomar células de piel de pacientes y reprogramarlas para que se conviertan en células cerebrales mediante ingeniería genética rastrearon cómo la célula del cerebro con la propia mutación del paciente se desarrolla de manera incorrecta. El equipo se centró en un gen llamado GRIN2B, un gen conocido por causar autismo cuando está mutado. Casi todos los genes en humanos tienen dos copias. Una mutación en una copia de GRIN2B es suficiente para causar discapacidad intelectual moderada y autismo. Por lo general, se considera importante solo en las neuronas más maduras, al ayudarlas a comunicarse entre ellas, GRIN2B forma parte de un importante receptor-NMDA-en el cerebro humano. Los datos del estudio mostraron que GRIN2B claramente tiene una función en la etapa de células madre neurales. Utilizando tecnología de ingeniería genética , el equipo pudo reparar la mutación del paciente en un plato y revertir los efectos observados a cómo se veían las células sanas. Las investigaciones futuras deberían ampliar estos hallazgos al probar si otros genes del autismo , que se piensa que solo son importantes en etapas de desarrollo tardías, también son esenciales en una etapa neuronal temprana.

Como Mantener el Peso Ideal toda la Vida

Aunque muchos hábitos alimenticios se forman en la infancia, nunca es demasiado tarde para mejorar, pero necesitarás reforzarlos hasta que se conviertan en una segunda naturaleza. Esté muy centrado en su dieta y prepárese para el éxito tomando tiempo cada semana para planificar los menús diarios, elaborar una lista de compras y si es posible, hacer algunas comidas preparadas. Esto evita comer compulsivamente y comer cuando tienes poco tiempo y fuerza de voluntad, especialmente hacia el final del día cuando aumentan las hormonas del hambre. Preparar una comida de alta calidad requiere demasiado tiempo, no es probable que lo haga, así que busque atajos saludables, como comprar un pollo rostizado recién hecho en lugar de papitas fritas y abastecerse de frutas frescas para aperitivos. Ajuste continuamente el equilibrio de los alimentos saludables y no saludables que está comiendo disminuyendo los dulces ricos en grasas y aumentando las verduras. Eso significa solo una o dos sustituciones de comida por cada semana, como reemplazar los sándwiches grasosos por pavo y pan integral para el almuerzo.

Cómo las Células inmunes del Intestino se Mantienen bajo Control

Un estudio del Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM, Portugal) publicado en Science Immunology revela  que las mitocondrias  de estas células tienen una composición diferente que reduce su capacidad de producción de energía, manteniéndolas en un modo controlado. Los intestinos contienen una población especial de glóbulos blancos llamados linfocitos intraepiteliales, usando imágenes y experimentos bioquímicos, el grupo de investigación ha demostrado que estos se diferencian por las mitocondrias. Los investigadores observaron que las mitocondrias estaban presentes en abundancia en los linfocitos y estudiaron la funcionalidad de las mitocondrias y encontraron cambios en los lípidos los cuales forman una capa que separa las mitocondrias del resto de la célula y estos cambios hacen que las baterías funcionen de manera diferente, como si estuvieran en un "modo de baja energía". Cuando el paisaje lipídico se modificó deliberadamente, los investigadores confirmaron un cambio en el potencial de activación de las células. Este conocimiento permite inhibir estas células cuando están demasiado activas y causan daños, como en las inflamaciones intestinales, o activarlas en casos de infecciones intestinales.

Nuevo Método para medir el Riesgo de Transmisión del Dengue

Científicos brasileños describieron en la revista Acta Tropical un nuevo método para  medir el riesgo de transmisión del dengue. Hasta ahora se utiliza el Índice de Breteau pero este solo mide la cantidad de larvas del mosquito y la fase en que el insecto vive en el agua. Pero lo que realmente interesa es la fase adulta ya que solamente las hembras adultas transmiten el virus.  Con base en la cantidad de hembras adultas capturadas en un determinado lugar, los científicos calcularon un índice entomológico, correspondiente al número de hembras de Aedes Aegypti por cada 100 viviendas a lo largo de una semana. De este modo, el grupo construyó un mapa de la cantidad de hembras adultas en el lugar durante las 52 semanas del año.  Los especímenes de Aedes quedaron agrupados en tubos y se los testeó para la presencia del virus del dengue, se cotejó el resultado del índice entomológico con los datos del control. Evidenciaron más de 2.500 casos sospechosos de dengue en el área de estudio. De ellos, 1.137 casos se registraron como confirmados. Hubo 820 casos que testearon positivo para DENV (el 72,1%) y 317 que combinaron con criterios epidemiológicos clínicos (un 27,9%). Cuando aumentó la cantidad de hembras, se observó un correspondiente incremento del riesgo de incidencia de dengue. Este nuevo método constituye efectivamente una alternativa confiable al Índice de Breteau. Además del dengue, el nuevo método puede medir el riesgo de transmisión de zika y chikunguña.

Desarrollan Proteínas Terapéuticas a partir de Sangre Humana

Un nuevo artículo realizado por investigadores de la Universidad de Maryland Condado de Baltimore UMBC publicado en Scientific Reports analiza cómo extraer y sintetizar mediante una maquinaria, proteínas celulares a partir de sangre humana y además agregar ADN recombinante al extracto, para producir proteínas terapéuticas en dos horas. El Centro de Tecnología Avanzada de Sensores describe esta investigación como un hito en la medicina personalizada, que tiene como objetivo permitir que la sangre de cualquier persona se use para hacer medicamentos, tratamientos y vacunas específicamente para ellos. Esto tiene un potencial increíble, ya que los enfoques actuales son demasiado costosos y demorados para tener un gran impacto.

Los Trastornos Psiquiátricos comparten Variantes Genéticas

Un estudio publicado en Science dirigido por el Centre en el Broad Institute of MIT y Harvard examino los patrones genéticos de 25 enfermedades psiquiátricas y neurológicas. Los investigadores midieron la superposición genética mediante estudios de asociación de genoma completo (GWAS) de pacientes y  controles, además examinaron las relaciones entre los trastornos cerebrales y  medidas físicas o cognitivas. Los resultados finales indicaron solapamiento genético extendido a través de diferentes tipos de trastornos psiquiátricos, particularmente entre el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (ADHD), trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, y la esquizofrenia. Los datos también indicaron una superposición entre la anorexia nerviosa y el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), así como entre el TOC y el síndrome de Tourette. Por el contrario, los trastornos como el Parkinson y la esclerosis múltiple parecen más distintos entre sí y de los trastornos psiquiátricos, a excepción de la migraña, que se correlacionó genéticamente con el TDAH, el trastorno depresivo mayor y el síndrome de Tourette. El alto grado de correlación genética entre los trastornos psiquiátricos sugiere que las categorías clínicas actuales no reflejan con exactitud la biología subyacente. Los factores genéticos que predisponen a los individuos a ciertos trastornos psiquiátricos (anorexia, autismo, trastorno bipolar y TOC) se correlacionaron significativamente con factores asociados con medidas cognitivas más altas de la infancia, incluidos más años de educación y el logro de la universidad. Los trastornos neurológicos, sin embargo, particularmente el Alzheimer y el accidente cerebrovascular, se correlacionaron negativamente con esas mismas medidas cognitivas.

Recomendaciones para mejorar el Dolor Articular

La Liga Europea contra el Reumatismo ha publicado una serie  de recomendaciones en la revista  Annals of the Rheumatic Diseases para que los profesionales de la salud abordemos el tratamiento del dolor en la artritis inflamatoria  y la osteoartritis. La Universidad de Utrecht en los Países Bajos, y un grupo de trabajo multidisciplinario realizaron una revisión sistemática de la literatura para evaluar la evidencia sobre los efectos sobre el dolor de las modalidades de tratamiento múltiple. La revisión dio como resultado que el tratamiento del dolor generalmente tiene que incluir una buena educación, que se puede complementar con actividad física y ejercicio; ortesis; intervenciones psicológicas y sociales; educación sobre la higiene del sueño; control de peso; opciones de tratamiento farmacológico y específico para las articulaciones; o interdisciplinario manejo del dolor. El dolor se vio atenuado positivamente de manera constante por la actividad física y las intervenciones de ejercicio, así como por las intervenciones psicológicas.

Avance en el Tratamiento de la Mandíbula Paralizada

Usando modelos animales, los científicos de UCI, UC Davis y la Escuela de Odontología de la Universidad de Texas en Houston han eliminado con éxito un poco de tejido de costilla existente, han aislado sus células de cartílago y las han utilizado para diseñar cartílagos de disco de mandíbula con un " proceso de autoensamblaje". Luego insertaron quirúrgicamente el nuevo cartílago en el punto de bisagra defectuoso de la articulación de la mandíbula. El abordaje fue alogénico, lo que significa que tomaron células de costilla de un individuo e implantaron el nuevo cartílago en otro. Ocho semanas después, los defectos desaparecieron por completo. Los próximos pasos serán garantizar la efectividad a largo plazo y la seguridad del implante en los animales para luego realizar ensayos clínicos en humanos. Los animales que fueron tratados con el implante de ingeniería de tejidos exhibieron más curación y corrección del defecto en comparación con los animales no tratados. Estos resultados también podrían aplicarse al tratamiento de cadera, rodilla y otras áreas problemáticas.

Las Células T Fetales son la Primera línea de Defensa en Adultos

Un estudio, publicado en la revista Cell, demuestra por primera vez que las células del feto están presentes en adultos y son las primeras en responder ante los microbios en la edad adulta. Estas células inmunes, llamadas células T CD8 , vienen en variedades fetales y adultas, que se originan en partes separadas del cuerpo y tienen propiedades intrínsecamente diferentes. El paradigma actual es que, en el momento del nacimiento, el cuerpo pasa de fabricar y usar células T fetales a células T adultas para defenderse. Pero los investigadores de Cornell utilizaron un diseño de estudio único para mostrar que las células T fetales persisten en la adultez y tienen diferentes roles que las células adultas en la lucha contra la infección. En los adultos, las células T recién formadas reconocen una proteína característica en un patógeno cuando la encuentran por primera vez. Esa señal luego activa las células T y las equipa para luchar y proliferar hasta 15 veces, produciendo hasta 10 millones de células en una semana. Una vez que se eliminó el patógeno, la mayoría de esas células T adultas mueren, pero un 10 % sobreviven y se almacenan en un grupo de células de memoria, lo que permite una respuesta de recuerdo rápida si el mismo patógeno ataca nuevamente.  Las células derivadas del feto,  se activan más rápido que las células T adultas, lo que les permite proporcionar una amplia franja de protección contra los patógenos. El trabajo futuro explorará cómo los factores genéticos y ambientales, como la dieta y las bacterias intestinales, pueden alterar las capas de desarrollo en el sistema inmune.

La Enzima Natural Viperina tiene Efectos Antivirales

Un equipo de investigadores del Penn State y Albert Einstein College of Medicine ha identificado el modo de acción de la viperina, una enzima natural en humanos y otros mamíferos que se sabe que tiene efectos antivirales en una amplia variedad de virus. La enzima facilita una reacción que produce la molécula ddhCTP, que evita que los virus copien su material genético y así se multipliquen. Este descubrimiento podría permitir a los investigadores desarrollar un medicamento que induce al cuerpo humano a producir esta molécula y podría actuar como una terapia de amplio espectro para una variedad de virus y por ser de origen natural no es tóxico. Para verificar la efectividad de ddhCTP, el equipo de investigación demostró que la molécula inhibía las ARN polimerasas del virus del dengue, el virus del Nilo Occidental y el virus del Zika, que forman parte de un grupo de virus llamados flavivirus. Sin embargo, las ARN polimerasas de rinovirus humano y poliovirus, que están en un grupo llamado picornavirus, no eran sensibles a la molécula. Los investigadores planean investigar las estructuras de la polimerasa de estos virus para comprender mejor por qué los flavivirus son sensibles a ddhCTP, mientras que los picornavirus probados en este estudio no lo son. Esta investigación también puede ofrecer información sobre cómo los flavivirus pueden desarrollar resistencia a la molécula. El estudio aparece hoy en la revista Nature.

Hay poca Precisión en el Diagnostico de la Muerte Súbita Cardíaca

En un estudio de tres años de muertes en San Francisco, los investigadores de la UC San Francisco identificaron casos en los que el individuo murió de un aparente paro cardíaco extrahospitalario (OHCA). Realizaron autopsias y pruebas de laboratorio y descubrieron que solo el 59 % cumplían los criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la muerte súbita cardíaca (MSC). Estos hallazgos demuestran la poca precisión de las definiciones actuales ampliamente adoptadas para la muerte súbita cardíaca , que esencialmente son una presunción de causa cardiaca, todas esas muertes de causas cardíacas confirmadas mostraron una menor prevalencia de enfermedad coronaria y una prevalencia creciente de causas que no implican un flujo sanguíneo reducido al corazón. De lo casos que cumplieron los criterios y se les realizó la autopsia, solo el 55.8 % se descubrió que eran muertes súbitas arrítmicas (SAD). Si bien este es el estudio más completo hasta la fecha, los autores advirtieron que las causas exactas de la muerte a veces siguen sin estar claras y sujetas a interpretación. El estudio aparece en la edición especial de hoy de la revista Circulation - AHA Journals.

Modulando la actividad del gen CHD8 se puede mejorar el Autismo

Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati publicaron en Developmental Cell - Cell Press el papel biológico del gen CHD8 y su proteína CHD8 en el desarrollo de oligodendrocitos, células que forman un aislamiento protector alrededor de los nervios. Estudios previos muestran que las mutaciones disruptivas en CHD8 causan trastornos del espectro autista (TEA) y anormalidades en la sustancia blanca del cerebro, cuya biología subyacente ha sido un misterio. El estudio muestra que la interrupción de la CHD8 dificulta la producción y el mantenimiento del aislamiento del nervio, dañando las conexiones neuronales del cerebro  contribuyendo al daño de la materia blanca. El uso de un compuesto experimental (CPI-455), que inhibe una molécula diferente vinculada a CHD8 llamada histona desmetilasa, rescató el desarrollo de oligodendrocitos. Esta materia blanca revertida tiene defectos en ratones mutantes de CHD8 y reduce los problemas neurológicos en los animales. Estos hallazgos sugieren que la modulación de la actividad de CHD8 y las moléculas que la controlan tiene el potencial de mejorar la generación de aislamiento neuronal en personas con TEA.

Descartan Poliomielitis en un caso de parálisis flácida en Venezuela

Las pruebas realizadas en el laboratorio global especializado (secuenciación genética) descartaron la presencia tanto de poliovirus salvaje como de poliovirus derivado de la vacuna, (VDPV). Un VDPV es un virus Sabin con mutaciones genéticas que le otorgan la capacidad de producir la enfermedad. No hay riesgo de diseminación a la comunidad o brotes de polio en este caso.Una actualización epidemiológica de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), publicada hoy, informó que un niño de 34 meses se presentó síntomas de parálisis flácida aguda (PFA) el 29 de abril. El niño vive enuna comunidad con baja cobertura de vacunación en el delta del Orinoco, estado de Delta Amacuro.Un virus de polio Sabin tipo 3 había sido aislado inicialmente de muestras de heces del niño.  El laboratorio de referencia mundial confirmó la presencia de un virus Sabin tipo 3. El aislamiento de poliovirus Sabin tipo 3 es posible en niños y comunidades inmunizados con vacuna bivalente oral contra la polio, que contienen cepas Sabin atenuadas (debilitadas) de tipo 1 y tipo 3.  Un número de diferentes causas y enfermedades pueden provocar una PFA, y el poliovirus es solo uno de ellos. En raras ocasiones, el virus de la vacuna podría asociarse con parálisis. Como parte de los esfuerzos mundiales de vigilancia de la polio, cada año se detectan e investigan más de 100.000 casos de PFA en todo el mundo.  El niño está recibiendo más evaluaciones clínicas para establecer causas alternas de la parálisis. La clasificación final del caso de parálisis fláccida aguda (para definir si está asociado o no con la vacuna) se basará en criterios clínicos y virológicos, y seguimiento de los 60 días después del inicio de la parálisis. La OPS llama a los países a mantener una fuerte vigilancia junto con una alta cobertura de inmunización contra la poliomielitis en todas las comunidades, para minimizar el riesgo y las consecuencias de cualquier eventual reintroducción o reaparición del poliovirus. La OPS y los socios de la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio (GPEI) continuarán apoyando a las autoridades locales y nacionales de salud pública en estos esfuerzos.

Encuentran un Compuesto que es tan eficaz como los Antibióticos

El compuesto, llamado F6, ha sido potente contra patógenos resistentes a antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), y Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina (VRSA), con vancomicina de largo considerado una droga de último recurso. Los resultados de este estudio de investigadores de la Universidad de Purdue fueron publicados en el European Journal of Medicinal Chemistry. Los investigadores  identificaron el F6 mediante el cribado de una biblioteca química en busca de compuestos con actividad antibacteriana. Intentaron forzar la resistencia a las bacterias en F6, realizando experimentos para evaluar la capacidad de MRSA USA400 para desarrollar resistencia a F6 in vitro. La concentración inhibitoria mínima, o MIC, se mantuvo sin cambios para F6 en nueve pasajes y se duplicó en el décimo pasaje. Luego permaneció sin cambios hasta el pasaje número 14 durante un período de dos semanas. En comparación, la CMI del antibiótico ciprofloxacina se triplicó después del octavo pasaje y continuó aumentando rápidamente hasta más de 2.000 veces en el 14º pasaje.  F6, no es tóxico para los seres humanos y otros mamíferos, funciona contra las bacterias Gram-positivo, pero no contra Gram-negativos. F6 fue eficaz contra MRSA, VRSA, Enterococcus faecalis, que vive en el intestino humano, Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE) y Listeria monocytogenes, a menudo asociado con productos lácteos no pasteurizados. Las pruebas en ratones también indicaron que F6 fue tan eficaz como el ácido fusídico en el tratamiento de una herida infectada con MRSA, confirmando además su potente efecto antibacteriano.

Avances en el Tratamiento del Lupus Eritematoso Sistémico

Los resultados de dos estudios presentados hoy en el Congreso Europeo Anual de Reumatología (EULAR 2018) demuestran avances en el tratamiento  del lupus eritematoso sistémico (LES). El primero es un estudio clínico de fase II de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en los Angeles que esta evalúando el tratamiento oral, con el medicamento baricitinib. El segundo demuestra el uso efectivo de la vacuna contra el herpes zoster en pacientes con LES que son particularmente propensos a esta infección. El Baricitinib es un inhibidor oral selectivo de la cinasa de Janus (JAK) 1 y JAK2, que ha sido aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide en el estudio, los pacientes con LES que tomaron baricitinib tuvieron una mejoría significativa en varios resultados clínicos en comparación con el placebo. El otro estudio del Departamento de Medicina del Hospital Tuen Mun, Hong Kong demostró que la vacuna viva atenuada contra el herpes fue bien tolerada y provocó una respuesta de anticuerpos esperada en pacientes con LES estable que no reciben inmunosupresión intensiva. En el grupo de la vacuna, un número significativamente mayor de pacientes informó dolor leve y enrojecimiento en el sitio de la inyección que disminuyó en unos pocos días. Ninguno de los pacientes tuvo infección clínica por herpes zoster después de la vacunación. No hubo eventos graves reportados en ninguno de los 2 estudios.

Identifican la Causa del Síndrome del Intestino Irritable

El descubrimiento, de la Universidad Estatal de Michigan publicado en la revista Gastroenterología y Hepatología Celular y Molecular, apunta a la comunicación entre las neuronas sensoriales en el intestino y una clase de células no neuronales, la glía entérica, como los culpables. La interrupción de los circuitos neuronales en el intestino por la inflamación es el factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. El equipo  identificó que antes de los primeros indicios de dolor, los cambios moleculares específicos provocan la incomodidad. Las taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las contracciones intestinales, conducen la neuroinflamación entérica. La principal fuente de taquiquininas son las neuronas entéricas. Las taquicininas conducen la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas a TRPV1 y glía entérica. El equipo evidencio que las células gliales, son células de señalización activa involucradas en las comunicaciones cruzadas que ocurren en el intestino, la clave de la felicidad intestinal, es el receptor NK2R,que conduce la señalización de neurona a glía. Al bloquear el receptor con el fármaco GR 159897, que es un antagonista del receptor NK2 se desconectó la señalización entre las neuronas y la glía y resultó ser bastante efectivo para acelerar la recuperación de la inflamación. Esta base podría conducir a más objetivos que podrían tratarse con medicamentos que restablecerían la sensibilidad de estas neuronas.

Logran Eliminar el Cáncer Usando Letalidad Sintética Dual

Una investigación de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) mostro que es posible eliminar los mecanismos de reparación de respaldo de las células cancerosas usando dos terapias dirigidas. El nuevo enfoque, publicado en Cell Press recibe el nombre de letalidad sintética dual, llamada así porque la muerte celular cancerosa es inducida por dos fármacos dirigidos a distintas vías de reparación del ADN al mismo tiempo. Las células que tienen deficiencia de BRCA reparan su ADN por medio de una proteína conocida como PARP1. Clínicamente, la inhibición de PARP1 mejora significativamente la supervivencia de los pacientes con cánceres BRCA hereditarios. Con el tiempo,  la efectividad de la inhibición de PARP1 disminuye, y el cáncer recae. El equipo realizo experimentos en líneas celulares de leucemia deficientes en BRCA in vitro y en vivo. Utilizando un inhibidor RAD52 experimental, pudieron demostrar que el bloqueo RAD52 aumenta los efectos letales sintéticos en células previamente tratadas con el inhibidor de PARP  Olaparib. Para todos los tipos de cáncer probados, el tratamiento dual erradicó por completo las células tumorales deficientes en BRCA. Los experimentos demostraron, tanto in vitro como in vivo, que las células normales, con actividad BRCA normal, no se ven afectadas por el tratamiento dual.  La nueva investigación proporciona una base para el desarrollo de un fármaco para inhibir el RAD52.

El Coeficiente de inteligencia ha disminuido en las Últimos Años

El Centro de Investigación Económica Ragnar Frisch en Noruega lo confirma en su artículo publicado en la revista Proceedings. Estudios previos han demostrado que las personas crecieron más inteligente durante la primera parte del siglo pasado, una tendencia que recibió el nombre de efecto Flynn. Se han propuesto varias teorías para explicar este brillo de la mente humana, como son: una mejor nutrición, salud, educación y demas factores que podrían ayudar a las personas a convertirse en adultos más inteligentes de lo que hubieran sido de otra manera. Pero, ahora, según los investigadores de Noruega, esa tendencia ha terminado. En lugar de volverse más inteligente, los humanos comenzaron a volverse más tontos. El estudio realizado por el equipo consistió en analizar los resultados de las pruebas de cociente intelectual de hombres jóvenes, desde los años 1970 a 2009. En total, se contabilizaron 730.000 resultados de pruebas. Al estudiar los datos, los investigadores encontraron que los puntajes disminuyeron en un promedio de siete puntos por generación, una clara reversión de los resultados de las pruebas que se remonta aproximadamente a los 70 años. Los investigadores también encontraron algunas diferencias entre los grupos familiares, lo que sugiere que parte de la disminución podría deberse a factores ambientales. Pero también sugieren que los cambios en el estilo de vida también podrían explicar parte del declive, como los cambios en el sistema educativo y los niños que leen menos y juegan más videojuegos. Lamentablemente, otras investigaciones tanto de Reino Unido como en los Estados Unidos han encontrado resultados similares.

¿Porqué la Visión y el Sonido no están Sincronizados?

Según un estudio de la Universidad de Londres, la forma en que procesamos la visión y el sonido están fuera de sincronización, cuando vemos y oímos hablar a una persona, las señales sensoriales viajan a través de diferentes caminos desde nuestros ojos y oídos a través del cerebro. En sus experimentos, los investigadores presentaron a los participantes audiovisuales de una persona que hablaba sílabas, palabras u oraciones, mientras variaba la asincronía de la voz en relación con los movimientos de los labios. Midieron la precisión al identificar las palabras habladas, o la fuerza con la que los movimientos de los labios influyeron en lo que se escuchó. En una tarea separada, también pidieron a los participantes que juzgaran si la voz se produjo antes o después de los movimientos de los labios, a partir de los cuales pudieron estimar la asincronía subjetiva. Encontraron que para algunas personas, el retraso manual de las voces en relación con los movimientos de los labios podría mejorar la comprensión del habla y la precisión de la identificación de palabras solo en un 10%. La percepción asincrónica puede afectar el rendimiento cognitivo y la personalidad, en personas autistas o con dislexia. Adaptar las demoras de sonido a través de un audífono o implante coclear, podría tener beneficios significativos para la comprensión del habla. El estudio se publica en el Journal of Experimental Psychology.