El descubrimiento, de la Universidad
Estatal de Michigan publicado en la revista Gastroenterología y Hepatología
Celular y Molecular, apunta a la comunicación entre las neuronas sensoriales en
el intestino y una clase de células no neuronales, la glía entérica, como los
culpables. La interrupción de los circuitos neuronales en el intestino por la
inflamación es el factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino
irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. El equipo identificó que antes de los primeros indicios
de dolor, los cambios moleculares específicos provocan la incomodidad. Las
taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las
contracciones intestinales, conducen la neuroinflamación entérica. La principal
fuente de taquiquininas son las neuronas entéricas. Las taquicininas conducen
la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada
multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas a TRPV1 y
glía entérica. El equipo evidencio que las células gliales, son células de
señalización activa involucradas en las comunicaciones cruzadas que ocurren en
el intestino, la clave de la felicidad intestinal, es el receptor NK2R,que
conduce la señalización de neurona a glía. Al bloquear el receptor con el fármaco
GR 159897, que es un antagonista del receptor NK2 se desconectó la señalización
entre las neuronas y la glía y resultó ser bastante efectivo para acelerar la
recuperación de la inflamación. Esta base podría conducir a más objetivos que
podrían tratarse con medicamentos que restablecerían la sensibilidad de estas
neuronas.
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