Identifican Nuevos Factores de Riesgo para el Accidente Cerebrovascular

Un consorcio de investigación internacional llamado Megastroke ha identificado nuevos factores de riesgo genéticos para el accidente cerebrovascular, triplicando así la cantidad de regiones genéticas que se sabe afectan el riesgo de ACV. Los resultados demuestran influencias genéticas compartidas con múltiples afecciones vasculares relacionadas, especialmente la presión sanguínea, la enfermedad arterial coronaria, la tromboembolia venosa etc. La vinculación de estos resultados con extensas bases de datos biológicos proporciona pistas novedosas sobre los mecanismos del ictus e ilustra el potencial de la genética para identificar dianas farmacológicas para la terapia del ictus. Estos resultados del mayor estudio genético sobre accidente cerebrovascular hasta el momento se publicaron hoy en la revista Nature Genetics. Los investigadores encontraron que algunos factores de riesgo genéticos contribuyen a mecanismos específicos y otros a la susceptibilidad al ataque en general. Cuando los investigadores examinaron más de cerca las áreas genómicas, notaron que varias de ellas se superponen con áreas genómicas que se sabe que están implicadas en afecciones vasculares relacionadas, como fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria, trombosis venosa o factores de riesgo vascular , especialmente presión arterial elevada, y  hiperlipidemia. Al agregar datos sobre expresión génica, expresión de proteínas y otras características en múltiples tipos de células y tejidos, los investigadores obtuvieron los primeros conocimientos sobre los genes específicos, las vías moleculares y los tipos de células y tejidos a través de los cuales los nuevos factores de riesgo genéticos causan un derrame y además que los genes están enriquecidos en dianas farmacológicas para la terapia antitrombótica, que se utilizan para reabrir los vasos sanguíneos ocluidos en pacientes con accidente cerebrovascular agudo o para prevenir eventos vasculares, incluido el accidente cerebrovascular. Los hallazgos genéticos representan un primer paso hacia el desarrollo de tratamientos personalizados basados ​​en la evidencia para esta enfermedad tan compleja.

Depósitos Anormales de Proteínas influyen en la progresión de la Diabetes

Un equipo del Instituto Whitehead arroja nueva luz sobre la teoría de que los depósitos anormales de proteínas que se acumulan en las células beta y alrededor de ellas afectan su función normal. Los hallazgos del equipo, que aparecen en la revista Cell , iluminan la función de una proteína clave, llamada Ste24, que destapa la maquinaria celular que ayuda a transportar las proteínas a los compartimentos dentro de la célula y esta acción de eliminación de obstrucciones podría ser una forma importante de minimizar o incluso prevenir los depósitos de proteínas que dañan las preciosas células beta en la diabetes tipo 2. Junto con la insulina, las células beta producen otra proteína, llamada IAPP (polipéptido amiloide de los islotes de los humanos) a medida que estas dos proteínas maduran dentro de las células, se agrupan y se liberan dentro de los mismos paquetes o vesículas en miniatura. Sin embargo, el IAPP es muy amiloidogénico, es decir, propenso a formar grandes agregados, que pueden acumularse dentro y fuera de las células. Lo que ocurre es que a medida que aumenta la demanda de insulina, se obtiene más y más producción de IAPP, y esto hace, más probable que se agregue y empiecen a envenenar a las mismas células que lo están produciendo. Los investigadores generaron un modelo de levadura que contiene seis copias en tándem de IAPP luego recurrieron a técnicas genéticas para identificar proteínas de levadura que mejoran o desmejoran los efectos de la agregación de IAPP. Identificaron varios hallazgos intrigantes, tal vez el más interesante es una proteasa llamada Ste24 que puede escindir las proteínas que obstruyen los canales a través de los cuales las proteínas son secretadas, incluyendo IAPP, antes de que puedan ser liberadas. La Ste24 está altamente conservada a través de la evolución, tanto que la versión humana, ZMPSTE24, puede reemplazar a su contraparte de levadura, hallaron los investigadores. Esta notable característica permitió al equipo comenzar a analizar funcionalmente cómo la variación natural en la proteína humana podría afectar su función de desatascar. Los datos iniciales sugieren que algunos de estos mutantes con pérdida de función son más comunes en pacientes con diabetes tipo 2, lo que sugiere que un descolocador poco sólido podría contribuir a la progresión de la diabetes tipo 2.

Porque las Mujeres que tienen Hijos Envejecen más Rápido

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad George Mason en el Departamento de Salud Global y Comunitaria encontró que en las mujeres que logran un embarazo y lo finalizan obteniendo un hijo sus telómeros se acortan en comparación con las mujeres nuliparas. Los telómeros son los extremos del ADN en nuestros cromosomas, que ayudan a la replicación del ADN y se acortan con el tiempo. La longitud de los telómeros se ha relacionado con la morbilidad y la mortalidad, pero este es el primer estudio que examina los vínculos con tener hijos. Sus hallazgos fueron publicados en Human Reproduction. Los autores informaron que los telómeros entre las mujeres que tenían hijos eran el equivalente de 11 años más cortos. Este fue un cambio mayor que el reportado por otros grupos de investigación para fumar u obesidad. La Dra. Anna Z. Pollack , autora principal del estudio, señaló, "con datos transversales, no podemos decir si tener hijos está relacionado con el acortamiento de los telómeros o simplemente si las mujeres que tienen hijos comienzan con telómeros más cortos .  Los factores adicionales a considerar incluyen el estrés y el apoyo social, así como si los hallazgos similares se observan en los hombres.

Investigan un tratamiento para la Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Los científicos del Instituto de Investigación Scripps  en California  USA encontraron un camino para desarrollar tratamientos para el subtipo de enfermedad CMT2D. Como informan en la revista Nature Communications, es posible revertir la enfermedad utilizando una molécula pequeña para restaurar la función normal de la proteína en el sistema nervioso. El CMT2D es causado por mutaciones en una proteína llamada GlyRS, que es expresada por células en todo el cuerpo. Sin embargo, la enfermedad solo daña el sistema nervioso periférico en manos y pies. La GlyRS afecta principalmente la síntesis de proteínas, desencadenando interacciones inusuales entre GlyRS y una proteína llamada HDAC6. Normalmente, HDAC6 regularía un proceso llamado acetilación, que prepara una proteína llamada α-tubulina por su papel en la formación de microtúbulos. Gracias a la α-tubulina, las proteínas de señalización y otras moléculas importantes pueden avanzar, enviando señales desde las puntas de los pies al cerebro. Pero en CMT, las interacciones aberrantes de proteínas con HDAC6 interfieren la acetilación de α-tubulina adecuada. Las señales del sistema nervioso no pueden funcionar y cuanto más largo sea el nervio, más difícil es la transmisión nerviosa. Este hallazgo explica por qué CMT2D es más grave en el sistema nervioso periférico, a pesar de que las proteínas mutantes están en todas partes del cuerpo. Experimentos adicionales mostraron que los investigadores podrían restablecer la función nerviosa adecuada inyectando una molécula pequeña que bloquea a HDAC6 para que no interfiera en la acetilación de α-tubulina. Aunque esta particular molécula pequeña no sería segura para los humanos, una molécula similar podría funcionar como una futura terapia CMT2D.

Establecen Vínculos entre las Características Físicas y la Salud del Cerebro

Investigadores de Mount Sinai han mostrado, por primera vez, la compleja red de vínculos entre las características físicas y el uso de sustancias y patrones específicos de la estructura y función cerebral. El estudio es importante porque muchas de estas características se pueden dirigir clínicamente para mejorar la salud del cerebro. Los investigadores encontraron, entre otras cosas, que la salud del cerebro disminuye a medida que aumenta la edad, el IMC y el consumo de sustancias. Pero los coeficientes de inteligencia más altos se asociaron positivamente con múltiples medidas de la salud cerebral en personas con psicosis. El equipo de investigación, examinó los datos de pacientes diagnosticados con psicosis. Tomaron escáneres cerebrales de resonancia magnética de alta resolución para medir el volumen del cerebro, el grosor cortical, las conexiones entre las regiones cerebrales y la conectividad de las regiones cerebrales durante las tareas mentales. Luego, el equipo utilizó un método estadístico llamado correlación canónica escasa para descubrir las relaciones entre estas características de la integridad cerebral y las medidas de edad, capacidad cognitiva, IMC, uso de sustancias, actividad física, trauma psicológico, antecedentes familiares de problemas mentales y gravedad de los síntomas. Encontraron que una edad más alta, un IMC más alto y síntomas psicóticos más severos se asociaron negativamente con el grosor cortical y activación cerebral durante tareas mentales. Por el contrario, un mayor coeficiente intelectual mostró asociaciones positivas. Además, el uso de sustancias se asoció negativamente con las medidas del volumen cerebral y el cableado cerebral Los resultados del estudio se publican hoy en la revista JAMA Psychiatry.

Prueban Fármaco Antiviral que inhibe Sars, Mers y Coronavirus

Investigadores de Universidad de Carolina del Norte publicaron en la revista mBio un informe que reporta el hallazgo de un prometedor fármaco antiviral experimental de amplio espectro llamado GS-5734. Este fármaco inhibe cepas de SARS y MERS coronavirus que infectan las vías respiratorias humanas y el tracto respiratorio inferior, así como la infección por el virus de Ébola. El medicamento además también inhibe el virus de la hepatitis murina, o MHV, que está estrechamente relacionado con varios coronavirus humanos que pueden causar infecciones del tracto respiratorio , a veces tan graves como el SARS. Los investigadores probaron la droga en mini modelos de pulmones humanos que consisten en células epiteliales de las vías respiratorias, recogidas de trasplantes de pulmón. Debido a que esas células expresan los genes y las proteínas de las vías respiratorias que son el blanco de las infecciones por coronavirus, los investigadores pueden usarlos como un facsímil para el tejido del huésped. Los investigadores también identificaron cómo el virus lucha contra el medicamento, que es información crucial para predecir si un antiviral podría ser efectivo en huéspedes humanos. Al igual que muchos antivirales, el GS-5734 es un análogo de nucleósido, que inhibe la replicación del virus. Debido a que los virus evolucionan tan rápidamente, y desarrollan mutaciones que confieren resistencia a estos medicamentos. los investigadores identificaron las mutaciones genéticas en los coronavirus, que debilitaron significativamente el virus, lo que sugiere que el fármaco puede ser lo suficientemente eficaz como para superar la evolución viral.

Los Anticonceptivos Aumentan el riesgo de Accidente Cerebrovascular

Especialistas de la Facultad de Medicina de la Universidad Loyola en Chicago USA afirman que las píldoras anticonceptivas orales, inyectables, implantes y parches no aumentan el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, pero si los isquémicos, que representan aproximadamente el 85 % de todos los accidentes cerebrovasculares. Se han propuesto varios mecanismos para explicar por qué los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular, el mas aceptado es que ellos aumentan la presión arterial y además hacen que la sangre sea hipercoagulable. Al medicar anticonceptivos el fármaco ideal es uno con las dosis más bajas de estrógeno y progestina que será eficaz para prevenir el embarazo y minimizar los efectos adversos. Para mujeres jóvenes sanas sin factores de riesgo de accidente cerebrovascular , el riesgo de accidente cerebrovascular asociado con anticonceptivos orales es muy pequeño, sin embargo, en mujeres con otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular, el riesgo parece ser mayor y, en la mayoría de los casos, se debe desaconsejar el uso de anticonceptivos orales. Este informe se titula "Anticoncepción hormonal y accidente cerebrovascular". y es una actualización de un informe publicado originalmente en  MedLink Neurology en 2003 y aparece en la edición del 3 de enero de 2018 de esta misma revista.

Implantan Sistema Pascal en un Paciente con Regurgitación Tricuspídea

En el Hospital St. Michael's  ubicado en Toronto, Ontario, Canadá por primera vez se implantó un nuevo dispositivo llamado Sistema Pascal en un paciente con regurgitación tricuspídea,  así lo reporta un informe publicado en el Journal of the American College of Cardiology. El sistema Pascal usa un espaciador, que llena el espacio entre las valvas o puertas de la válvula del corazón que no se cierran tan estrechamente como deberían. Las valvas de las válvulas se sujetan luego al espaciador. El primer paciente fue una mujer de 82 años que había sido hospitalizada cinco veces por insuficiencia cardíaca y tenía un riesgo demasiado alto para la cirugía convencional. Después de que se insertó el Sistema Pascal, su regurgitación tricuspídea fue leve y su condición mejoró tanto que fue dada de alta del hospital tres días después y actualmente lleva una vida relativamente normal.

Un Enfoque Terapéutico prometedor para las lesiones de la Médula Espinal

Investigadores del Instituto Karolinska en Suecia informan en la revista científica Cell que han encontrado un mecanismo importante, que permite mejorar la recuperación funcional después de una lesión de la médula Espinal. Las fibras nerviosas del sistema nervioso central no crecen a través del tejido cicatricial que se forma en una lesión y no está claro exactamente cómo el tejido cicatricial bloquea el crecimiento de la fibra nerviosa.  Mediante el estudio, los investigadores encontraron que la explicación radica en una pequeña población de células que recubren los vasos sanguíneos que da lugar a una gran parte del tejido cicatricial. La inhibición de la formación de cicatrices por parte de estas células asociadas a los vasos sanguíneos permitió que algunas fibras nerviosas crecieran a través de la lesión y se reconectaran con otras células nerviosas. Esto dio como resultado una recuperación funcional mejorada después de una lesión de la médula espinal en ratones. Ahora se necesitan más estudios para explorar si este conocimiento se puede utilizar para promover la recuperación después de una lesión en el sistema nervioso central en los seres humanos.

Identifican Células Madre que pueden Reparar el Tejido Pulmonar Dañado

Un estudio de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania aisló y caracterizo las células progenitoras de los pulmones y demostró cuales son esenciales para reparar el tejido pulmonar dañado. El estudio publicado en la revista Nature examinó las células epiteliales que recubren las superficies de los alvéolos de intercambio de gases pulmonares para ver el comportamiento de estas células madre y como podrían restaurar la función respiratoria normal. El equipo identificó un linaje progenitor epitelial alveolar (AEP) que está incrustado en una población mayor de células llamadas células alveolares de tipo 2 o AT2. Estas células generan surfactante pulmonar, que impide que los pulmones colapsen con cada respiración que se toma. Los AEP son un linaje estable en el pulmón y giran muy lentamente, pero se expanden rápidamente después de una lesión, regenerando el revestimiento de los alvéolos, restaurando el intercambio gaseoso. Los AEP exhiben su propio conjunto de genes y contienen una firma epigenética única. El equipo utilizó la información genómica obtenida de los AEP para identificar una proteína de superficie celular conservada llamada TM4SF1 y generó organoides de pulmón tridimensionales que proporcionaran una nueva percepción de cómo el pulmón humano se regenera y así identificar nuevas vías genéticas y epigenéticas importantes para la regeneración pulmonar. El equipo ahora está explorando cuáles de estas rutas moleculares pueden promover la función AEP en el pulmón humano, incluyendo la comprensión de si los fármacos diseñados para activar la señalización FGF, una de las vías clave conservadas en AEP, pueden promover la regeneración pulmonar.

Atipias Genéticas inducen los cambios en el Cerebro de los Autistas

Un equipo de científicos de la Universidad de Cambridge analizó las imágenes cerebrales de resonancia magnética (IRM) de más de 150 niños autistas y las comparó con imágenes de resonancia magnética de niños de edades similares pero que no tenían autismo. Estudiaron la variación en el grosor de la corteza, la capa más externa del cerebro, y vinculó esto a la actividad genética en el cerebro. Descubrieron un conjunto de genes relacionados con las diferencias en el grosor de la corteza entre niños autistas y niños no autistas. Muchos de estos genes están involucrados en cómo las células cerebrales se comunican entre sí. Curiosamente, muchos de los genes identificados en este estudio han demostrado tener una menor actividad a nivel molecular en muestras autísticas de tejido cerebral post mortem. Este estudio que se publica en la revista  Molecular Psychiatry  proporciona la primera evidencia que relaciona las diferencias en el cerebro autista con genes con actividad atípica. Esto nos lleva un paso más cerca de comprender por qué los cerebros de personas con y sin autismo pueden diferir entre sí y ahora podemos identificar con mayor precisión qué genes están relacionados con la forma en que el cerebro autista puede diferir. En esencia, estamos comenzando a vincular los niveles de análisis moleculares y macroscópicos para comprender mejor la diversidad y la complejidad del autismo concluyeron los científicos.

El Personal de Salud está muy Estresado para enfrentar los Desastres

El aumento del estrés y la falta de motivación entre el personal sanitario podría provocar el cierre de un centro de salud al momento de presentarse un incidente importante como una inundación o un terremoto, según una nueva investigación publicada en la revista Procedia Engineering. La investigación, dirigida por la Universidad Anglia Ruskin en Inglaterra, examinó estudios de todo el mundo y  encontró que la capacidad del personal clínico y no clínico  para tratar incidentes como inundaciones, terremotos u otros peligros naturales está severamente limitada por una gran carga de trabajo y objetivos desafiantes que resultan en altos niveles de estrés psicológico. Los hallazgos también sugirieron que algunos miembros del personal se sienten desmotivados y desconectados de su lugar de trabajo, lo que significa que es menos probable que tomen la iniciativa en ese escenario e incluso pueden evitar entrar en el trabajo. Solo el 21% de los participantes en la investigación expresaron completa satisfacción con sus trabajos y su lugar de trabajo. Combinados, estos factores exponen a los servicios de salud a un mayor riesgo de escasez de personal y por lo tanto, inoperatividad cuando ocurre un peligro importante.

La Inteligencia Artificial puede Prevenir el Agotamiento de los Médicos

Las computadoras pueden entrenarse para reconocer patrones de datos, que pueden reducir las cargas de los médicos, ahorrándoles tiempo y energía, según un informe publicado en  Medical Economics. El informe señala que se pueden generar más datos de los que los médicos pueden analizar y en ello la inteligencia artificial puede ayudar con la interpretación de los mismos. La Inteligencia Artificial (IA) se puede utilizar para mejorar las tareas de búsqueda y el proceso de documentación, que pueden ser motivos de agotamiento de los médicos. Se puede usar en un hospital para decidir si los pacientes con cáncer necesitan quimioterapia o cirugía así como la interpretación más rápida de imágenes de RX o TAC. Los estudios han demostrado que la IA puede ayudar a los médicos a reducir el tiempo que tienen, capturando los datos automáticamente, dándole sentido, proporcionando contenido y asegurando que los datos se coloquen en el campo correcto.

Las Cremas Hidratantes son Efectivas para Tratar la Dermatitis Leve

En un estudio de la Universidad de Mahidol en Bangkok publicado en el Journal of Cosmetic Dermatology se comparó la eficacia entre una crema hidratante que contiene 4-t-butilciclohexanol  y licocalcona con el corticosteroides tópico acetónido de triamcinolona al 0,02 % ( TA) para el tratamiento de la dermatitis facial en 80 participantes asignados al azar. Los investigadores encontraron  en  las evaluaciones iniciales, que ambos tratamientos mostraron una mejoría estadísticamente significativa basada en la hidratación de la piel, pérdida de agua transepidérmica y escala analógica visual evaluada por el paciente después de dos y cuatro semanas de tratamiento. Sin embargo, se observó una mejor hidratación de la piel con la crema hidratante facial en comparación con el acetónido de triamcinolona al 0,02 %. La evaluación subjetiva de los pacientes demostró una sensibilidad a la TA más rápida. La crema hidratante facial de prueba fue más lenta que la TA en la mejora de la dermatitis facial, pero mostró un mayor beneficio en el control del eritema y la hidratación de la piel.

Prueban Terapias Experimentales para Prevenir Infecciones Bacterianas

Dos ensayos clínicos Internacionales en curso están evaluando terapias basadas en anticuerpos para prevenir infecciones resistentes a los antibióticos. El  ensayo, llamado EVADE, evalúa la seguridad del medicamento en investigación MEDI3902 y su capacidad para prevenir la neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa . La otra prueba, llamada SAATELLITE, está probando la seguridad de otro medicamento el suvratoxumab, y su capacidad para prevenir enfermedades causadas por Staphylococcus áureos.  MEDI3902 y suvratoxumab son anticuerpos monoclonales no son antibióticos, pero se pueden administrar junto con la terapia con antibióticos estándar.  Los participantes en el ensayo recibirán aleatoriamente una infusión intravenosa (IV) de MEDI3902 o placebo. Los investigadores verificarán la neumonía incidente causada por P. aeruginosa durante 21 días, y controlarán a los participantes durante un total de 49 días. De manera similar, se procederá con los participantes en el ensayo SAATELLITE  y se verá la incidencia de la neumonía relacionada con S. aureus durante 30 días y monitorearán a los participantes durante 190 días. Los participantes en los ensayos EVADE y SAATELLITE serán evaluados regularmente para cualquier problema de seguridad relacionado con el tratamiento. Al finalizar el ensayo se comprobara la eficacia o no de los fármacos en estudio y los resultados serán publicados posteriormente.

La Neuropatía Diabética contribuye al Aumento del Gasto Metabólico

Un nuevo estudio publicado en el Journal of Applied Physiology sugiere que la neuropatía diabética periférica reduce la cantidad de energía almacenada por el tendón de Aquiles, dificultando el caminar y el equilibrio. Los investigadores estudiaron tres grupos de voluntarios adultos: un grupo tenía neuropatía periférica relacionada con la diabetes, otro tenía diabetes sin neuropatía y un grupo control sano. Los investigadores observaron a los voluntarios durante las pruebas estandarizadas de caminar para medir la cantidad de energía que los tendones de Aquiles almacenaron y liberaron mientras caminaban. El equipo de investigación también midió la fuerza y ​​la capacidad de las rodillas y los tobillos para flexionar, así como los cambios en los músculos de la pantorrilla durante las pruebas de caminar. En personas sanas, el tendón de Aquiles almacena y libera una gran cantidad de energía durante el movimiento, lo que minimiza la cantidad de energía que los músculos de la pantorrilla deben gastar. Los grupos de diabetes y neuropatía tenían más rigidez en los tendones de Aquiles y menos rango de movimiento en las articulaciones que el grupo de control. El aumento de la rigidez del tendón significa que se puede almacenar menos energía en los tendones, lo que hace que los músculos de la parte inferior de la pierna trabajen más duro. Los resultados apuntan fuertemente hacia la reducción de la capacidad de ahorro de energía del tendón de Aquiles en pacientes con diabetes y neuropatía periférica relacionada con la diabetes como un factor importante que contribuye al aumento del gasto metabólico en estos pacientes. Una menor cantidad de energía almacenada y un mayor costo de caminar pueden conducir a una disminución de la movilidad y un mayor riesgo de complicaciones de la diabetes.

Las Alergias son el resultado de un desequilibrio entre las Citoquinas

En un estudio de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur los investigadores pudieron reprogramar el sistema inmune utilizando un envío de moléculas de nanopartículas  a los ganglios linfáticos que desconectaron las reacciones potencialmente mortales a las exposiciones al alérgeno. El enfoque, planeado, comenzó con la observación de que las reacciones alérgicas básicamente son el resultado de un desequilibrio de mensajes clave entre células, llamadas citoquinas y por ello se propusieron idear una forma de restablecer el orden. Se centraron en la respuesta inmune de las citoquinas de tipo Th2, que se entiende cada vez más como un impulsor de las respuestas inmunitarias hiperactivas en los ataques de alergia. En una respuesta inmune apropiada, Th2 funciona en conjunto con Th1, pero durante las reacciones alérgicas , Th2 se produce en exceso y Th1 se reduce. La solución parece lo suficientemente simple: administrar más citocinas tipo Th1 antes de la exposición a alérgenos para restablecer el equilibrio. En su experimento con ratones con alergia al maní, administraron nanopartículas cargadas con antígenos y citoquinas en la piel. Las nanopartículas viajaron a los ganglios linfáticos, donde se disolvieron y distribuyeron su carga en la fuente de la respuesta inmune. Los animales que recibieron esta terapia ya no entraron en una respuesta alérgica aguda llamada anafilaxia cuando posteriormente fueron expuestos a los cacahuetes. La tolerancia recién encontrada fue duradera, por lo que no fue necesario repetirla antes de cada exposición al alergeno. El enfoque podría aplicarse teóricamente a otros alérgenos, incluidos desencadenantes ambientales como el polvo y el polen. Se están realizando experimentos adicionales para trasladar los hallazgos a ensayos en humanos. Este  estudio fue publicado en la edición de febrero del  Journal of Allergy and Clinical Immunology

Uso del Probenecid para Tratar la Insuficiencia Cardiaca

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati (UC) han demostrado que el Probenecid, puede mejorar la función cardíaca en pacientes adultos que sufren insuficiencia cardíaca. En el estudio a los pacientes con un promedio de edad de 57 años se les ofreció probenecid como parte de un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo de un solo centro. Se les requirió someterse a un ecocardiograma, un electrocardiograma y una prueba de resistencia de seis minutos junto con otras evaluaciones. Al analizar los resultados comprobaron que el medicamento aumento la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardíaca. El medicamento funciona de una manera incierta ya que se conocen muchas de ellas, pero todavía hay muchas cosas que no sabemos. De confirmarse este experimento en estudios más grandes con seguimiento a más largo plazo, esto podría presentar una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca para la cual existen terapias médicas limitadas disponibles. Los resultados de este estudio se publican hoy en la Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón.

¿Porqué el Sueño es tan esencial para el Cerebro?

Los psiquiatras Chiara Cirelli y Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness en 2003 propusieron la "hipótesis de la homeostasis sináptica". Esta hipótesis sostiene que  los cerebros son plásticos y que pueden seguir aprendiendo cosas nuevas al dormir. La Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, amplió esta investigación en febrero de 2018 y la presento hoy en  la reunión anual de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. Sorprendentes imágenes de microscopio electrónico sugieren lo que sucede en nuestro cerebro todos los días: nuestras sinapsis crecen fuertes y grandes durante la estimulación diurna y luego se reducen casi un 20 % mientras dormimos, creando espacio para un mayor crecimiento y aprendizaje al día siguiente. El equipo de investigadores seccionó los cerebros de los ratones y luego utilizó un microscopio electrónico de barrido para fotografiar, reconstruir y analizar dos áreas de la corteza cerebral. Pudieron reconstruir 6.920 sinapsis y medir su tamaño. El equipo deliberadamente no sabía si estaban analizando las células cerebrales de un ratón bien descansado o uno que había estado despierto. Cuando finalmente "rompieron el código" y correlacionaron las medidas con la cantidad de sueño que tenían los ratones durante las seis a ocho horas antes de tomar la imagen, encontraron que unas pocas horas de sueño conducían a una disminución del 18 % en promedio del tamaño de las sinapsis. Estos cambios ocurrieron en ambas áreas de la corteza cerebral y fueron proporcionales al tamaño de las sinapsis. El estudio refuerza a otro estudio  la Universidad Johns Hopkins que analizó las proteínas del cerebro para confirmar también que el propósito del sueño es reducir las sinapsis. El siguiente paso ahora es estudiar nuevas áreas del cerebro en ratones jóvenes para comprender el papel que desempeña el sueño en el desarrollo del cerebro.

Realizan la Primera Estimulacion Ventricular dentro del Útero

Los investigadores del Children's Hospital de Colorado completaron el primer tratamiento in útero  con el procedimiento de estimulación ventricular. El paciente, un feto de 36 semanas, que sufría de bloqueo auriculoventricular completo y disfunción cardíaca, con un alto riesgo de morir antes del parto. Mientras todavía estaba unido a su madre a través del cordón umbilical, el bebé recibió un marcapasos temporal, lo que estabilizó su frecuencia cardíaca peligrosamente baja e irregular y aseguró suficiente flujo de sangre desde el corazón al resto del cuerpo para el parto. El equipo de expertos en medicina materno-fetal del Colorado Fetal Care Center  trabajó con un equipo multidisciplinario que incluía cirugía cardiotorácica, para realizar el procedimiento. Con el cuerpo de la madre actuando como una máquina de derivación cardíaca y pulmonar, el procedimiento permite intervenciones fetales que salvan vidas mientras se mantiene la circulación intrauterina. Aunque es necesaria una cuidadosa selección de pacientes, esta estimulación 'de rescate' no solo brinda una opción para los pacientes más frágiles, sino también para los fetos con alto riesgo de pérdida de vida intrauterina, pero que son demasiado prematuros para el parto.  Esta investigación fue publicada recientemente en la revista Fetal Diagnosis and Therapy .

Encuentran una Via Molecular Relacionada con el Autismo

En un estudio del Boston Children's Hospital que se publica hoy en Journal of Molecular Psychiatry se estudiaron células de Purkinje derivadas de tres paciente (dos tenían síntomas de TEA, y los tres tenían epilepsia). Para hacer las células, cerebelosas primero obtuvieron células madre pluripotentes inducidas a partir de células sanguíneas o células de la piel de los pacientes  y las diferenciaron en células progenitoras neurales y finalmente, en células de Purkinje, luego, el equipo las comparó con células de Purkinje derivadas de personas no afectadas  y con células cuya mutación TSC se corrigió usando la edición del gen CRISPR-Cas9.  Las células de Purkinje con el defecto genético TSC fueron más difíciles de diferenciar de las células progenitoras neurales, lo que sugiere que el TSC puede perjudicar el desarrollo temprano del tejido cerebeloso. En el examen, las células de Purkinje derivadas del paciente mostraron anormalidades estructurales en las dendritas y signos de desarrollo alterado de las sinapsis, también mostraron una activación excesiva de una vía de crecimiento celular llamada mTOR. En consecuencia, el equipo trató las células con rapamicina, un inhibidor de mTOR para reducir el tamaño de los tumores relacionados con CET y prevenir las convulsiones relacionadas con CET.  Finalmente, compararon qué genes estaban "activados" en las células de Purkinje de pacientes con CET versus controles e Inesperadamente, las células derivadas de los pacientes mostraron una producción reducida de FMRP, una proteína que está asociada con el síndrome X frágil, una causa común de TEA. Se sabe que FMRP ayuda a regular la función de la sinapsis, por lo que puede contribuir a las anomalías observadas en el funcionamiento de las células de Purkinje en el CET. El análisis también mostró una producción reducida de dos proteínas importantes para la comunicación de neurona a neurona en las sinapsis: sinaptofisina y una proteína receptora de glutamato. Ahora los investigadores esperan usar la plataforma de células de Purkinje para estudiar otros trastornos genéticos, que incluyen la mutación Fragile X y SHANK3, y para probar fármacos potenciales.

Vacuna contra el Cáncer desarrollada con Células Madres

Investigadores de la Universidad de Stanford verificaron que la inyección de células madre pluripotentes inducidas inactivadas (iPSCs) produce una fuerte respuesta inmune contra los cánceres de mama, pulmón y piel. La vacuna también previno recaídas en animales con tumores removidos. Las iPSCs se generan a partir de células adultas genéticamente reprogramadas para imitar la capacidad de las células madre embrionarias para convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo. En el estudio, 75 ratones recibieron versiones de la vacuna iPSC creada a partir de iPSCs que se han inactivado por irradiación. En cuatro semanas, el 70 % de los ratones vacunados rechazaron completamente las células de cáncer de mama recién introducidas, mientras que el 30% restante tuvo tumores significativamente más pequeños. La efectividad de la vacuna iPSC también se validó para los cánceres de pulmón y piel. Uno de los mayores desafíos para las inmunoterapias contra el cáncer es la cantidad limitada de antígenos que se pueden presentar al sistema inmunitario en un momento dado, este estudio utilizo las propias células de un animal para crear una vacuna contra el cáncer basada en iPSC que se dirige simultáneamente a múltiples antígenos tumorales. El uso de iPSCs completos elimina la necesidad de identificar el antígeno más óptimo para atacar un tipo particular de cáncer. Lo que más sorprendió en el estudio fue la efectividad de la vacuna iPSC en la reactivación del sistema inmunitario para atacar el cáncer. Este enfoque puede tener potencial clínico para prevenir la recurrencia del tumor o atacar las metástasis a distancia. Este trabajo aparece en la revista  Cell Stem Cell.

Alterando las Cadenas de Azúcar se Promueve el Crecimiento Oseo

Científicos de la Universidad de York en el Reino Unido han demostrado que alterando la estructura de las cadenas de azúcar en la superficie de las células madre se puede promover el crecimiento óseo en el cuerpo. El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para los tratamientos futuros de la osteoporosis. Las cadenas de azúcar cubren todas las células del cuerpo y funcionan de diversas maneras, como apoyar el sistema inmune y definir los grupos sanguíneos, pero su estructura tiene una "aleatoriedad" que las ha convertido en muy compleja de comprender. Los investigadores trataron las células con un químico, llamado kifunensine, muy conocido por alterar la estructura de las cadenas de azúcar para ver cómo reaccionarían sobre las células madre involucradas en el crecimiento óseo para garantizar que no tenga reacciones adversas en otras células del cuerpo, ya que la inhibición de las cadenas de azúcar tiene un impacto en la forma en que las células madre estimulan la formación de hueso. La investigación se publica en el  Journal of Cell Science.

Cómo la Influenza Afecta el Cuerpo y la Repuesta del Sistema Inmunológico

El virus de la influenza se inhala o se transmite por la boca, la nariz o los ojos, luego se une a las células epiteliales que recubren las vías respiratorias a través de moléculas específicas en la superficie de la célula. Una vez dentro de las células, el virus comienza a generar sus propias proteínas virales que invaden las células adyacentes. Si bien este proceso causa alguna lesión pulmonar, la mayoría de los síntomas de la gripe son causados ​​por la respuesta inmune al virus que involucra células del sistema inmune innato del cuerpo, como macrófagos y neutrófilos. Estas células expresan receptores que detectan la presencia del virus produciendo pequeñas moléculas de citoquinas y quimiocinas. Estas activan a los linfocitos T que reconocen el virus de la gripe , y comienzan a proliferar en los ganglios linfáticos alrededor de los pulmones y la garganta causando dolor. Después de unos días, estas células T se trasladan a los pulmones y comienzan a matar a las células infectadas por el virus, incrementando la acumulación de moco en los pulmones, como resultado de esta respuesta inmune, induce a la tos como un reflejo para tratar de despejar las vías respiratorias. Cuando las citocinas y quimioquinas, ingresan al torrente sanguíneo generan, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y dolores musculares, ya que la interleucina-1 un tipo inflamatorio de citoquina, afecta el hipotálamo lo que provoca fiebre y dolor de cabeza. La infección por influenza aumenta la expresión de genes que degradan los músculos produciendo dolor otra consecuencia no intencional de la respuesta inmune al virus.

Logran Regenerar Pulmones Dañados Usando un Autotransplante

Un equipo de investigación de la Universidad de Tongji en China ha logrado un gran avance en la tecnología de regeneración pulmonar humana. Por primera vez, los investigadores han regenerado los pulmones dañados utilizando un autotrasplante de células madre de pulmón en un ensayo clínico piloto. El estudio se puede encontrar en la revista Protein-Cell . Ya en 2015, se identificaron las células madre adultas p63 + / Krt5 + en un pulmón que tenían potencial para regenerar las estructuras pulmonares, incluidos los bronquiolos y los alvéolos. Los investigadores encontraron que una población de células basales marcadas con un marcador SOX9 + tenía el potencial de servir como células madre de pulmón en humanos. Para regenerar el tejido pulmonar in vivo, el equipo trasplantó las células madre de pulmón humano marcadas con GFP en los pulmones dañados de ratones inmunodeficientes. Tres semanas después del trasplante, detectaron que las células madre de los pulmones humanos se integraron en los pulmones de los ratones en un área grande, formando un "órgano quimérico humano - de ratón". El análisis histológico adicional mostró que el trasplante de células madre logró regenerar estructuras bronquiales y alveolares humanas en los pulmones de ratones. Lo que es más importante, los capilares del huésped se elevaron alrededor de las estructuras regeneradas de los alvéolos humanos, lo que indicó la formación de unidades respiratorias funcionales, como se demostró mediante la técnica de seguimiento de la nanopartícula de oro. Además, el área fibrótica en los pulmones lesionados de los ratones fue reemplazada por nuevos alvéolos humanos después de recibir un trasplante de células madre. El análisis de gases arteriales mostró que la función pulmonar de los ratones se recuperó significativamente. Un año después del trasplante, piloto dos pacientes describieron alivio de múltiples síntomas respiratorios como tos y disnea. La TC mostró una recuperación regional de la estructura dilatada. La función pulmonar del paciente comenzó a recuperarse tres meses después del trasplante, que se mantuvo durante un año.

Este Medicamento Revierte los Déficits Cerebrales Causados por el Alcohol

Los investigadores de la Universidad Tecnológica de Queensland QUT han identificado un medicamento que podría ayudar a nuestros cerebros a reiniciarse y revertir los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol y la regeneración de las células cerebrales. Esta es la primera vez que se ha demostrado que la tandospirona revierte el déficit de neurogénesis cerebral inducida por el consumo excesivo de alcohol ya que actúa selectivamente sobre un receptor de serotonina (5-HT1A). Además este fármaco es eficaz para detener comportamientos similares a la ansiedad asociados con la abstinencia del alcohol  y esto fue acompañado por una disminución significativa en la ingesta de alcohol. Esto abre el camino para ver si la neurogénesis está asociada con otros déficits de abuso de sustancias y si este compuesto puede revertir estos. Esta investigación fue publicada en la revista  Scientific Reports

¿Porqué hay que considerar el tratar las Adicciones con Fármacos?

Los medicamentos actuales aprobados para tratar la adicción a los opiáceos actúan sobre los receptores opiáceos del cerebro sustituyéndolos por un fármaco menos gratificante o bloqueando los efectos eufóricos de los opiáceos. El objetivo es disminuir el uso de los opiáceos más adictivos y letales y detener el ciclo de la adicción, pero a veces, se necesitan medicamentos en conjunto con otro tratamiento. Esta es la razón por la cual debemos considerar cuidadosamente cómo y cuándo usamos los medicamentos, para todo tipo de adicción y problemas de salud mental. En la actualidad, el 5% de la población mundial utiliza el 90 % de los medicamentos disponibles para bloquear el dolor. Es por ello que la crisis de opiáceos de hoy ha sido la más mortal. Más de 64.000 estadounidenses perdieron la vida por sobredosis de drogas en 2016  alrededor de dos tercios fueron por opiáceos. La mayoría de las otras muertes por sobredosis se debieron a depresores del sistema nervioso central y el alcohol, lo que resalta la importancia de no olvidar el riesgo de otras drogas. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, los medicamentos son un elemento importante para muchos pacientes con adicción a los opiáceos, pero son especialmente eficaces cuando se combinan con otras terapias conductuales y programas de recuperación. Este artículo fue publicado en The Conversation

¿Cómo logran los Virus causar Infecciones Crónicas?

La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos, pero una nueva investigación del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades. La lucha contra las infecciones depende en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas, un trabajo llevado a cabo por una clase de células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinas que los hacen más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para evitar que la infección se propague. La investigación, realizada en el laboratorio de Richer, reveló que ciertos virus persisten impulsando la producción de una citocina que conduce a la modificación de glicoproteínas en la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos funcionales. Esa maniobra permite que el patógeno supere la respuesta inmune y establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta ruta puede ser dirigida para restaurar algunas funcionalidades a las células T y mejorar la capacidad de controlar la infección. La interleucina-10 inhibe directamente la función de la célula T CD8 + mediante la mejora de la ramificación de N-glicanos para disminuir la sensibilidad del antígeno. El descubrimiento de esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos para una variedad de enfermedades. Este estudio fue publicado recientemente en la revista  Immunity .

Padres Diabeticos tienen mayor riesgo de tener hijos con TDAH

Los niños cuyos padres tienen diabetes tipo 1 (DT1) tienen un mayor riesgo de ser diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), según un estudio publicado en la revista Diabetes Care. Para identificar a las personas con DT1 y sus descendientes, investigadores, de la Universidad de Lund en Suecia, usaron el Registro de altas del hospital nacional sueco y el Registro de pacientes externos de Suecia. Los investigadores identificaron a 15.615 personas nacidas de   padres diagnosticados con DT1. Los descendientes de pacientes con DT1 tuvieron un riesgo significativamente mayor de TDAH (cociente de riesgo [CR], 1.29), al controlar las variables. Si bien no fue estadísticamente significativa, la DT1 materna se asoció con un mayor riesgo de TDAH (HR, 1,35) versus T1D paterna (HR, 1,20). En este estudio de cohortes retrospectivo, encontraron que una historia parental de DT1 se asocia con un aumento del 29% en el riesgo de ser diagnosticado con TDAH, concluyeron los autores. Los mecanismos subyacentes deben ser explorados en estudios futuros.

Porque los Médicos Abandonan la Atención Primaria del Paciente

Una investigación, dirigida por el profesor John Campbell de la Facultad de medicina de la Universidad de Exeter identifico los factores que influyen en las decisiones de los médicos en el cuidado directo de los pacientes. Los investigadores entrevistaron a un grupo grande de médicos e identificaron tres temas principales: 1.- La atención primaria está infravalorada dentro del sistema de salud. 2.- El gran riesgo profesional que se encuentra al dar una atención en un entorno de salud cada vez más complejo y finalmente, las mejores opciones que los médicos consideran que están disponibles para ellos. La investigación se suma a la imagen de una crisis que se desarrolla en torno a la fuerza de trabajo nacional  ya que la cantidad de médicos generales y de atención primaria se redujo sustancialmente en los últimos años ya que la mayoría prefieren desarrollar campos de la práctica médica más lucrativos. Otro aspecto que se suma a este problema es la disminución proporcional de estudiantes de medicina, que se acentuó más entre 2016 y 2017. Este estudio fue publicado en BMJ Open.

Diseñan un Nuevo Método para Producir Medicamentos

Investigadores de la Universidad de Copenhague junto con colegas de la Universidad Åbo Akademi en Finlandia han desarrollado un nuevo método para producir medicamentos. Ellos producen un material comestible blanco y luego imprimen un código QR que contiene la información del medicamento, esto brinda la oportunidad de adaptar el medicamento de acuerdo con el paciente que lo recibe. El código QR también permite el almacenamiento de datos en la "píldora" en sí. Simplemente haciendo un escaneo rápido, se puede obtener toda la información sobre el producto farmacéutico. En ese sentido, se puede reducir los casos de medicamentos incorrectos y falsos. Los investigadores esperan que en el futuro un impresor regular pueda aplicar el medicamento en el patrón de un código QR, mientras que el material comestible tendrá que producirse con anticipación para permitir la producción bajo demanda del medicamento y esto puede permitir la producción innovadora de medicina personalizada y el replanteamiento de toda la cadena de suministro. Los investigadores ahora están trabajando para refinar los métodos para esta producción médica.

Logran Revertir el Vitíligo utilizando una Terapia Combinada

Un equipo de dermatólogos de la Universidad de Yale ha aplicado con éxito una nueva terapia de combinación, utilizando un medicamento y luz ultravioleta, para restaurar el color de la piel. Esta nueva terapia fue aplicada a dos pacientes con pérdida significativa del color de la piel a causa del vitíligo. Para abordar estos casos difíciles, el equipo de investigación combinó la medicación, con tofacitinib, mas terapia de luz ultravioleta B de banda estrecha. El tofacitinib evita que el sistema inmune ataque las células de la piel que producen el pigmento de melanina (color) y la luz estimula la restauración de células pigmentarias, devolviendo el color a la piel. Después de unos meses de la terapia de combinación, hubo una mejora notable, uno de los paciente logro una restauración casi total del color de la piel en su cara, cuello, torax, antebrazos y piernas. El otro paciente experimentó un éxito similar. Aunque se necesita más investigación, el estudio destaca otro avance del equipo de Yale en el tratamiento de esta y otras condiciones estigmatizantes de la piel.  El estudio, dirigido por el profesor asociado de dermatología Brett King, MD, se publicó hoy en la revista JAMA Dermatology.

La Queratoendotheliitis Fugax Hereditaria

Un equipo de investigación de la Universidad de Helsinki, el Hospital de la Universidad de Helsinki y el Instituto de Genética Folkhälsan en Helsinki, Finlandia, identificó una nueva mutación genética que altera la función de la criopirina y conduce a una inflamación periódica de por vida de la córnea. Los pacientes que portan la mutación también desarrollan opacidades corneales que comprometen la visión. El Equipo reclutó pacientes afectados de siete familias y después de secuenciar las regiones codificadoras de proteínas de todos los cromosomas encontraron que todos compartían una mutación puntual idéntica en un gen llamado Dominio de Unión de Nucleótidos, Familia de la Repetición Rica en Leucina, Dominio de Pirina 3 (NLRP3), que codifica cryopyrin. El equipo confirmó mediante secuenciación directa que la misma mutación estaba presente en todos los miembros afectados de la familia y ausente en aquellos que tenían ojos sanos. La Queratoendotheliitis fugax hereditaria como finalmente se denominó a esta enfermedad es el cuarto síndrome periódico asociado a la criopirina. La mutación que subyace en la queratoendotelitis fugax es una forma más leve del espectro en el que solo el ojo es lo suficientemente sensible como para volverse sintomático, o la activación defectuosa de la criopirina que está completamente restringida al ojo. Hasta ahora, la queratoendotelitis fugax hereditaria solo se ha notificado en familias de Finlandia pero ahora que el gen ha sido identificado, se cree que la enfermedad también está presente en poblaciones con ancestros europeos, y uno de cada 20,000 caucásicos puede estar predispuesto a desarrollarla. Por el momento, no se conoce ningún tratamiento específico para la queratoendotelitis fugax hereditaria. Los otros síndromes periódicos asociados a la criopirina han respondido a fármacos que se dirigen a la interleucina-1-beta, un mediador corriente de la cascada de la criopirina. El estudio, se publicó en la American Journal of Ophthalmology.

Como Prevenir una Hemorragia Posparto

La hemorragia posparto (HPP) es la principal causa de mortalidad materna en todo el mundo, y representa aproximadamente una cuarta parte de todas las muertes maternas. En un estudio que se presentará hoy en la reunión anual de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM), The Pregnancy Meeting, los investigadores del Departamento de Obstetricia y Ginecología  del hospital de Buerdeos y la Universidad de Burdeos revelarán hallazgos que demuestran que el ácido tranexámico previene la pérdida de sangre después de partos vaginales y hemorragia postparto (PPH) entre mujeres que tienen parto vaginal con una episiotomía. Hasta ahora, no había estudios metódicamente correctos que demostraran que el ácido tranexámico (TXA) podría prevenir la HPP en los partos vaginales. En el estudio de control aleatorizado multicéntrico en Francia, los investigadores dieron a casi 4.000 mujeres en trabajo de parto un gramo de TXA o un placebo. En el grupo que recibió el TXA, hubo una reducción en la incidencia de pérdida de sangre posparto . En el análisis de subgrupos, los investigadores encontraron que TXA redujo la PPH en mujeres con parto vaginal instrumental y episiotomía. Además, no hubo aumento en los eventos adversos graves en el grupo TXA, incluidos los eventos trombóticos, en comparación con el grupo placebo en los tres meses posteriores al parto.

Una Proteína es la Clave para Tratar los problemas de Memoria

Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud, Hoeffer  muestra que la proteína AKT tiene tres variedades distintas que afectan la salud cerebral de maneras  distintas. El descubrimiento podría conducir a tratamientos nuevos y más específicos para el glioblastoma,  la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. La AKT se ha identificado recientemente como un jugador clave en la promoción de la plasticidad sináptica. La AKT es una de las primeras proteínas en conectarse, a un interruptor central que enciende la memoria. Para el estudio, el equipo silenció las tres diferentes isoformas o variedades de AKT en ratones y observó su actividad cerebral. La AKT2 se encuentra exclusivamente en las astroglia, en el cerebro y la médula espinal que a menudo se ven afectadas en el cáncer cerebral y la lesión cerebral. La AKT1 está en las neuronas  fortaleciendo  las sinapsis en respuesta a la experiencia, conocido como formación de la memoria. (Las mutaciones en AKT1 aumentan el riesgo de esquizofrenia y otros trastornos cerebrales relacionados con la memoria). La AKT3 parece jugar un papel clave en el crecimiento del cerebro. Los inhibidores AKT ya se han desarrollado para el tratamiento del cáncer, pero faltan desarrollarse fármacos para atacar versiones más específicas de la proteína, dejando a las otras formas intactas, previniendo los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista eLife .

Localizan un Vínculo entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon

En un estudio con ratones, científicos de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA en USA descubrieron que aumentar los niveles de colesterol de los animales estimulaba a las células madre intestinales a dividirse más rápidamente, permitiendo que los tumores se formaran 100 veces más rápido. Publicado en la revista Cell Stem Cell , el estudio identifica una vía molecular que podría servir como un nuevo objetivo de drogas para el tratamiento del cáncer de colon . Si bien la conexión entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon está bien establecida, nadie ha explicado previamente el mecanismo detrás de ella. Los científicos aumentaron el colesterol en las células madre intestinales en algunos de los ratones mediante la introducción de más de la sustancia en sus dietas. En otros, los investigadores alteraron un gen que regula los fosfolípidos, el tipo principal de grasa en las membranas celulares, que estimuló a las células a producir más colesterol por sí mismas. A medida que los niveles de colesterol de los animales aumentaron, sus células se dividieron más rápidamente, causando que el tejido que recubre sus intestinos se expandiera y sus intestinos se alargaran. Estos cambios aceleraron significativamente la tasa de formación de tumores en sus dos puntos. El equipo ahora explorará si la ruta molecular que descubrieron juega un papel similar en la aceleración del crecimiento de otros cánceres.

Se Incrementan las Hemorragias Subacranoideas en las Embarazadas

La proporción de las hemorragias subaracnoideas espontáneas o SSAH, está aumentando entre las mujeres embarazadas, según una investigación preliminar presentada por la Universidad de Iowa en Iowa City en la International Stroke Conference 2018 de la American Stroke Association, una reunión mundial dedicada a la ciencia y el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular. La HSA espontánea es una anomalía dentro de las arterias del cerebro que las debilita y provoca rupturas en los vasos sanguíneos de la superficie del cerebro, lo que causa sangrado entre las membranas que rodean el cerebro. La HSA espontánea ocurre sin que se presenten traumatismos en la cabeza o el cuello. En una revisión de los registros obtenidos de 3,978 mujeres embarazadas, entre 15 a 49 años de edad, de 2002 a 2014 los investigadores encontraron que el porcentaje de mujeres embarazadas con SAHS fue más alto entre las pacientes de 20 a 29 años con un 20 % y el más bajo entre las personas de entre 40 y 49 años con menos del 1 %. De este grupo el  8% de las mujeres embarazadas ingresadas en el hospital con accidente cerebrovascular fallecieron. La comunidad médica debe estar alerta sobre la tendencia creciente de la hemorragia subaracnoidea espontánea en el embarazo porque el manejo de estos pacientes sigue siendo un enigma clínico.

Tratamiento Genético para Enfermedades Neurológicas

Una investigación del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) describe cómo una modificación del ARNm afecta la vida de las células madre neurales (NSC). El estudio, publicado en Nature Neuroscience , revela un novedoso sistema regulador de genes que puede avanzar en terapias con células madre y tratamientos genéticos para enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos de salud mental que afectan las capacidades cognitivas. Los NSC son células progenitoras presentes no solo durante el desarrollo embrionario sino también en el cerebro adulto. Los NSC se someten a un proceso de autorrenovación para mantener su población, así como a diferenciarse para dar lugar a todos los tipos de células neuronales: neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. El estudio  se centró en el aspecto de autorrenovación de los NSC. Usando ratones el equipo descubrió que la modificación de m6A mantiene el grupo de NSC al promover la proliferación y prevenir la diferenciación prematura de las NSCs. Es importante destacar que los investigadores encontraron que la modificación m6A regula esto al regular las modificaciones de las histonas. Los medicamentos actuales que modifican las histonas muchas veces no son específicos. Al final, modulando la modificación del ARNm y sus modificaciones interactivas de histonas a una región genómica específica, se espera corregir la expresión aberrante de genes en trastornos cerebrales con precisión.

Desarrollan Injertos Sinteticos similares a los Vasos Sanguineos

Investigadores de la Universidad de Pittsburgh están desarrollando injertos sintéticos que imitan los propios vasos sanguíneos del cuerpo para mitigar muchas de las complicaciones de la cirugía de derivación. La investigación se basa en la biomecánica de tejidos blandos de Pitt, que diseña materiales de nueva creación que se comportan mecánica y microestructuralmente de la misma manera que los tejidos nativos del cuerpo. Cada arteria funcional tiene un revestimiento de una célula llamado endotelio responsable de reducir la trombosis y controlar el flujo sanguíneo. Este injerto se endotelizará utilizando células endoteliales derivadas de la sangre. Una arteria sana normal se organiza con capas alternas de colágeno y elastina, que proporcionan soporte estructural y elasticidad. El injerto propuesto utiliza capas alternas de gelatina y tropoelastina como sustitutos. La gelatina se deriva del colágeno y la tropoelastina es un precursor de la elastina. Utilizará estos materiales junto con la optimización computacional para diseñar un injerto con un cumplimiento similar al de una arteria real, eliminando el desajuste de cumplimiento, un importante mecanismo de rechazo en los injertos actualmente utilizados.

Los Antioxidantes no mejoran los Dolores Musculares

Recientemente una revisión Cochrane publicada en The Conversation que incluyó 50 estudios, analizaron el vínculo entre el uso de antioxidantes y el dolor muscular y se descubrió que no hay evidencia sólida de que los antioxidantes funcionen. La revisión comparó la administración de suplementos de altas dosis de antioxidantes (vitaminas, jugos., extracto de té negro y otro) con un placebo. Aunque encontraron que los antioxidantes puede reducir ligeramente el dolor muscular en los primeros tres días después del ejercicio, estas reducciones fueron tan pequeñas, que era poco probable que hagan ninguna diferencia en absoluto. Además descubrieron que algunas personas que tomaron antioxidantes experimentaron problemas gastrointestinales, como diarrea, indigestión e hinchazón. La complementación crónica con antioxidantes puede ser contraproducente, ya que se ha demostrado que los suplementos antioxidantes retrasan la curación y la recuperación después del ejercicio , obstaculizar las adaptaciones al entrenamiento e incluso aumentar la mortalidad. Tomando todo esto en consideración, la recomendación es no usar los suplementos antioxidantes y en su lugar, solo intente moverse más, haga ejercicio regularmente y coma una dieta balanceada que incluya al menos cinco o más porciones de frutas y verduras, porque, al menos por ahora, no existe una solución rápida para aliviar el dolor muscular después del ejercicio.

¿Son Beneficiosos los Esteroides en el Tratamiento del Choque Séptico?

Según los resultados del Instituto George para la Salud Global publicados en el New England Journal of Medicine  los esteroides no solo redujeron la duración del shock séptico, sino también el tiempo dedicado a la terapia de soporte vital en cuidados intensivos . Sin embargo, el uso de esteroides no dio lugar a menos muertes en general en comparación con no recibir esteroides. Los esteroides se han utilizado durante más de 50 años para tratar el choque séptico ya que mejoran la circulación al contrarrestar la inflamación severa observada en el choque séptico. Sin embargo, existe una incertidumbre sobre la dosis óptima y la duración de los esteroides y las preocupaciones de que los esteroides pueden resultar en complicaciones adversas para los pacientes. En este ensayo internacional realizado en 3.800 pacientes en Australia, Nueva Zelanda, el Reino Unido, Dinamarca y Arabia Saudita, los investigadores demostraron que, si bien el uso de esteroides no redujo las tasas de mortalidad, los esteroides condujeron a una resolución más rápida del shock.