Asociar Pregabalina con Opiáceos aumenta las Probabilidades de Muerte

Según una investigación publicada hoy en la revista Annals of Internal Medicine realizada por la Universidad de Toronto, en la cual revisaron casos y controles de la población e identificaron una cohorte de personas entre 15 a 105 años que recibieron recetas opioides desde 1997 a 2016. Los pacientes que fallecieron por una causa relacionada con los opioides, se combinaron con hasta cuatro controles según la edad, el sexo, el año índice, la historia de enfermedad renal crónica y la comorbilidad. Los investigadores encontraron que, en comparación con la exposición a opiáceos solos, la asociación concomitante de pregabalina en los 120 días anteriores se correlacionaba con probabilidades significativamente más elevadas de muertes relacionadas con opiáceos. Los resultados fueron consistentes en los análisis de sensibilidad que evalúan el uso de pregabalina y depresores del sistema nervioso central. Una alta dosis de pregabalina se correlacionó con mayores probabilidades de muerte relacionada con opiáceos en comparación con la exposición sin pregabalina en el análisis de dosis-respuesta, mientras que las probabilidades de muerte relacionada con opiáceos fueron menores pero aún significativamente elevadas con una baja o una dosis moderada de pregabalina.

Porque las Mutaciones Genéticas Afectan diferente a cada Individuo

En la edición de hoy de la revista Nature Genetics, investigadores del Centro Genómica de Nueva York y la Universidad de Columbia detallan un mecanismo molecular conocido como penetrancia modificada, que plantea que las variantes genéticas que regulan la actividad de los genes modifican el riesgo de la enfermedad por las variantes del gen de codificación de proteínas. El estudio vincula la penetrancia modificada a enfermedades específicas a nivel genómico, que tienen implicaciones en la predicción futura de enfermedades graves como el cáncer y el trastorno del espectro autista. La penetrancia modificada plantea la idea de que las variantes genéticas que regulan la activación de genes también podrían desempeñar un papel en la modificación de la penetración de variantes de codificación para el mismo gen. Para probar esta hipótesis los investigadores analizaron datos del Atlas del genoma del cáncer de los Institutos Nacionales de Salud y la Colección Simons Simplex, un repositorio permanente de muestras genéticas de 2.600 familias, cada una de las cuales tiene un niño afectado con un trastorno del espectro autista y padres y hermanos no afectados. En los pacientes con cáncer e individuos con autismo, encontraron un enriquecimiento de los haplotipos que se predice que aumentarán la penetración de las variantes de codificación asociadas con el cáncer y el trastorno del espectro autista, respectivamente. Finalmente, diseñaron un experimento utilizando la tecnología de edición de genoma CRISPR / Cas9 para probar la hipótesis para ello editaron una línea celular en diferentes haplotipos con una variante reguladora. Los investigadores pudieron demostrar que la variante reguladora modificó el efecto de la variante codificante de la enfermedad, de acuerdo con las expectativas basadas en la recopilación de datos a gran escala. Este hallazgo proporciona un marco importante para los científicos para probar experimentalmente enfermedades específicas para determinar si son afectadas por la penetrancia modificada. El objetivo a largo plazo de la investigación es una mejor predicción de si un individuo va a tener una enfermedad, utilizando sus datos genéticos mediante la integración de las variantes reguladoras y de codificación.

La ketamina es tan efectiva como los Opioides en el dolor agudo

La revisión sistemática y el metaanálisis de los ensayos controlados aleatorios, realizados por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington y el Centro Médico Maimónides en Nueva York EUA, compararon los opiáceos intravenosos (IV) con la Ketamina para aliviar el dolor agudo en el entorno de los departamentos de urgencias. La estrategia de búsqueda estuvo compuesta por cambios en la escala analógica visual o las de escalas de calificación numéricas del dolor. En total, tres estudios cumplieron los criterios para la inclusión en el metaanálisis. Los resultados mostraron que, en comparación con la reducción de la escala del dolor con la morfina, la Ketamina no fue inferior. No se informaron eventos adversos graves con ketamina en ningún estudio, pero se observaron tasas más altas de eventos adversos no graves. Además, el delirio de aparición o disociación que se asocian generalmente con las dosis mayores de ketamina no fueron aparentes al usarla en bajas dosis. Otra posible complicación, el laringoespasmo, también fue rara. El estudio fue publicado en la revista Academic Emergency Medicine.

Desarrollan una Tecnología para formar Vasos Sanguíneos

Credito Universidad de Texas

La angiogénesis, es uno de los principales desafíos clínicos para la cicatrización de heridas e implantes de tejidos. Para abordar este problema, investigadores de la Universidad Texas A & M  desarrollaron una plataforma basada en arcilla para entregar proteínas terapéuticas al cuerpo para ayudar con la formación de vasos sanguíneos. El equipo  desarrollo una tecnología que introduce nanosilicatos, que liberan múltiples proteínas especializadas llamadas factores de crecimiento  para estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos. Las nanopartículas de arcilla funcionan como pequeños imanes débiles que mantienen los factores de crecimiento dentro de los hidrogeles poliméricos y se liberan muy lentamente. La liberación sostenida y prolongada de dosis fisiológicamente relevantes de los factores de crecimiento es importante para evitar problemas debido a las altas dosis, como la formación abrupta de tejido. Esta investigación tendrá un impacto significativo en el diseño de la próxima generación de andamios e implantes bioactivos. La investigación fue publicada recientemente en Advanced Biosystems.

Caso Clínico: Mujer con angustia y opresión torácica no irradiada

Anamnesis: Mujer de 22 años, sin hábitos tóxicos o factores de riesgo cardiovascular, alergias o tratamiento habitual. Acude a su centro de salud por sensación de angustia/ opresión torácica no irradiada y ocasionalmente acompañada de disnea de 24 horas de evolución. No refiere nerviosismo, fiebre u otra sintomatología. Exploración Física: Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen anodino. No edemas periféricos. Pruebas complementarias: Elecrocardiograma en centro de salud: RS a 90 lpm. Eje normal. Onda delta positiva en para inferior y lateral. Morfología de bloqueo incompleto de rama derecha con T negativas asimétricas. A su llegada a urgencias: RS a 80 lpm, QRS estrecho normal Antes del alta: RS 80 lpm, trastornos de conducción intraventricular transitorios. Analítica: bioquímica normal, incluida troponina. Hemograma normal. Ecocardiograma: FEVI normal. Válvula mitral y aórtica normales. PAP normal. TAC coronario: Tronco común izquierdo: Origen en seno Valsalva izquierdo. Se bifurca en arteria circunfleja y arteria DA. Arteria DA: Arteria bien desarrollada dando una rama diagonal única escaso desarrollo. Arteria CD: Origen en seno Valsalva derecho. Arteria de calibre desarrollo normal. Arteria circunfleja: Arteria desarrollo medio. Análisis morfológico cardíaco: Sin evidencia de anomalías congénitas. Normal apreciación de las dimensiones de cavidades cardíacas. Aorta ascendente de calibre normal. Válvula aórtica tri valva. En resumen en el estudio ausencia de anomalías congénitas coronarias ni otras alteraciones significativas. Holter: estudio normal. Evolución: Al identificarse las ondas delta, y al estar sintomática, se remite a urgencias, donde es valorada por cardiología, solicitándose nuevos estudios complementarios con los que se descarta enfermedad cardiaca subyacente. La clínica desaparece, y tras revisión con Holter, se da de alta. Diagnóstico: Patrón electrocardiográfico de Wolf-Parkinson-White, no síndrome de Wolf Pakinson White en este momento u otra patología estructural. DISCUSIÓN En 1930 Louis Wolf, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo una serie de 11 pacientes con episodios de taquicardia asociados a un patrón en el electrocardiograma similar a un ensanchamiento por bloqueo de rama y un intervalo PR corto. Esto fue más adelante definido con síndrome de Wolff – Parkinson- White por este motivo. Aunque previamente se habían descrito casos clínicos aislados similares. No fue hasta 1943 que se estableció una correlación entre la pre-excitación electrocardiográfica y la evidencia anatómica de vías accesorias. El patrón electrocardiográfico de Wolf -Parkinson -White se caracteriza por el acortamiento del intervalo PR y el ensanchamiento del complejo QRS con forma de onda delta. El síndrome de Wolf-Parkinson-White lo constituye dicho patrón en el electrocardiograma sumado a la aparición de taquicardia sintomática. La prevalencia del patrón electrocardiográfico está estimada entre el 0,13% y el 0,25% en la población general. El patrón puede ser intermitente y puede incluso desaparecer de forma permanente con el tiempo, dependiendo siempre de las propiedades de la conducción en la vía accesoria El síndrome de Wolf-Parkinson-White (es decir, el patrón en el electrocardiograma, más la taquiarrítmia como comentabamos con anterioridad) es sustancialmente menor a la del patrón, tan baja como el 2% de los pacientes que tienen el patrón. Este síndrome se debe a la existencia de vías accesorias que comunican aurículas y ventrículos evitando el nodo aurículo-ventricular. La mayoría de estas vías accesorias pueden conducir de forma anterógrada de la aurícula al ventrículo (algunas únicamente, y otras de forma bidireccional), pero algunas solamente puede hacerlo de forma anterógrada (del ventrículo a la aurícula), cambiando la expresión característica en el electrocardiograma (la onda delta no está presente), por lo que se puede considerar que la vía “está oculta”. La vía accesoria se localiza en cualquier zona del nodo AV o en el septo, siendo las localizaciones más frecuentes la lateral izquierda (50%), posteroseptal (30%), anteroseptal derecha (10%) y lateral derecha (10%). Las alteraciones electrocardiográficas clásicas de la pre-excitación se caracterizan por la fusión entre la vonducción por la vía sinusal (por nodo AV y His-Purkinje) y por la vía accesoria. Esto se refleja en un intervalo PR corto (menos de 0,12 segundos) por la conducción rápida a través de dos vías. También se enlentece la activación del ventrículo, y la primera parte del QRS tiene una curva característica por esa conducción lenta, que se llama onda delta. Además el QRS está ensanchado al ser la fusión de la activación precoz por la pre-excitación y la posterior por la vía sinusal habitual. Puede haber cambios en la repolarización, tanto en las ondas T como en el segmento ST debido a los cambios en la polarización ventricular. Clásicamente se han dividido en dos tipos: -Tipo A: con ondas R altas en V1-V3. -Tipo B: con complejos QS en V1-V3. La mayoría de los pacientes con este patrón permanece asintomático, solo un pequeño porcentaje desarrolla las arritmias constituyendo el síndrome. La mayoría de estos pacientes estarán sintomáticos: palpitaciones, síncopes y mucho más infrecuentemente muerte súbita. Las taquicardias asociadas a este síndrome se dividen entre aquellas en las que la vía accesoria es necesaria para iniciar y mantener la taquicardia y aquellas en las que la vía accesoria hace de simple “espectador”. La taquicardia por reentrada auriculoventricular es una taquicardia que se define anatómicamente por tener dos vías: la normal por el nodo AV y la accesoria. Las dos formas principales son la ortodrómica y la ortodrómica, definidas por la dirección de la conducción por el nodo AV y la vía accesoria. La fibrilación auricular o FA aparece en entre el 10 y 30 % de los pacientes con dicho síndrome, algo mayor a lo esperado, dada la baja prevalencia de patología coexistente asociada. Cuando el impulso auricular se trasmite por la vía accesoria la respuesta ventricular puede exceder los 300 latidos por minuto y puede degenerar en fibrilación ventricular. En la mayoría de casos, la fibrilación ventricular en los pacientes con Wolf-Parkinson-White se debe a una respuesta ventricular rápida durante una racha de fibrilación auricular que ha persistido y posteriormente degenera en la fibrilación ventricular. La frecuencia en la que esto ocurre es desconocida, pero la incidencia en la que aparece muerte súbita es bastante baja. El diagnóstico del patrón se hace normalmente con un electrocardiograma de superficie, en rara ocasión es necesario realizar pruebas electrofisiológicas invasivas para confirmar el diagnóstico de la vía accesoria. El diagnóstico del síndrome se lleva a cabo cuando aparece la arritmia en un paciente con el patrón electrocardiográfico descrito previamente. Las indicaciones del estudio electrofisiológico en paciente con sospecha o diagnóstico de dicho síndrome son dudosas. En la mayoría de casos no es necesario. Otras veces se realiza cuando el diagnóstico es dudoso en base al electrocardiograma, para estratificar riesgo en caso de alto riesgo de muerte súbita o como parte complementaria de una ablación. Los casos que se consideran de alto riesgo en paciente asintomático son los niños, los que tienen un periodo refractario muy corto y aquellos con profesiones de alto riesgo. En ellos sí que se considera necesario realizar el estudio electrofisiológico y la ablación. El diagnóstico diferencial del patrón electrocardiográfico típico incluye todos aquellos procesos que pueden dar características electrocardiográgicas similares como infarto de miocardio previo (las ondas delta negativas pueden simular ondas Q), extrasístoles ventriculares, ritmo idioventricular y bloqueo de rama, y otras patologías cardiacas como las miocardiopatías o ciertas cardiopatías congénitas como el ventrículo único que cursen con dilatación auricular y activación ventricular anormal que pueden simular preexcitación. Fuente: Portales Médicos

El Índice de Masa Corporal está Asociado con la Hipertensión Arterial

Un estudio del Centro de Evaluación e Investigación de Resultados (CORE) en Yale y en China publicado en JAMA Network Open registro la presión arterial de un grupo numeroso de participantes Chinos, desde septiembre de 2014 hasta junio de 2017. Los evaluaron según su edad (35-80), sexo, raza, etnia, geografía, ocupación y si estaban tomando medicamentos antihipertensivos o no. En las personas que no tomaban antihipertensivo, observaron un aumento de 0.8 a 1.7 mm Hg (kg /m2) en la presión arterial por unidad adicional de índice de masa corporal (IMC). En general, la población tenía un IMC promedio de 24.7 y una presión arterial sistólica media de 136.5, que califica como hipertensión en estadio I según las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón. En China, se espera que la obesidad se triplique en los hombres, del 4.0% en 2010 al 12.3% en 2025, y en las mujeres, del 5.2% al 10.8%.  Mientras tanto, la presión arterial alta ya afecta a un tercio de los adultos chinos, y solo uno de cada 20 con hipertensión tiene la condición bajo control. Según los investigadores, una forma en que el sistema de salud chino podría abordar esto sería el tratamiento de la presión arterial alta con medicamentos antihipertensivos, de uso infrecuente en China. Sugiriendo que al prescribir antihipertensivos antes y con mayor frecuencia, China podría comenzar a tomar el control de la hipertensión arterial en sus habitantes.

Porque el Agotamiento de los Médicos se esta Incrementando

El agotamiento de los médicos aumentó de 45% a 54% en el ultimo año, según un documento escrito por médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Riverside publicado en el American Journal of Medicine. El agotamiento de los médicos está relacionado con eventos de la práctica médica transformacional. Se enumeran tres factores que están contribuyendo al agotamiento de los médicos: 1.- La relación médico-paciente se ha transformado en una relación de compañía de seguros y cliente que impone limitaciones al tratamiento que los médicos pueden brindar a los miembros de la compañía de seguros. 2.- Sentimientos de cinismo que resultan de pacientes que ya no esperan continuidad de la atención y que cambian a los médicos de forma rutinaria. 3.- Falta de entusiasmo por el trabajo. Los médicos ahora pasan más tiempo con registros manuales o electrónicos de salud que con los pacientes. Los médicos experimentados están frustrados con la medicina y eso se contagia a los médicos en formación. Los médicos tienen un trabajo maravilloso, pero están inundados con numerosas cargas de registros y estadísticas extrañas que colectivamente les roban la alegría de la medicina.

Vinculan el Autismo a la Incapacidad del embrión para Crear Proteínas

Crédito: Instituto de Ciencias Carnegie

Los hallazgos que se publican en la revista Science se centraron en un gen llamado Fmr1. Las mutaciones en este gen crean problemas en el cerebro y en el sistema reproductivo y pueden conducir a autismo, síndrome X frágil, o a la falla ovárica prematura. Trabajos previos habían sugerido que Fmr1 evita que las moléculas de ARN almacenadas produzcan demasiadas proteínas nuevas. Al ampliar este análisis, Greenblatt y Spradling revelaron que los óvulos mutantes Fmr1 producen cantidades reducidas de varios cientos de proteínas, muchas de las cuales, si faltan por completo, están asociadas con el autismo. Un denominador común entre las proteínas afectadas es que codifican algunas de las proteínas más grandes construidas por nuestros cuerpos. Incluso en los fetos normales, las proteínas grandes, incluidas las afectadas por Fmr1, se producen de manera ineficiente, lo que refleja el desafío de encadenar una cadena proteínica muy larga en condiciones de almacenamiento de ARN. Las investigaciones futuras deberían investigar si los problemas relacionados con la fabricación de proteínas grandes están relacionados con el envejecimiento u otros trastornos, como la enfermedad de Alzheimer.

Publican una Guía Actualizada para el Manejo de Cardiopatías Congénitas

El Colegio Estadounidense de Cardiología y el American Heart Associated publicaron hoy una guía actualizada para el manejo de pacientes adultos con cardiopatía congénita  Esta abarca un rango de anormalidades cardíacas estructurales presentes antes del nacimiento y atribuibles al desarrollo cardíaco fetal anormal. Los defectos cardíacos congénitos son el tipo más común de defecto congénito. Esta revisión completa la guía, publicada en 2008, incorpora nuevos datos y una creciente experiencia. La guía presenta un nuevo sistema de clasificación para pacientes con cardiopatías congenitas que conserva la clasificación tradicional basada en la complejidad estructural de la enfermedad teniendo en cuenta el estado funcional del paciente y otros factores, incluida la presencia de problemas cardiovasculares y no cardiovasculares. El sistema pretende capturar la complejidad en términos de anatomía y fisiología. Este sistema de clasificación proporciona la base para hacer recomendaciones específicas de la lesión para el seguimiento clínico de intervalo y las modalidades de prueba, como electrocardiogramas, ecocardiografía transtorácica, resonancia magnética cardiovascular y pruebas de ejercicio.

¿Porque son tan importante las Amistades?

Una investigación sugiere que los amigos pueden ser más importantes para el bienestar que incluso las relaciones románticas y familiares. No tener este tipo de conexión social puede ser tan perjudicial como fumar, ingerir alcohol o no hacer ejercicio. La amistad incluso está vinculada a la longevidad. El Tener amigos Mejora tu estado de ánimo -Te motivar para alcanzar los objetivos -Proporciona apoyo a través de todas las fases de tu vida -Mejora los sentimientos de autoestima -Agregar un propósito a tu vida. Al ser social, es más probable que conozcas adultos que tengan intereses similares a los tuyos. Por ello debes participar en actividades o eventos de la comunidad a través de su biblioteca o escuela -realiza un curso de tu interés –Participa como Voluntario en una causa -conectate con viejos amigos o antiguos compañeros de estudio a través de los sitios de redes sociales. Una vez que conoces gente nueva, se requiere un poco de esfuerzo para desarrollar amistades. Además de correos electrónicos y textos, establezca fechas presenciales: la mejor manera de garantizar que sus amistades crezcan. A menudo, la diferencia entre una amistad y un conocido es el nivel de intimidad, saber cosas claves sobre el otro, como valores, objetivos e incluso luchas. Para mantener una amistad, aliméntela siendo positivo en vez de crítico. Escuche y responda a las necesidades de su amigo, pero no ofrezca consejos no solicitados. Y sobre todo resista el impulso de convertir una amistad en una competencia sobre quién tiene un mejor trabajo, un hogar más elegante o niños más inteligentes.