Que Antibiotico Usar en Celulitis No Complicada

Según un estudio de la UCLA Medical Center, Los Ángeles, publicado por la revista JAMA ha aumentado la aparición de Staphylococcus aureus MRSA (resistentes a la meticilina). Para determinar si la adición de un antimicrobiano SARM-activa mejor los resultados, asignaron aleatoriamente pacientes con celulitis no complicada para que un grupo recibiera un régimen con actividad contra MRSA, (cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol ), y otro solo cefalexina más placebo durante 7 días. En el grupo cefalexina más trimetoprim-sulfametoxazol se obtuvo una curacion del 85,5 % y en el grupo de cefalexina un 83.3% . Entre los pacientes con celulitis no complicada, el uso de un régimen de antibióticos con actividad contra la meticilina no resultó en tasas más altas de la resolución clínica en comparación con un antibiótico que carece de actividad MRSA. Varias limitaciones del estudio indican la posibilidad de que los regímenes con actividad contra MRSA podría mejorar los resultados en algunos subgrupos no puede ser excluida.

Encuentran el Gen Causante del Síndrome de Opitz

Un grupo de científicos del Centro de Investigación de la Universidad de Kobe descubrieron el gen que produce el síndrome de Opitz   y este descubrimiento podría contribuir a "revelar el mecanismo subyacente que explica la gama de síntomas causados ​​por el síndrome de Opitz, el cual afecta al menos 1 de cada 50.000 personas. Es un trastorno hereditario que causa una amplia gama de malformaciones físicas en las estructuras de la línea media de órganos, incluyendo en el cerebro, la cara, el corazón, la laringe y la faringe, la tráquea y el esófago, los órganos urinarios y genitales. Hallazgos anteriores identificaron al MID1 como  el gen responsable del síndrome de Opitz. El deterioro funcional de MID1 hace que se desarrollen los trastornos descritos anteriormente, pero todavía no está claro por qué estos síntomas son tan variados entre los pacientes. La terapia quirúrgica es actualmente el tratamiento principal. El equipo de investigación se centró en granulos neuronales  del cerebelo, un tipo de neuronas con la población más grande en el cerebro, y una proteína o  molécula de señalización llamada Rac que funciona en las neuronas granulares de cerebelo durante el desarrollo del cerebelo. El equipo creó un ratón "knockout" con la proteína Rac borrada. Descubrieron que este ratón experimentó deterioro grave para caminar debido a la pérdida de la capa granular interna en el cerebelo medial. A continuación, se extrajeron las neuronas granulares de cerebelo afectados por la Rac eliminandolo del cerebelo medial. Usando microarrays de ADN examinaron estas neuronas y descubrieron expresión reducida de MID1, el gen causante del síndrome de Opitz. Esto mostró que Rac había sido regular la expresión de Mid1, y cuando se ha eliminado Rac, MID1 dejó de funcionar correctamente en el ratón. También descubrieron una vía de señalización celular en la que Rac-Mid1-mTOR formar un complejo y contribuir a la diferenciación y maduración de las células granulares del cerebelo.La variabilidad individual en estas vías de señalización celular podría ser una causa de la amplia gama de los síntomas causados por el síndrome de Opitz. Estos hallazgos podrían conducir al desarrollo de un nuevo tratamiento dirigido a la señalización celular.

Usar Esteroides en la Osteoartritis no aporta ningún Beneficio

En un estudio publicado en la revista JAMA realizado en el Medical Center, de Boston, los investigadores administraron aleatoriamente a 140 pacientes con osteoartritis sintomática de rodilla con  sinovitis inyecciones en la articulación con el esteroide triamcinolona  y a otros solo solución salina por 12 semanas durante dos años. Los investigadores encontraron que los pacientes que recibieron inyecciones con triamcinolona presentaron significativamente mayor pérdida de volumen del cartílago que los que solo se le coloco solución salina y no evidenciaron diferencia significativa en la reducción del dolor. El grupo que recibió solución salina presento tres eventos adversos relacionados con el tratamiento en comparación con cinco en el grupo de triamcinolona. Cualquier beneficio transitorio para tratar el dolor termina en el período de 3 meses. Estos hallazgos no apoyan este tratamiento para los pacientes con osteoartritis sintomática de rodilla.

Estudian Nuevo Fármaco para Tratar el Cáncer Cerebral

El nuevo fármaco  que sera probado en el Centro Oncológico Integral Robert H. Lurie de la Universidad Northwestern y la Northwestern Medicine es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica para llegar a los tumores en los seres humanos y representa una poderosa arma contra el glioblastoma. El fármaco, llamado NU-0129, tendrá que pasar por muchas más fases antes de ser aprobado para uso general en un entorno clínico. El fármaco, que consiste en fragmentos cortos de RNA densamente dispuestos en la superficie de nanopartículas de oro esféricas, cambia la composición genética de las células tumorales y amortigua su capacidad de división. El medicamento se dirige al gen la BCL2L12, que está implicado en la apoptosis, o muerte celular programada. El estudio reclutará personas que han tenido un nuevo crecimiento de sus tumores y son candidatos para la extirpación del tumor. Ellos recibirán el fármaco por vía intravenosa antes de la cirugía. después de la extirpación del tumor, el equipo estudiará la concentración del fármaco en el tumor para determinar qué tan bien la droga cruza la barrera sangre-cerebro en los pacientes. En ratones con glioblastoma, aproximadamente el 1% de la dosis inyectada se acumula en el tejido del tumor cerebral intracraneal. La tasa de supervivencia de los animales aumentó casi 20%, y el tumor se redujo en un 57%, en comparación con el grupo control.

Investigan Nuevo Fármaco para Tratar el Linfedema

Un estudio, de la Universidad de Stanford Escuela de Medicina de Stanford, en California USA se enfocó en un medicamento llamado ketoprofeno que ha sido estudiado como un tratamiento de linfedema. El problema, es que el ketoprofeno puede tener efectos secundarios para el corazón, el tracto gastrointestinal y los riñones. Para concentrarse en el lado bueno de la acción del ketoprofeno contra linfedema los investigadores utilizaron ratones de laboratorio inducidos a tener una condición de linfedema. Los científicos descubrieron que el fármaco impide la lesión de tejidos y la acumulación de líquido mediante el bloqueo de una proteína llamada leucotrieno B4 (LTB4). Resultó que la misma proteína fue elevada en muestras de células de pacientes con lifendema y otro medicamento llamado bestatina funcionó igual de bien. La ventaja de la droga, es que tiene más acción "selectiva" contra LTB4 y menos efectos secundarios que el ketoprofeno. Sin embargo, el papel de la bestatina-no está claro. Los resultados de los ensayos con la bestatina se obtendrán en unos años. Este estudio fue publicado en la revista  Science Translational Medicine.

Un Manejo Agresivo de la Sepsis no Aporta Ningun Beneficio

Investigadores del Centro Nacional de Auditoría e Investigación de Cuidados Intensivos (ICNARC, Londres, Reino Unido), la Universidad Monash (Melbourne, Australia) y otras instituciones, realizaron un metanálisis de los datos de tres ensayos, para explorar el efecto del EGDT (protocolo de reanimación de seis horas que involucra fluidos intravenosos, vasopresores, inotrópicos y transfusión de glóbulos rojos, con el fin de alcanzar objetivos predeterminados de presión sanguínea arterial, presión venosa central, saturación venosa central de oxígeno y nivel de hemoglobina) en la sepsis. Los resultados mostraron que la mortalidad a los 90 días fue similar para la EGDT (24,9%) y para la atención habitual (25,4%). Los análisis de subgrupos adicionales no mostraron ningún beneficio para la EGDT en los pacientes con shock más severo. El estudio fue publicado el 21 de marzo de 2017 en la revista New England Journal of Medicine (NEJM). El futuro de la terapia de la sepsis puede todavía depender de los protocolos que permitan un acercamiento más individualizado que se basa en una comprensión más grande de la interacción compleja entre la genética del huésped, las características patofisiológicas individuales, y el agente infeccioso.

Encuentran una Posible Cura para la Diabetes

El descubrimiento, realizado en la Universidad de Texas Health Science Center, San Antonio, se basa en aumentar las celulas pancreaticas productoras de Insulina. El páncreas tiene muchos otros tipos de células, además del las celulas beta, el enfoque fue alterar estas celulas para que empiecen a secretar insulina, pero sólo en respuesta a la glucosa. La terapia se lleva a cabo mediante una técnica llamada transferencia de genes. Un virus se utiliza como un vector o vehículo, para introducir genes seleccionados en el páncreas. Estos genes se incorporan y hacen que las enzimas digestivas y otros tipos de células generen insulina. A diferencia de las células beta, que el cuerpo rechaza en la diabetes tipo 1, las otras poblaciones de células del páncreas coexisten con las defensas inmunológicas del cuerpo. La terapia regulo de forma precisa el azúcar en sangre en ratones. Esto podría ser un gran avance con respecto a la insulinoterapia tradicional y algunos medicamentos para la diabetes que disminuyen mucho la glicemia en la sangre si no se vigila de cerca. La transferencia de genes es notable porque las células alteradas coinciden con las características de las células beta y la insulina sólo se liberara en respuesta a la glucosa. No hace falta replicar toda la función de la insulina de las células beta con sólo el 20% de la restauración de esta capacidad es suficiente para una cura de la Diabetes Tipo 1.

Desarrollan Tejido Sintetico Biologico Similar al Tejido Humano

El Departamento de Química de la Universidad de Oxford es el primero en utilizar con éxito, tejidos sintéticos biológicos, desarrollados en un entorno de laboratorio. Este estudio podría revolucionar la industria de los implantes biónicos y el desarrollo de nuevas tecnologías, menos invasivas que se parecen más a los tejidos del cuerpo humano. La réplica de retina se compone de gotitas de agua suave (hidrogeles) y proteínas de membrana celular. Diseñado como una cámara, las células actúan como píxeles, que detectan y reaccionar a la luz creando una imagen de escala de grises. El material sintético puede generar señales eléctricas que estimulan las neuronas en la parte posterior de nuestro ojo como la retina original. El estudio, publicado en la revista Scientific Reports, muestra que a diferencia de los implantes de retina existente, los cultivos celulares se crean a partir de materiales naturales, biodegradables y no contienen cuerpos extraños. De esta manera el implante es menos invasivo y es menos probable que tenga una reacción adversa en el cuerpo. El siguiente paso es vital para demostrar cómo el material se comporta. Con una réplica mucho más grande, el equipo pondrá a prueba la capacidad del material para reconocer diferentes colores y potencialmente, incluso formas y símbolos. En la siguiente fase la investigación se ampliará para incluir pruebas con animales y luego una serie de ensayos clínicos en humanos.

Nunca Somos Demasiado Viejos para Aprender

Una nueva teoría publicada en la revista Human Development sostiene que los adultos seguimos aprendiendo como lo hicimos cuando eran niños. En el documento, se redefine el envejecimiento cognitivo saludable como resultado de las estrategias de aprendizaje y hábitos que se desarrollan a lo largo de nuestra vida. Sostiene que en toda nuestra vida útil, se pasa de un amplio aprendizaje (aprender muchas habilidades como un bebé o un niño) a un aprendizaje especializado,' (convertirse en un experto en un área específica). El reimaginar el envejecimiento cognitivo como resultado del desarrollo, abre las puerta a nuevas tácticas que podrían mejorar dramáticamente la salud y la calidad de vida de los adultos de edad avanzada. En particular, si los adultos adoptan las mismas experiencias de aprendizaje "amplias" que promueven el crecimiento y desarrollo de los niños, la cual engloba estos factores:1. Mentalidad abierta, de entrada impulsada por el aprendizaje (aprender nuevos patrones, nuevas habilidades, la exploración fuera de la zona de confort).2. Andamios Individualizados (acceso constante a los maestros y tutores que guían el aprendizaje). 3. Mentalidad de crecimiento (la creencia de que las capacidades se desarrollan con esfuerzo). 4. Entorno indulgente (permitido cometer o no errores ). 5. El compromiso serio para el aprendizaje (aprender a dominar las habilidades esenciales y perseverar a pesar de los reveses). 6. Aprendizaje de habilidades múltiples simultáneamente. Cuando se tiende a pasar de "aprendizaje amplio," a "aprendizaje especializado," comienza el envejecimiento cognitivo. Esta teoría ya esta en prueba en estudios científicos específicos, y lleva cinco décadas de investigación. 

Aprueban Nuevo Farmaco para Tratar la Enfermedad de Batten

Los síntomas iniciales de la forma CLN2 de Batten, por el que se aprueba este medicamento, por lo general incluyen retraso en el lenguaje , convulsiones y problemas de coordinación. Los niños afectados también desarrollan problemas de pérdida de la visión y de las habilidades motoras, incluyendo dificultad para caminar. Muchos requieren una silla de ruedas al final de la infancia y a menudo no sobreviven más allá de la adolescencia. La Enfermedad de Batten es poco frecuente, que ocurre solo cuatro de cada 100.000 nacimientos en los Estados Unidos. La cerliponase alfa es un fármaco de reemplazo enzimático;su ingrediente principal es una forma de la enzima humana TPP1, se administra directamente en el líquido cefalorraquídeo por medio de un depósito implantado quirúrgicamente. La FDA evaluo para su aprobacion estudios clínicos que incluyeron 24 niños de 3 a 8años con enfermedad CLN2. Los efectos secundarios más comunes incluyen fiebre, problemas del corazón, vómitos, convulsiones, dolor de cabeza e irritabilidad. 

Uso de los Postbioticos para Tratar Enfermedades Metabolicas

Un producto bacteriano derivado de la pared celular conocido como dipéptido de muramilo (MDP) redujo la inflamación del tejido adiposo y la intolerancia a la glucosa en ratones obesos, de acuerdo con un estudio experimental publicado en Cell Metabolism . Investigadores de la Universidad McMaster en Ontario, Canadá, examinaron el papel de MDP, que es un postbiotico sensibilizante a la insulina que requiere NOD2 en ratones obesos. Los investigadores encontraron que en ratones obesos, la inyección de MDP rebajo la inflamación del tejido adiposo y la intolerancia a la glucosa sin resultar en la pérdida de peso o cambio de la composición del microbioma. En el caso de los ratones obesos, la mifamurtida fármaco basado en MDP fue un sensibilizador de insulina a dosis clínicamente relevantes. Estos resultados ponen de manifiesto que el descubrimiento y la reutilización de productos naturales derivados de microbios deben ser considerados en las enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad y que los postbióticos pueden representar una vía subutilizada de alternativa para tratar enfermedades metabolicas.

Aumentar el Potasio y Mantener la Sal disminuye la Presion Arterial

Un estudio de la Universidad de Boston evaluo a más de 2.600 hombres y mujeres durante 16 años y encontró que el consumo bajo en sodio no se asoció con una disminucion de la presión arterial. Los nuevos hallazgos ponen en tela de juicio los límites de sodio recomendados por las Guías Alimentarias. Esta nueva investigación se presento hoy en la reunion anual de la Sociedad Americana para la Nutrición que se realiza en Chicago. Los investigadores también descubrieron que las personas en el estudio que tenía un mayor consumo de potasio, calcio y magnesio exhibieron una presion mas baja en el largo plazo. Este estudio y otros apuntan a la importancia de la ingesta mayor de potasio para bajar la presión y los resultados probablemente cardiovasculares. Esta investigación ayudará a reorientar las actuales directrices dietéticas sobre la importancia de aumentar la ingesta de alimentos ricos en potasio, calcio y magnesio con el fin de mantener una presion arterial sana. No es probable que un subconjunto de las personas sensibles a la sal que se beneficiarían de la reducción de la ingesta de sal, pero se necesita más investigación para desarrollar métodos más fáciles de detectar la sensibilidad a la sal y determinar directrices apropiadas para la ingesta de sodio y potasio en este subgrupo sensible de personas.

La Importancia de la Cirugia para Tratar el Cancer de Riñon

Científicos de la Mayo Clinic aseguran que la cirugía aporta el doble de la esperanza de vida de muchos pacientes con cáncer renal, dando casi 10 años más de lo que tendrían sin la cirugía. Este documento fue, publicado recientemente en The Journal of Urology . La Investigacion se inicio para determinar si la extracción quirúrgica de las metástasis se traduciría en una mayor esperanza de vida. Los investigadores analizaron ocho estudios de 2.267 pacientes con carcinoma de celulas renales y encontraron que la esperanza de vida para los pacientes cuyas metástasis no fueron extirpadas quirúrgicamente era entre ocho meses y un poco más de dos años, pero saltó a tres a 12 años para los que tuvieron la cirugía. El equipo ahora está evaluando la interacción de la cirugía y medicamentos para determinar si la combinación aumenta la supervivencia aún más. La respuesta es quizás sí, porque las drogas, al tiempo que han mejorado la supervivencia, no suelen ser curativa, porque sólo actuan por un período limitado y si la cirugia puede alargar el tiempo antes de que tengamos que entrar en ese periodo, entonces creemos que es potencialmente aditivo a la supervivencia global.

El Síndrome Connshing

Una investigación dirigida por científicos de la Universidad de Birmingham en Inglaterra ha revelado una nueva causa de hipertensión arterial que podría dar lugar a cambios importantes en la gestión de la enfermedad. Se sabe que un 10 % de los pacientes hipertensos presentan hiperaldosteronismo primario o el síndrome de Conn. El estudio descubrio que un gran número de pacientes con síndrome de Conn también presentan una sobreproduccion de cortisol. Los autores, decidieron llamar a esta nueva causa de la hipertensión (sobreproducción combinada de aldosterona y cortisol) como síndrome Connshing. En la actualidad, muchos pacientes con síndrome de Conn se tratan con fármacos que se dirigen contra los efectos adversos de la aldosterona. Sin embargo, esto deja el exceso de cortisol sin tratar. Los investigadores ahora tendrán que investigar si el tratamiento de los pacientes Connshing con un fármaco adicional, que contrarreste el exceso de cortisol mejorará su estado de salud.

Una Combinacion Agresiva Puede Curar el Cancer de Prostata

En un estudio publicado en la revista Urology los investigadores demuestran por primera vez que una combinación agresiva de terapia sistémica farmacologica mas cirugía y radiación dirigida tanto el tumor primario y la metástasis puede eliminar toda la enfermedad detectable en pacientes con cancer de prostata. Los resultados sugieren que algunos hombres que han sido previamente consideradas incurables, posiblemente, se pueden curar. El régimen de tratamiento combinado incluyo cirugía de resección agresiva de enfermedad visible y de los pacientes con afectación ganglionar extra-pélvica, cuatro lograron un PSA indetectable después de ADT y la cirugía, mientras que uno necesito radiación necesaria para alcanzar este hito. Sin embargo, ninguno alcanzo el punto final primario de PSA indetectable con la recuperación de la testosterona a los 20 meses después de la iniciación de la terapia con ADT sola. De15 pacientes con metástasis óseas, 14 (93%) alcanzaron un PSA indetectable cuando utilizaron ADT, la cirugía y la radiación. En última instancia, cuatro (27%) alcanzaron el punto final propuesto, un PSA de <0 de="" ml="" ng="" suero="" testosterona="" y=""> 150 ng / dl a los 20 meses después del inicio de ADT, que se mantuvo indetectable en dos pacientes para 27 y 46 meses, respectivamente. Una estrategia de tratamiento multimodal para los pacientes que presentan enfermedad que está más allá de los límites de capacidad de ser curada por una sola modalidad permite la evaluación de nuevos enfoques con el fin de dar prioridad a las pruebas a gran escala en las primeras etapas de la enfermedad avanzada. Se espera que una próxima fase del ensayo pondrá a prueba aún más este enfoque de modalidad combinada.

Uso del Mebendazol para Tratar Tumores Cerebrales

El Centro Médico para la Investigación Oncológica, está examinando si un medicamento antihelmintico de uso muy frecuente como es el mebendazol puede ser eficaz en cánceres cerebrales. Estos resultados, que se publican hoy en la revista Molecular Medicine, podrían ayudar a extender la vida de los pacientes que sufren de uno de los tipos más comunes de tumores de bajo grado como lo es el glioma. El mebendazol es un medicamento que se usa para tratar afecciones parasitarias y en estudios previos se a encontrado que puede ser eficaz en el tratamiento de tumores. Al estudiar cómo el mebendazol mata las células tumorales aisladas en el laboratorio, demostraron que funciona exactamente de la misma manera que la vincristina, sin embargo, el mebendazol desaceleró de manera mas efectiva el crecimiento de los tumores del glioma, que la vincristina y esto muy probablemente es debido a que el mebendazol cruza la barrera hematoencefálica y llega al tumor mucho mejor que la vincristina. Sobre la base de los nuevos resultados y debido al hecho de que la vincristina a menudo tiene efectos secundarios graves en comparación con el mebendazol el equipo iniciara ensayos clínicos para probar si la vincristina puede ser cambiada por mebendazol en el tratamiento de tumores cerebrales.

Identifican la Posible Causa de la Distonia

Investigadores de la Universidad de Liverpool, identificaron unas mutaciones en el gen que codifica una proteína conocida como hippocalcin y esto podría tener un impacto en el sistema nervioso ya que el Hippocalcin es miembro de una familia de proteínas implicadas en la señalización en el sistema nervioso. Comprobaron en la investigación, que ha sido publicado en la revista Human Molecular Genetics, que el efecto de las mutaciones afectan la función fisiológica y los controles de señalización en las neuronas. Debido que el hippocalcin puede interactuar con tipos específicos de canales de calcio que son importantes para el inicio normal de la actividad neuronal y esta expresión de las mutaciones causan la enfermedad conocida como Distonia por la sobreactivación de una clase particular de estos canales. La distonía puede resultar de una lesión o puede ser un trastorno hereditario en el que los pacientes desarrollan progresivamente desde la infancia contracciones musculares incontrolables que conducen a movimientos repetitivos y posturas incómodas y dolorosas. La distonía puede afectar a diferentes partes del cuerpo, los síntomas tempranos incluyen: calambres del pie, estiramiento involuntario del cuello, parpadeo incontrolable y dificultades en el habla. No hay cura para la distonía, pero la condición general se puede controlar con eficacia. Estos resultados proporcionan una pista hacia el desarrollo de un nuevo tratamiento potencial, ya que es posible que el uso de fármacos que inhiben los canales de calcio regulados por el hippocalcin podría ayudar a reducir el impacto de esta enfermedad hereditaria.

Los Virus Posibles Causantes de la Enfermedad Celiaca

Un estudio de la Universidad de Chicago y de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine publicado en la revista Science, implica al reovirus, como capaz de desencadenar una respuesta del sistema inmune al gluten que conduciria a la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1 y plantea la posibilidad de que las vacunas podrían un día ser utilizadas para prevenir estas enfermedades. Usando diferentes cepas de reovirus, los investigadores mostraron cómo las diferencias genéticas entre los virus pueden cambiar la forma en que interactúan con el sistema inmunológico. Ambas cepas de reovirus inducen inmunidad protectora y no causaron enfermedad manifiesta. Sin embargo, cuando se administra a ratones, un reovirus humano común desencadena una respuesta inmune inflamatoria y la pérdida de tolerancia oral al gluten, mientras que otra cepa estrechamente relacionada pero genéticamente diferente no lo hizo. El estudio también encontró que los pacientes con enfermedad celíaca tenían niveles mucho más altos de anticuerpos contra reovirus que aquellos sin la enfermedad. El estudio sugiere que la infección con un reovirus podría ser un suceso iniciador clave para el desarrollo de la enfermedad celíaca.Los niños con sistemas inmunes inmaduros son más susceptibles a las infecciones virales y para aquellos predispuestos genéticamente, la combinación de una infección intestinal con reovirus podría crear las condiciones adecuadas para el desarrollo de la enfermedad celíaca. Es por eso que una vez que tengamos más estudios, es posible que los niños con alto riesgo de desarrollarla enfermedad celiaca deberan ser vacunados. Este trabajo proporciona más evidencia de que los virus pueden desencadenar el desarrollo de enfermedades inmunes mediadas por complejos, y plantea la posibilidad de que las vacunas dirigidas a virus que infectan el intestino podrían ser utilizadas para proteger a los niños en situación de riesgo para la enfermedad celíaca y otros trastornos autoinmunes.

Plantean Nuevo modelo para Evaluar los Trastornos Mentales

Un estudio de la American Psychological Association publicado en la revista Journal of Abnormal Psychology, plantea un cambio en la forma de clasificar, diagnosticar y tratar los trastornos mentales diferente al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-), de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) usado por los médicos e investigadores de todo el mundo para diagnosticar y tratar los trastornos mentales. El nuevo sistema para la clasificación de los problemas mentales tiene sus raíces por completo en el conocimiento científico acumulado, basado en representaciones bidimensionales de problemas de salud mental, lo que permite una mejor consideración de la gravedad, y también reconoce la existencia de problemas significativos que actualmente no cumplen los umbrales diagnósticos del DSM ya que hay que organizar los problemas de salud mental de forma jerárquica, lo que permite una mejor comprensión de lo que estos problemas tienen en común. Una de las principales ventajas del modelo jerárquico es el uso de la evidencia empírica para clasificar los trastornos, un cambio de tendencia del DSM para los trastornos de grupo basada en parte en supuestos clínicos sobre el que los trastornos parecen ir juntos. Por ejemplo, trastorno depresivo mayor y trastorno de ansiedad generalizada tienen un solapamiento mucho más importante que los trastorno de ansiedad generalizada y los otros trastornos de ansiedad o fobias específicas. Estas agrupaciones de base científica enlazan clasificación de las causas subyacentes compartidas y por lo tanto orientadan los tratamientos. Los investigadores utilizaron varios estudios epidemiológicos grandes en los Estados Unidos, Australia, los Países Bajos y otros países para recopilar datos sobre las formas más comunes de psicopatologías tales como la depresión,la ansiedad abuso de sustancias y trastorno de la personalidad asi como su relacion .

Investigan una Posible Cura para la Diabetes

Investigadores de la Universidad Davis de California en Estados Unidos han descubierto una posible nueva vía para la regeneración de las células beta, obteniendo información sobre los mecanismos básicos detrás de un metabolismo saludable. Con el tiempo, este tipo de investigación podría conducir a un mejor tratamiento o cura para la diabetes. La Investigacion publicada en Cell Metabolism plantea cómo las celulas en los islotes de Langerhans en el páncreas trabajan para regular la glicemia mediante la aplicación de nuevas técnicas en microscopía. El equipo ha descubierto, esparcidos alrededor de los bordes de los islotes, otro tipo de célula que se parece mucho a una célula beta inmadura. Estas nuevas células pueden producir insulina, pero no tienen los receptores para detectar la glucosa, por lo que no pueden funcionar como células beta completa. Sin embargo, el equipo pudo observar celulas alfa que pueden madurar en células beta reales. La comprensión de cómo maduran estas células podría ayudar en el desarrollo de terapias con células madre para la diabetes. Esta comprensión básica de las células de los islotes también podría ayudar en la comprensión de la diabetes tipo II, donde las células beta no mueren, pero se vuelven inactivas y ya no secretan insulina.

Relacion entre Lesion Cerebral Traumatica y Enfermedad Mental

Un estudio presentado en la reunión anual numero 99 de la Sociedad de Endocrinología, Endo 2017, en Orlando, Florida analizo porqué las mujeres que sufren lesiones cerebrales traumáticas enfrentan un mayor riesgo de desarrollar problemas de salud mental que los hombres. El estudio examinó como los daños de una explosion interrumpen el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), una vía de señalización implicada en la respuesta del cuerpo al estrés. Las hormonas producidas por las glándulas en el eje de estrés afectan a partes del cerebro implicadas en la regulación de miedo y ansiedad. Los investigadores expusieron tanto varones como a hembras de raton a una explosión leve de 15 psi utilizando un simulador en USU. En comparación con los ratones que no recibieron la lesión por estallido, los ratones lesionados producen niveles alterados de corticosterona, una hormona liberada cuando se activa el eje estrés. Esta diferencia en la respuesta al estrés se observó tanto a corto como a largo plazo. Los ratones hembra mostraron una mayor desregulación de los niveles de corticosterona que los ratones macho. En respuesta a un factor de estrés, los ratones hembra aumentaron la activación de las neuronas de CRF en el centro de integración del estrés del cerebro en comparación con los ratones macho, un efecto atribuido a los niveles circulantes de estrógeno. La comprensión de cómo precisamente TBI puede interferir con la respuesta al estres puede abrir la puerta al desarrollo de mejores intervenciones para tratar la lesión cerebral traumática y las resultantes en la salud mental. Desafortunadamente, no existen intervenciones terapéuticas para mitigar esta respuesta. Se necesita más investigación en esta área para determinar porqué se producen estos efectos y cómo tratarlos.

Descubren Nuevos Fármacos para tratar el Dolor Neuropático

Una investigación del Centro Nacional para la Salud Global y Medicina, en Tokio, Japón. publicada en línea en The FASEB Journal sugiere que una nueva diana terapéutica llamada LPCAT2 puede resultar eficaz contra el dolor que no es receptivo a los tratamientos actuales. Este estudio también ha revelado la existencia de un bucle de dolor dependiente del factor plaquetario (PAF), lo que sugiere un posible papel de los antagonistas de PAF-. Para hacer el descubrimiento, usaron dos grupos de ratones. El primer grupo (LPCAT2-KO ratones) tuvo un gen LPCAT2 interrumpido, que normalmente codifica la síntesis de PAF. El otro grupo lo conformaron ratones normales. Los investigadores indujeron un modelo parcial (PSL) de dolor neuropático en ambos grupos de ratones. El PSL aumento el dolor en ratones normales, pero no en ratones KO-LPCAT2. Estos hallazgos dan un nuevo concepto defarmaco analgesico especifico para el dolor neuropático a través de la inhibición de la biosíntesis de la enzima PAF, LPCAT2, y reevaluación de los antagonistas de PAFR.

Mecanismo de Eliminacion Biológica del Cancer

Un estudio de la Universidad de Tel Aviv, publicado en la revista Oncotarget da a conocer el papel de tres proteínas en la eliminación de células cancerosas. La investigación,de la Escuela de Medicina Sackler de la UTA, encontró que estas proteínas pueden ser modificadas específicamente durante la mitosis para desatar una "muerte inherente" auto-eliminando la duplicación de células cancerosas, sin afectar a las células sanas. El mecanismo implica la modificación de proteínas específicas que afectan a la construcción y la estabilidad del husillo, la estructura microtubular que prepara cromosomas duplicados para la segregación en las células "hijas" durante la división celular. Los investigadores encontraron que ciertos compuestos llamados derivados fenantridina fueron capaces de afectar la actividad de estas proteínas, que pueden distorsionar la estructura del husillo y evitar la segregación de los cromosomas. Una vez que se modificaron las proteínas, se impidió la division célular, y esto induce un rápido autodestrucción de la célula. La investigación se realizó utilizando cultivos de células de cáncer y trasplantadas en ratones con células de cáncer humano. Los científicos aprovecharon biotecnología y las tecnologías de formación de imágenes moleculares, bioquímicas para observar el mecanismo en tiempo real. Los ratones trasplantados con triple negativo de celulas de cáncer de mama, actualmente resistentes a las terapias disponibles, reveló la detención del crecimiento tumoral. Los investigadores están probando el potencial de uno de los derivados fenantridina para tratar dos cánceres agresivos que se sabe que no responden a la quimioterapia actual: como el cáncer de páncreas y cáncer de mama triple negativo.

Uso de Esteroides en Lumbalgias Cronicas Asociadas a Discopatia

Para los pacientes con dolor lumbar crónico con discopatía activa, una sola inyección intradiscal de glucocorticoides (GC IDI) se asocia con una reducción del dolor lumbar en un mes, pero no a los 12 meses después de la intervención, de acuerdo con un estudio publicado por la Universidad de París en Annals of Internal Medicine. Los Investigadores evaluaron la eficacia de los GC en pacientes con dolor lumbar cronico asociado con discopatía en un ensayo aleatorio de grupos paralelos. Ciento treinta y cinco pacientes con dolor lumbar crónico con discopatía activa diagnosticados por resonancia magnetica de tres centros de atención terciaria en Francia. Los pacientes fueron asignados al azar a una sola dosis de GC IDI. Los investigadores encontraron que el porcentaje de pacientes que respondieron bien fue mayor en el grupo GC IDI que el grupo control. Un mes después de la intervención no hubo diferencias entre los grupos con respecto a la intensidad del dolor lumbar pero si a los 12 meses donde la mayoría de los resultados secundarios no fueron diferentes entre los grupos. En el dolor lumbar crónico asociado con discopatía activo, una dosis única de GC IDI reduce el dolor lumbar en un mes, pero no a los 12 meses, concluyeron los autores.

Las Sonda Nasogastica no es efectiva en las Hemorragias Digestivas

Un estudio, del la Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC) publicado en la revista Journal of Investigative Medicine posiciona el poco valor que tiene la colocación de una sonda nasogástrica (NG) en los pacientes con Hemorragia Digestiva Superior  (HDS). La colocación de una soda hasta el estómago tiene sentido si estamos hablando de administrar la nutrición a un paciente o para tener una idea de lo que es el estómago de una persona, pero el valor de la colocación de este tubo para pacientes que tienen un sangrado superior no es clara. El objetivo de la investigacion fue examinar ese valor y los resultados sugieren que para millones de pacientes con sangrado gastrointestinal superior, colocar este tubo no tenía beneficio clínico y solo acarrea costos innecesarios y molestias para todos los involucrados. Esto no ayuda al paciente o el clínico a diagnosticar la causa de este tipo de sangrado, por lo tanto no tiene ningún valor. El estudio simple ciego, aleatorio, prospectivo, valoro la colocación de la sonda naso gastrica (con aspiración y lavado) y su no colocacion (control) y quedo demostrado que la colocación de la sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia gastrointestinal superior típica no tuvo ningún impacto en los resultados. Además, la colocacion de la sonda era a menudo asociada mas con la incomodidad del paciente.

Los Antitromboticos no son efectivos para prevenir los ACV

Estas nuevas conclusiones de los investigadores del Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain en Salt Lake City se presentaron hoy en el American College of 66ª Sesión Científica Anual de Cardiología en Washington, DC. Los Agentes antitrombóticos son medicamentos que reducen la formación de coagulos sanguineos y todavía no existe un consenso en cuanto a la iniciación de estas terapias en pacientes con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, pero los resultados de este estudio añade información importante sobre este tema. En el estudio participaron 56.723 pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular y un CHADS2 puntuaciones de 0-1 y CHADS2 VASc decenas de 0-2. Los pacientes se dividieron en grupos que recibieron aspirina, clopidogrel y warfarina. El seguimiento después de cinco años mostró que el 4,6% de los pacientes con aspirina prescrita sufrió un derrame cerebral en comparación con 2.3% de los que no la tomaron el 17.6% de los que usaron aspirina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 11,5% de los que no .De los pacientes con warfarina prescrito, un 5,7% sufrió un derrame cerebral después de cinco años frente a 2,6 por ciento de los que no estában tomandola; el 22,3 % de los pacientes de warfarina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 12.3% que no la tomaba. El estudio concluye que la anticoagulación no hace las tasas de ictus inferiores en pacientes de bajo riesgo, sino que aumentan el riesgo de sangrado significativo y la muerte.

El Centro Causante de los Trastornos Obsesivos compulsivos

Un equipo de investigación del Departamentos de Psiquiatría y Neurología de la Universität (JMU) Würzburg (Alemania) encontro una vía de señalización molecular hiperactiva en la región cerebral de la amígdala causante del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), motivado por la ausencia de la proteína SPRED2 . Este hallazgo es crucial ya que ningún desencadenante claro para el TOC se ha identificado hasta ahora. En todas las células del cerebro la proteína SPRED2 se encuentra en concentraciones particularmente altas sobre todo en los ganglios basales y la amígdala. Normalmente, la proteína inhibe una importante via de señalizacion de la célula, la llamada cascada del Ras / ERK-MAP quinasa. Cuando la proteina baja o esta ausente, esta vía de señalización se hace más activa de lo habitual. La administración de un inhibidor para atenuar la cascada de señales hiperactiva en el modelo animal mejoro los síntomas obsesivo-compulsivos. Por otra parte, el equipo de investigación JMU fue capaz de tratar el TOC con un antidepresivo, de manera similar a la terapia estándar en los seres humanos. Este estudio ofrece un nuevo modelo valioso que permite investigar los mecanismos que producen la enfermedad y las nuevas opciones de tratamiento. Los medicamentos contra el cáncer, actuan sobre la activación de la / ERK-MAP cascada Ras quinasa por lo tanto ahora hay que probar si estos fármacos también podrían ser eficaz en el tratamiento de los trastornos obsesivo-compulsivos y comparar los beneficiosos sobre los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry.

Descubren la Causa de la Enfermedad de Alexander

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison han hecho un descubrimiento sorprendente y potencialmente crucial acerca de la enfermedad de Alexander, un trastorno neurológico raro y mortal que no tiene cura conocida. Utilizando un modelo de ratón para esta enfermedad, que en los seres humanos implica la destrucción de la materia blanca en el cerebro, un equipo de investigación del Centro Waisman Universidad de Wisconsin-Madison, encontró que la proteína llamada GFAP es la causante de los síntomas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista The Journal of Biological Chemistry Los científicos ya sabían que GFAP se acumula en exceso en los astrocitos, lo que lleva a la pérdida de funciones motoras y cognitivas en personas con esta enfermedad y en algunos casos incluso la muerte. Sin embargo, se pensaba que su acumulación se debia al hecho de que las células crean demasiada proteína y esta no se rompe rapido. Los investigadores se propucieron calcular la velocidad a la que la proteína GFAP se degradada en ratones con o sin mutaciones de la enfermedad de Alexander usando espectrometría de masas para el seguimiento del aumento de nitrógeno pesado en proteína GFAP en los ratones. A continuación, utilizaron esa información para calcular la rapidez como la GFAP se degradada, en las celulas. Encontraron que en el cultivo de tejidos no hubo diferencia en la rapidez con GFAP pero sorprendentemente, esta se degradaba más rápidamente en animales con mutaciones de la enfermedad de Alexander. Este hallazgo cambiará la terapéutica para la enfermedad de Alexander ya que si podemos frenar la síntesis de GFAP, también debemos ser capaces de frenar su acumulación.

Restauracion Molecular del Intestino en Personas Mayores

Un estudio publicado en Cell Reports sugiere que al envejecer el intestino pierde su capacidad regenerativa, la reactivación de la señalización de una molécula clave puede frenar este envejecimiento de las celulas madres intestinales y restaurar la función intestinal. El estudio fue realizado en ratones y organoides intestinales humanos por científicos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y el Instituto de Medicina Molecular, de la Universidad de Ulm en Alemania. Este estudio es el primero en indicar que las celulas madre intestinales forman diferentes tipos de células intestinales que se renuevan. También es el primero en demostrar claramente que la señalización en las células madre intestinales es disminuida por la proteína Wnt. El deterioro de la señalización de Wnt en el envejecimiento intestinales podría ayudar a explicar los desequilibrios en la absorción de nutrientes en las personas mayores y también muestra que la biología nos permite invertir este proceso mediante la restauración de la señalización de Wnt, En las pruebas que compararon los intestinos de ratones jóvenes (de 2 a 3 meses de edad) con los ratones mas viejos (2 años de edad), los investigadores notaron diferencias significativas en la arquitectura estructural del intestino. Los intestinos de los ratones de más edad mostraron un número reducido de criptas (glándulas mucosas), y las estructuras eran más largas y más anchas que en los animales más jóvenes. también había un menor número de células dividiendose activamente en el intestino de los ratones de más edad. A pesar de que no observaron diferencias en el número de ISC, si existia una presencia disminuida de marcadores moleculares que denotan la función de ISC.Esto les llevó a la conclusión de que la función de ISC disminuye en los intestinos de más edad. Debido Wnt juega un papel particularmente importante en la regulación de los CSI, los investigadores se centraron en esta vía y evaluaron la señalización de Wnt en diferentes células intestinales de los ratones jóvenes y viejos. Los investigadores concluyeron que se podia lograr la restauración de la señalización de Wnt en los intestinos mediante la adición de Wnt3a (un inductor de la señalización de Wnt) tanto en ratones viejos y modelos de organoides humanos, con células humanas donadas. Los científicos están siguiendo el estudio actual, tratando de definir el grado en que la intervención terapéutica para rejuvenecer los CSI podría ser beneficioso para los seres humanos.

Nueva Guia para el Tratamiento del Vertigo Paroxistico Benigno

Una guía de práctica clínica actualizada para el diagnóstico y tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) fue publicada en la edición de marzo de Otolaryngology–Head and Neck Surgery . Medicos de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, revisaron la literatura y actualizaron las directrices con recomendaciones sobre la valoracion, del canal semicircular posterior VPPB cuando el vértigo esta asociado a la torsión, o nistagmo provocado por la maniobra de Dix-Hallpike. Los pacientes con VPPB del canal posterior deben ser tratados o referidos para tratamiento con un procedimiento de reposicionamiento canalicular. Para VPPB del canal posterior, hubo una fuerte recomendación contra las restricciones posturales después del procedimiento. Las recomendaciones también incluyen el uso de la prueba de balanceo supina para evaluar el canal semicircular lateral en el vértigo posicional paroxístico benigno; a diferenciación del vértigo posicional paroxístico benigno de otras causas que produce desequilibrio, mareos y vértigo. La evaluación de los factores y reevaluación en el plazo de un mes para apreciar la resolución o la persistencia de los síntomas y la educación de los pacientes sobre el impacto del vértigo posicional paroxístico benigno en términos de seguridad, la periodicidad y la importancia del seguimiento. En la actualización de la guía, reconsidero más la evidencia actual, mientras que en última instancia se toman tratamientos para el VPPB que dan como resultado una mejor calidad de vida para el paciente.

Tratamiento No Quirurgico de los Fibromas Uterinos

Un estudio de la Universidad de Miami y la Cruz Roja de Myanmar presentado hoy en la Reunion Anual de la Sociedad de radiología intervencionista de 2017 examino el tratamiento de los fibromas uterinos por embolización, un tratamiento mínimamente invasivo, guiada por imagen realizada por radiólogos intervencionistas. Está tecnica esta infrautilizada enormemente, en comparación con las histerectomías, especialmente en los hospitales de menor tamaño. Los pacientes necesitan saber que este es un tratamiento no quirúrgico que preserva el útero y tiene un tiempo de recuperación mucho más rápida en comparación con la histerectomía. Sólo el 7,9 por ciento de la UFE se llevaron a cabo en los sistemas de hospitales pequeños en comparación con el 67,4 por ciento en sistemas grandes hospitales. La UFE es realizada por un radiólogo intervencionista que inserta un catéter delgado en la arteria en la ingle o en la muñeca.El médico guía el catéter de suministro de sangre al fibroma donde las partículas pequeñas, aproximadamente del tamaño de granos de arena, se liberan y bloquear los pequeños vasos sanguíneos, impidiendo que el fibroma se nutra. Esto resulta en el ablandamiento del fibroma, disminuye el sangrado reduce el tamaño. Aproximadamente nueve de cada 10 pacientes que se someten a embolización de fibromas uterinos experimentarán una mejoría significativa o sus síntomas o desaparecerán por completo.

Terapia de Rejuvenecimiento Medular

Científicos de la Universidad de Ulm en Alemania y del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati en los Estados Unidos proponen el rejuvenecimiento de la medula osea,lugar donde se forman las Celulas Madres Hematopoyeticas (CMH). Esto podría impulsar la inmunidad en las personas y un mejor mecanismo de defensa contra ciertos tipos de cáncer. La realización de el estudio en modelos de ratones, apunto a los osteoblastos, que son quienes ayudan a formar los huesos. Los osteoblastos producen una proteína llamada osteopontina, la cual es importante para apoyar un entorno de médula ósea vibrante en la creación de células madre hematopoyéticas que forman la sangre. Las células madre hematopoyéticas en la médula ósea pierde la osteopontina con el envejecimiento, pero si se le reintegra la proteína que falta a las células que forman la sangre estas se rejuveneceria y actuarian como celulas  más jovenes. Los investigadores vieron en los roedores tratados con osteopontina recombinante recuperar sus características juveniles y aumentar su capacidad para formar diferentes tipos de células sanguíneas. Como seguimiento al estudio actual, los investigadores están investigando la posibilidad de utilizar la terapia de reemplazo de la osteopontina en ratones para contrarrestar la influencia de un nicho de envejecimiento directamente en los animales. Debido a que el estudio fue en ratones, sus conclusiones no pueden en esta etapa extender el tratamiento clínico a los pacientes humanos. Sin embargo, los datos proporcionan derivaciones interesantes que un día podría beneficiar la salud humana.

Cuando se debe Operar una Herida por Arma de Fuego en Abdomen

Un estudio realizado en el Massachusetts General Hospital por la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston publicado en Journal of the American College of Surgeons evaluo cuando es necesario el tratamiento no quirúrgico de las heridas de bala en abdomen para evitar laparotomías innecesarias. Las heridas de bala graves casi siempre requieren una operación para reparar órganos dañados, pero el manejo no operatorio es una alternativa para lesiones menos graves que no implican ningún daño en los órganos principales o pérdida importante de sangre. Los equipos de trauma se han vuelto más cómodo a la idea de no operar las heridas de bala abdominal y una de las razones es la mayor disponibilidad de la tecnología de imagen sofisticada. Una buena exploración tomografica confiable que ha sido leída por una persona calificada, puede ser muy útil, ya que puede trazar la trayectoria de la bala con bastante precisión y decirle al equipo de trauma si la bala viajó a través o cerca de los órganos internos, o si viajó por completo fuera de la cavidad abdominal. Sin embargo, el factor clave para determinar la necesidad de una operación sigue siendo un buen examen clínico, incluyendo la evaluación del dolor abdominal. Evitar una operación innecesaria en una herida de bala puede ser un paso importante en la recuperación del paciente. 

Investigan Farmaco para Tratar la Candida Auris

En un estudio publicado en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, los microbiólogos de la Case Western University School of Medicine han facilitado detalles previamente no investigados pertenecientes al Hongo Candida Auris resistencia a los medicamentos y los patrones de crecimiento. Sobre la base de muestras recogidas de todo el mundo, el estudio integral también proporciona evidencia de que un nuevo fármaco en investigación (SCY-078) puede ayudar a curar estas infecciones. Estas especies fúngicas ha comenzado a infectar a los pacientes en todo el mundo, causando una alta tasa de mortalidad. Es resistente a múltiples fármacos, y algunas cepas aisladas de pacientes son resistentes a todos los fármacos antifúngicos disponibles en el mercado. Estudios anteriores han demostrado que el fármaco es eficaz contra otras especies de Candidas que causan infecciones asociadas a catéteres, incluyendo C. albicans y C. Tropicalis. Este medicamento es especialmente prometedora debido a su actividad frente a cepas sensibles y resistentes a los fármacos. El estudio es también el primero en informar que C. Auris no germinan ni produce esporas como otros hongos, una sorpresa dada su capacidad de propagarse rápidamente en los hospitales. Los investigadores también descubrieron que sólo ciertas cepas producen enzimas destructivas que normalmente ayudan a los hongos a infectar los tejidos del cuerpo. A pesar de estas aparentes debilidades, el hongo es capaz de mantener la extrema resistencia a las drogas e infectar pacientes. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades estan realizando un seguimiento activamente de la C. Auris en los hospitales ya que en algunos casos ha llevado a cerrar salas de los hospitales.

El Cerebro produce Fructosa utilizando la Glucosa

Un estudio de la Universidad de Yale publicada en la revista JCI Insight valoro a un grupo de voluntarios a los cuales le midieron sus concentraciones de azúcar en el cerebro posterior a una alta ingesta de glucosa; utilizando espectroscopia de resonancia magnética y asi mismo evaluaron las concentraciones de azúcar en la sangre. Los investigadores encontraron niveles de fructosa cerebrales significativamente altos en respuesta a una infusión de glucosa, con cambios mínimos en los niveles de fructosa en la sangre. En este estudio, se muestra por primera vez que la fructosa puede ser producida en el cerebro humano al igual, como se había visto en los animales. El hallazgo demuestra que la fructosa en el cerebro no llega simplemente con la dieta demuestra que se puede generar intrinsicamente y esto añade otra dimensión a la comprensión de los efectos de la fructosa en el cerebro. La Glucosa en el cerebro envía señales de saciedad, pero ese no es el caso de la fructosa. La conversión de glucosa a fructosa en el cerebro, conocido como la ruta de poliol, también se puede producir en otras partes del cuerpo. Esta vía puede ser otro mecanismo por el cual la hiperglicemia sanguinea puede ejercer sus efectos adversos.

Encuentran Neuronas Especializadas en la Piel

Hay neuronas en la piel con un solo propósito percibir las cosas que pican. Estas neuronas son independientes de las que detectan el dolor, sin embargo, el picor inducido por productos químicos suele ir acompañada de dolor leve. Pero cuando se trata de enviar señales hacia el cerebro a través de la médula espinal, de picazón y dolor leve pueden pasar por el mismo conjunto de neuronas de la médula espinal, asi lo determinaron neurólogos de la Universidad Johns Hopkins Xinzhong Dong en una investigacion publicada en la revista Neuron . Estas neuronas, llamadas las neuronas GRP, son una estación de paso para el dolor y la picazón en su camino hacia el cerebro. Sin embargo, las neuronas GRP no son conductos pasivos, cuando eliminamos estas neuronas la respuesta a la picazón se reduce. Puede sonar contradictorio, pero este pequeño grupo de células en realidad funciona como un sistema de frenado para el dolor. Cuando las neuronas GRP han sido destruidas, se cortan las líneas de freno, lo que resulta en una cascada descontrolada de dolor. Este sistema de frenado sirve a los los animales para detectar dolores leves asociados con el grado de prurito. Al mismo tiempo, las neuronas GRP no son el único grupo de neuronas de la médula espinal que reciben las señales de dolor, el cerebro mismo juega un papel central en la traducción de señales de las neuronas periféricas. Una mejor comprensión del dolor y la picazón puede conducir a nuevas opciones de tratamiento. El siguiente paso es a nivel del sistema nervioso central para ver cómo la señal de la neurona secundaria llega a la próxima estación de relevo.

Descubren cómo el virus Zika provoca Microcefalia

Un equipo multidisciplinar del Departamento de Neurociencia y Biología Celular de la Universidad de Texas Medical Branch en Galveston ha puesto al descubierto los mecanismos que utiliza el virus Zika para alterar el desarrollo del cerebro. Estos hallazgos se detallan en Stem Cell Reports. Los investigadores establecieron un método de investigación enfocado en la producción, la supervivencia y maduración de las celulas madres del cerebro usando células donadas de tres cerebros fetales humanos. Se centraron en el impacto de la cepa asiática del virus Zika y descubrieron que el virus detuvo la proliferación de las células madre del cerebro obstaculizando su capacidad de convertirse en celulas nerviosas del cerebro. Sin embargo, el efecto de que el virus Zika tenía en la capacidad de las células madre para desarrollar células especializadas diferían entre los donantes. Esta diferencia parece estar relacionado con un cambio inducido por Zika en el patrón de expresión génica global y queda por ver qué genes son responsables. Asi mismo descubrieron que dos semanas después de que las células se habían convertido en un determinado tipo, la infección Zika se localizo principalmente en las celulas gliales, que son las que proporcionan el apoyo y el aislamiento del cerebro.