Un Nuevo Método Borra de la Memoria los Recuerdos de Miedo

Investigadores de la Universidad de California en Riverside han ideado un método para borrar selectivamente de la memoria el temor, debilitando las conexiones entre las células nerviosas involucradas en la formación de estos recuerdos. En sus experimentos de laboratorio, descubrieron que la memoria del miedo puede ser manipulada de tal manera que Algunos recuerdos beneficiosos son retenidos mientras que otros, perjudiciales para nuestra vida cotidiana, son suprimidos. Esta  investigación, hecha usando un modelo de ratón se publica hoy en la revista Neuron y ofrece ideas sobre cómo fobias específicas pueden ser mejor tratadas. La formación de la memoria del miedo asociada con una señal específica implica el fortalecimiento selectivo en las conexiones sinápticas que transmiten las señales auditivas a la amígdala, un área del cerebro esencial para el aprendizaje del miedo y la memoria, el debilitamiento selectivo de las conexiones borra la Memoria del miedo. Los investigadores utilizaron un método llamado optogenética para debilitar la conexión sináptica con la luz, y asi borraron la memoria de miedo en el ratón. Para que las respuestas adaptables al miedo se desarrollen, el cerebro debe discriminar entre diferentes señales sensoriales y asociar sólo estímulos relevantes con eventos aversivos. Los investigadores planean estudiar además  los mecanismos involucrados en el sistema aprendizaje y recompensa que tiene implicaciones en el tratamiento de los comportamientos adictivos.

Consiguen Regenerar Axones usando un Cóctel Molecular

Un equipo de científicos del Hospital Infantil de Boston ha desarrollado un método para promover el crecimiento del axón después de una lesión, estos hallazgos fueron publicados en la revista Neuron. El equipo desarrolló un cóctel terapéutico de moléculas, que se administran a un organismo ya sea con lesión de médula espinal o accidente cerebrovascular y se logra recuperar la motricidad fina. Para investigar si esta combinación influiría en la recuperación funcional, el equipo estudió un modelo de ratón con lesión de la médula espinal. Sin intervención los ratones fueron poco a poco recuperando algunas de las principales funciones motoras de sus axones. Sin embargo, los grandes déficit se mantuvieron en sus habilidades motoras finas. En contraste, cuando los ratones fueron inyectados con IGF1 y OPN un día después de la lesión de la médula espinal, sus habilidades motrices finas mejoraron grandemente. En la semana 12, el equipo observó que las tasas de error de los ratones en la escalera irregular se redujo al 46%, mucho mejor que el grupo de control no tratado, que todavía continuó cometiendo errores. Estudiando un modelo de ratón con accidente cerebrovascular, el equipo observó sorprendente que el axón brotaba en la médula espinal y también encontraron algo inesperado el axón broto en el área subcortical. Mediante la manipulación genética, el equipo eliminó los axones brotados del CST y encontró que la mejora disminuía. Esto significa que la recuperación funcional no fue particularmente dependiente del brote en las regiones subcorticales, sino en las de la médula espinal. El equipo ahora va a llevar este trabajo a ensayos clínicos con animales y humanos.

Encuentran un Antiviral de Amplio Espectro

Después que el herpes virus infecta una célula, sus genomas se ensamblan en las estructuras especializadas de la proteína llamadas nucelosomas. Muchos complejos de enzimas celulares pueden modular estas estructuras para promover o inhibir la progresión de la infección. Los científicos del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de los Institutos Nacionales de Salud, que estudiaban estos complejos (EZH2 / 1) que regula la infección por el virus del herpes simple (VHS) inesperadamente encontraron que la inhibición de EZH2 / 1 suprimió la infección viral. El grupo de investigación, demostró que los inhibidores de EZH2 / 1 también mejoraron la respuesta antiviral celular en células cultivadas y en ratones. Una vez que una persona ha sido infectada con un herpes virus, el virus persiste de forma latente, a veces reactivándose para causar una enfermedad recurrente. El grupo demostró que los inhibidores de EZH2 / 1 no sólo suprimieron la infección, la diseminación y la reactivación de HSV en ratones, sino que también suprimieron las infecciones de virus citotóxicos, adenovirus y Zika humanos en cultivos celulares utilizando líneas celulares primarias de fibroblastos humanos. Los autores sugieren que los inhibidores de EZH2 / 1 tienen un potencial considerable como antivirales de amplio espectro.