Identifican Nuevos Subtipos de Neuronas

Científicos del Salk Institute y de la Universidad de California en San Diego han descrito por primera vez las modificaciones químicas de las moléculas de ADN en las neuronas individuales, revelando la información más detallada sobre qué hace que una célula cerebral sea diferente de su vecina. Este es un para identificar cuántos tipos de neuronas existen y podría conducir a una mejor comprensión sobre el desarrollo y la disfunción del cerebro. El equipo comenzó su trabajo centrándose en la corteza frontal. Se aislaron 3.377 neuronas de la corteza frontal de ratones y 2.784 neuronas de la corteza frontal de un humano fallecido de 25 años de edad. Los investigadores secuenciaron los metilomas de cada célula. A diferencia de otras células en el cuerpo, las neuronas tienen dos tipos de metilación, por lo que el enfoque mapeado ambos tipos-llamada metilación CG (para la secuencia de ADN que contiene los nucleótidos citosina y guanina) y no-CG metilación. Las neuronas del ratón, las encontraron, agrupadas en 16 subtipos basados ​​en patrones de metilación, mientras que las neuronas humanas eran más diversas y formaron 21 subtipos. Las neuronas inhibidoras mostraron patrones de metilación más conservados entre ratones y humanos en comparación con las neuronas excitadoras. El estudio también identificó únicos subtipos de neuronas humanas que nunca se habían definido antes. Estos resultados abren la puerta a una comprensión más profunda de lo que distingue a los cerebros humanos de los de otros animales. El trabajo aparece en la revista Science.

Ubican el Centro Regulador de los Procesos Alergicos

Los científicos del Trinity College de Dublín han hecho un avance significativo en la comprensión de la regulación de las células inmunes que desempeñan un papel fundamental en las enfermedades alérgicas como el asma y el eccema. Han identificado un "puesto de control" tripulado por células inmunitarias que, si están bloqueadas, pueden detener el desarrollo de la inflamación pulmonar asociada con alergias. El descubrimiento ahora ofrece un potencial, para los desarrolladores de drogas ya que un fármaco que regule con éxito este nuevo punto de control controlaría las respuestas alérgicas. La célula clave que inicia la inflamación alérgica es conocida como "célula linfática innata de tipo 2" (ILC2). Estas células instruyen a otras, conocidas como "células Th2", para impulsar la cascada de inflamación en los pulmones que conduce al desarrollo del asma. En el estudio, utilizando un ratón transgénico, los científicos demostraron que ILC2s expresan una molécula de punto de control, conocido como 'Pd-L1', que funciona para controlar la expansión de la alergia inducida por las células Th2 y el desarrollo de inflamación alérgica pulmonar y tejido intestinal. El trabajo acaba de ser publicado en la revista médica The Journal of Experimental Medicine.

La Genética determina qué Pacientes Presentan Disfuncion Orgánica

Investigadores del Queen Mary, la Universidad de Londres y el Colegio Universitario de Londres en el Reino Unido, realizaron análisis del transcriptoma y citometría de flujo, en sangre total, en 70 pacientes con lesiones graves durante el período de tiempo hiperagudo (dos horas después de la lesión), y compararon los hallazgos del transcriptoma en 36 pacientes con lesiones graves con los de seis pacientes con lesiones menores. Luego realizaron análisis de citometría de flujo en los otros 34 pacientes críticamente heridos y compararon los hallazgos con los obtenidos para nueve voluntarios sanos. Encontraron que inmediatamente después de la lesión, sólo 1.239 transcriptores de genes (4%) se expresaban diferencialmente en los pacientes gravemente heridos; pero 24 horas más tarde, se expresaba una “tormenta genómica” con 6.294 transcritos (21%) que se expresaban diferencialmente. Sin embargo, sólo 202 (16%) de los genes expresados diferencialmente en la ventana hiperaguda se seguían expresando en la misma dirección a las 24 horas después de la lesión. El análisis de la vía mostró principalmente una regulación positiva del reconocimiento de patrones y de las vías inflamatorias innatas, con regulación negativa de las respuestas adaptativas. Cuando los investigadores compararon los genes de las células inmunes, expresados en pacientes que posteriormente desarrollaron síndrome múltiple de disfunción orgánica MODS, con los que no lo hicieron, la mayoría de las diferencias se observaron inmediatamente después de la lesión, en los que 363 genes tenían diferentes niveles de actividad entre los pacientes MODS y no MODS, en comparación con sólo 33 genes restantes después de 24 horas. Según los investigadores, los resultados sugieren un papel central para los neutrófilos y las células Natural Killer (NK), con la sub-expresión de las respuestas de células T y B, en la determinación de MODS. El estudio fue publicado en la revista PLOS Medicine.