Uso de Células T para Mejorar la Diabetes tipo 1

El Proyecto Sanford T-Rex reclutó un grupo de participantes para estudiar el potencial del CLBS03, en  la terapia celular de Caladrius que utiliza  las propias células T reguladoras del paciente, o Tregs, para ayudar al cuerpo a combatir la diabetes tipo 1. Hasta el momento, 56 de los 111 participantes han sido tratados. Un análisis intermedio del efecto terapéutico temprano ocurrirá después de la visita de seguimiento de seis meses después del tratamiento de los primeros 56 sujetos y se espera que los resultados se anuncien a fines de 2017 o principios de 2018. Los individuos con diabetes tipo 1 experimentan una pérdida de células betas productoras de insulina. El Proyecto Sanford T-Rex está explorando si la expansión del suministro del cuerpo de células Treg puede ayudar a prevenir que el sistema inmunológico destruya por error células beta que producen insulina. Los participantes se asignan al azar a los grupos de tratamiento o de placebo. Para los asignados al azar al grupo de tratamiento, las propias células Treg del participante se extraen del cuerpo, se purifican y se multiplican y se devuelven a la circulación sanguínea.  La terapia que se utiliza en este ensayo ha recibido la designación Fast Track de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), una primera para cualquier intervención de diabetes tipo 1.

Las Enfermedades Vasculares están Relacionadas Genéticamente

Los estudios de asociación del genoma de la  Universidad de Harvard encontraron una variante genética común ligada al cromosoma 6p24 causante de la enfermedad coronaria, migraña, disección de la arteria cervical, displasia fibromuscular e hipertensión. Sin embargo, no está claro cómo este polimorfismo afecta el riesgo de tantas enfermedades. En la revista Cell  los investigadores muestran cómo esta variante de ADN mejora la actividad de un gen llamado endotelina-1 (EDN1), que se sabe que promueve la vasoconstricción y el endurecimiento de las arterias. Los Investigadores examinaron variantes genéticas asociadas con un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio en casi 200.000 individuos. Específicamente, se centraron en polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) variaciones que afectan a un único bloque de ADN. Este análisis reveló que un SNP llamado rs9349379, fue el factor de riesgo más fuerte para la enfermedad cardiovascular en el cromosoma 6p24. Análisis adicional de los datos reveló que una forma específica de rs9349379 conocido como el alelo G, estaba presente en el 36% de estos individuos y se asoció con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. Desde un punto de vista clínico, los hallazgos sugieren que el cribado de rs9349379 podría mejorar la evaluación del riesgo de enfermedades vasculares, así como estrategias de prevención y tratamiento. Además, los hallazgos sugieren que la focalización de ET-1 puede resultar útil en el tratamiento de enfermedades tales como enfermedad de las arterias coronarias, cefalea migrañosa, disección de la arteria cervical, displasia fibromuscular e hipertensión. Sin embargo, es importante señalar que el riesgo de ataque cardíaco está determinado por una combinación de factores genéticos y opciones de estilo de vida. 

Consiguen Regenerar Células de la Retina

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington  querían ver si era posible utilizar un gen para reprogramar células de muller en ratones adultos, una regeneración que no ocurre naturalmente en la retina de los mamíferos. Según fue publicado en la revista  Nature  para llevar a cabo su experimento, el equipo "tomó un gen del pez cebra" El gen se activó luego con una inyección del fármaco tamoxifeno en un ratón que tenía una versión del gen Ascl1 en su Müller glia. Cuando activaron el gen, en  las glías de Müller estas se  diferenciaron en células de la retina conocidas como interneuronas. Estas células desempeñan un papel vital en la vista ya que reciben y procesan señales de las células detectoras de luz de la retina, las varillas y los conos y las transmiten a otro conjunto de células que, a su vez, transfieren la información al cerebro. Para que el efecto perdure hay que usar una droga que bloquea la regulación epigenética llamada inhibidor de la histona desacetilasa. Los investigadores demostraron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células de la retina y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz que detectan la retina. El equipo espera averiguar si hay otros factores que pueden activarse para permitir que la glía Müller se regenere en  los diferentes tipos de células de la retina. Si es así, podría ser posible, desarrollar tratamientos que puedan reparar el daño de la retina, responsable de la pérdida de la visión.