Los Antitromboticos no son efectivos para prevenir los ACV

Estas nuevas conclusiones de los investigadores del Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain en Salt Lake City se presentaron hoy en el American College of 66ª Sesión Científica Anual de Cardiología en Washington, DC. Los Agentes antitrombóticos son medicamentos que reducen la formación de coagulos sanguineos y todavía no existe un consenso en cuanto a la iniciación de estas terapias en pacientes con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, pero los resultados de este estudio añade información importante sobre este tema. En el estudio participaron 56.723 pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular y un CHADS2 puntuaciones de 0-1 y CHADS2 VASc decenas de 0-2. Los pacientes se dividieron en grupos que recibieron aspirina, clopidogrel y warfarina. El seguimiento después de cinco años mostró que el 4,6% de los pacientes con aspirina prescrita sufrió un derrame cerebral en comparación con 2.3% de los que no la tomaron el 17.6% de los que usaron aspirina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 11,5% de los que no .De los pacientes con warfarina prescrito, un 5,7% sufrió un derrame cerebral después de cinco años frente a 2,6 por ciento de los que no estában tomandola; el 22,3 % de los pacientes de warfarina experimentó un sangrado significativo en comparación con el 12.3% que no la tomaba. El estudio concluye que la anticoagulación no hace las tasas de ictus inferiores en pacientes de bajo riesgo, sino que aumentan el riesgo de sangrado significativo y la muerte.

El Centro Causante de los Trastornos Obsesivos compulsivos

Un equipo de investigación del Departamentos de Psiquiatría y Neurología de la Universität (JMU) Würzburg (Alemania) encontro una vía de señalización molecular hiperactiva en la región cerebral de la amígdala causante del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), motivado por la ausencia de la proteína SPRED2 . Este hallazgo es crucial ya que ningún desencadenante claro para el TOC se ha identificado hasta ahora. En todas las células del cerebro la proteína SPRED2 se encuentra en concentraciones particularmente altas sobre todo en los ganglios basales y la amígdala. Normalmente, la proteína inhibe una importante via de señalizacion de la célula, la llamada cascada del Ras / ERK-MAP quinasa. Cuando la proteina baja o esta ausente, esta vía de señalización se hace más activa de lo habitual. La administración de un inhibidor para atenuar la cascada de señales hiperactiva en el modelo animal mejoro los síntomas obsesivo-compulsivos. Por otra parte, el equipo de investigación JMU fue capaz de tratar el TOC con un antidepresivo, de manera similar a la terapia estándar en los seres humanos. Este estudio ofrece un nuevo modelo valioso que permite investigar los mecanismos que producen la enfermedad y las nuevas opciones de tratamiento. Los medicamentos contra el cáncer, actuan sobre la activación de la / ERK-MAP cascada Ras quinasa por lo tanto ahora hay que probar si estos fármacos también podrían ser eficaz en el tratamiento de los trastornos obsesivo-compulsivos y comparar los beneficiosos sobre los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry.

Descubren la Causa de la Enfermedad de Alexander

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison han hecho un descubrimiento sorprendente y potencialmente crucial acerca de la enfermedad de Alexander, un trastorno neurológico raro y mortal que no tiene cura conocida. Utilizando un modelo de ratón para esta enfermedad, que en los seres humanos implica la destrucción de la materia blanca en el cerebro, un equipo de investigación del Centro Waisman Universidad de Wisconsin-Madison, encontró que la proteína llamada GFAP es la causante de los síntomas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista The Journal of Biological Chemistry Los científicos ya sabían que GFAP se acumula en exceso en los astrocitos, lo que lleva a la pérdida de funciones motoras y cognitivas en personas con esta enfermedad y en algunos casos incluso la muerte. Sin embargo, se pensaba que su acumulación se debia al hecho de que las células crean demasiada proteína y esta no se rompe rapido. Los investigadores se propucieron calcular la velocidad a la que la proteína GFAP se degradada en ratones con o sin mutaciones de la enfermedad de Alexander usando espectrometría de masas para el seguimiento del aumento de nitrógeno pesado en proteína GFAP en los ratones. A continuación, utilizaron esa información para calcular la rapidez como la GFAP se degradada, en las celulas. Encontraron que en el cultivo de tejidos no hubo diferencia en la rapidez con GFAP pero sorprendentemente, esta se degradaba más rápidamente en animales con mutaciones de la enfermedad de Alexander. Este hallazgo cambiará la terapéutica para la enfermedad de Alexander ya que si podemos frenar la síntesis de GFAP, también debemos ser capaces de frenar su acumulación.