Descubren la Causa de la Enfermedad de Alexander

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison han hecho un descubrimiento sorprendente y potencialmente crucial acerca de la enfermedad de Alexander, un trastorno neurológico raro y mortal que no tiene cura conocida. Utilizando un modelo de ratón para esta enfermedad, que en los seres humanos implica la destrucción de la materia blanca en el cerebro, un equipo de investigación del Centro Waisman Universidad de Wisconsin-Madison, encontró que la proteína llamada GFAP es la causante de los síntomas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista The Journal of Biological Chemistry Los científicos ya sabían que GFAP se acumula en exceso en los astrocitos, lo que lleva a la pérdida de funciones motoras y cognitivas en personas con esta enfermedad y en algunos casos incluso la muerte. Sin embargo, se pensaba que su acumulación se debia al hecho de que las células crean demasiada proteína y esta no se rompe rapido. Los investigadores se propucieron calcular la velocidad a la que la proteína GFAP se degradada en ratones con o sin mutaciones de la enfermedad de Alexander usando espectrometría de masas para el seguimiento del aumento de nitrógeno pesado en proteína GFAP en los ratones. A continuación, utilizaron esa información para calcular la rapidez como la GFAP se degradada, en las celulas. Encontraron que en el cultivo de tejidos no hubo diferencia en la rapidez con GFAP pero sorprendentemente, esta se degradaba más rápidamente en animales con mutaciones de la enfermedad de Alexander. Este hallazgo cambiará la terapéutica para la enfermedad de Alexander ya que si podemos frenar la síntesis de GFAP, también debemos ser capaces de frenar su acumulación.

Restauracion Molecular del Intestino en Personas Mayores

Un estudio publicado en Cell Reports sugiere que al envejecer el intestino pierde su capacidad regenerativa, la reactivación de la señalización de una molécula clave puede frenar este envejecimiento de las celulas madres intestinales y restaurar la función intestinal. El estudio fue realizado en ratones y organoides intestinales humanos por científicos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y el Instituto de Medicina Molecular, de la Universidad de Ulm en Alemania. Este estudio es el primero en indicar que las celulas madre intestinales forman diferentes tipos de células intestinales que se renuevan. También es el primero en demostrar claramente que la señalización en las células madre intestinales es disminuida por la proteína Wnt. El deterioro de la señalización de Wnt en el envejecimiento intestinales podría ayudar a explicar los desequilibrios en la absorción de nutrientes en las personas mayores y también muestra que la biología nos permite invertir este proceso mediante la restauración de la señalización de Wnt, En las pruebas que compararon los intestinos de ratones jóvenes (de 2 a 3 meses de edad) con los ratones mas viejos (2 años de edad), los investigadores notaron diferencias significativas en la arquitectura estructural del intestino. Los intestinos de los ratones de más edad mostraron un número reducido de criptas (glándulas mucosas), y las estructuras eran más largas y más anchas que en los animales más jóvenes. también había un menor número de células dividiendose activamente en el intestino de los ratones de más edad. A pesar de que no observaron diferencias en el número de ISC, si existia una presencia disminuida de marcadores moleculares que denotan la función de ISC.Esto les llevó a la conclusión de que la función de ISC disminuye en los intestinos de más edad. Debido Wnt juega un papel particularmente importante en la regulación de los CSI, los investigadores se centraron en esta vía y evaluaron la señalización de Wnt en diferentes células intestinales de los ratones jóvenes y viejos. Los investigadores concluyeron que se podia lograr la restauración de la señalización de Wnt en los intestinos mediante la adición de Wnt3a (un inductor de la señalización de Wnt) tanto en ratones viejos y modelos de organoides humanos, con células humanas donadas. Los científicos están siguiendo el estudio actual, tratando de definir el grado en que la intervención terapéutica para rejuvenecer los CSI podría ser beneficioso para los seres humanos.

Nueva Guia para el Tratamiento del Vertigo Paroxistico Benigno

Una guía de práctica clínica actualizada para el diagnóstico y tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) fue publicada en la edición de marzo de Otolaryngology–Head and Neck Surgery . Medicos de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, revisaron la literatura y actualizaron las directrices con recomendaciones sobre la valoracion, del canal semicircular posterior VPPB cuando el vértigo esta asociado a la torsión, o nistagmo provocado por la maniobra de Dix-Hallpike. Los pacientes con VPPB del canal posterior deben ser tratados o referidos para tratamiento con un procedimiento de reposicionamiento canalicular. Para VPPB del canal posterior, hubo una fuerte recomendación contra las restricciones posturales después del procedimiento. Las recomendaciones también incluyen el uso de la prueba de balanceo supina para evaluar el canal semicircular lateral en el vértigo posicional paroxístico benigno; a diferenciación del vértigo posicional paroxístico benigno de otras causas que produce desequilibrio, mareos y vértigo. La evaluación de los factores y reevaluación en el plazo de un mes para apreciar la resolución o la persistencia de los síntomas y la educación de los pacientes sobre el impacto del vértigo posicional paroxístico benigno en términos de seguridad, la periodicidad y la importancia del seguimiento. En la actualización de la guía, reconsidero más la evidencia actual, mientras que en última instancia se toman tratamientos para el VPPB que dan como resultado una mejor calidad de vida para el paciente.