Nuevas Tecnologías para Diagnosticar Enfermedades Neurologicas

El Instituto Nacional de Neurociencia y la Universidad Tecnológica de Nanyang, en Singapur están colaborando en el desarrollo de tecnologías innovadoras para diagnosticar y tratar mejor a pacientes con enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson y las lesiones cerebrales. Estos incluyen el desarrollo de un sistema de inteligencia artificial que puede identificar con precisión los tipos de lesiones cerebrales traumáticas en tomografía computarizada (TC). Otro proyecto implica llegar a un algoritmo de computación para una identificación más precisa de los tejidos durante las cirugías cerebrales. Su objetivo es restablecer las funciones neurológicas de los pacientes que sufren de diversas afecciones como la enfermedad de Parkinson. El rápido envejecimiento de la población conducirá a un aumento significativo de las enfermedades neurológicas en todo el mundo. Al aprovechar el poder del cerebro humano, la neurotecnología puede proporcionar soluciones para revolucionar el tratamiento de los trastornos cerebrales. 

La Nanotranferencia de Tejidos puede recuperar Organos Dañados

Investigadores del Centro Médico Wexner (WMC) y la Facultad de Ingeniería (COE) de la Universidad Estatal de Ohio (OSU), han desarrollado una tecnología,  de ‘Nanotransfección de tejidos’, capaz de generar cualquier tipo de célula que sea de interés para efectuar distintos tratamientos dentro del propio cuerpo del paciente . Este invento se puede utilizar para reparar el tejido dañado o para restaurar la función del tejido que ha envejecido, incluyendo los órganos, los vasos sanguíneos y las células nerviosas. Esto ocurre en presencia de su sistema inmunológico. Los órganos dañados o comprometidos pueden ser reemplazados usando este nuevo ‘nanochip’. En este estudio, los investigadores fueron capaces de reprogramar las células de la piel de ratones y cerdos para convertirlas en células vasculares en piernas que estaban gravemente heridas y carecían de flujo sanguíneo. En la primera semana comenzó a notarse una transformación, en la segunda aparecieron vasos sanguíneos activos en la pierna lesionada, y para la tercera, la extremidad se salvó sin haber recibido ninguna otra forma de tratamiento.

Una Mala utilización de los Antibióticos incrementa las Infecciones

  

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han descubierto que el uso de antibióticos hace que los neutrófilos, sean menos eficaces en la lucha contra las infecciones por afectación de la barrera intestinal. Los investigadores estaban tratando de entender el papel del microbioma intestinal en la colitis amebiana. Ellos analizaron muestras de heces y determinaron que en las infecciones más severas existía menos diversidad de su microbioma intestinal por el uso de antibióticos sin necesidad. Los investigadores utilizaron ratones de laboratorio para determinar cómo la disminución de la flora intestinal natural podría empeorar la enfermedad. Encontraron que los antibióticos interrumpieron los microbios del intestino de los ratones, disminuyendo la actividad de neutrófilos y bloqueando estos glóbulos blancos importantes para responder cuando son necesarios. Esto dejó el intestino insuficientemente protegido. La interrupción del microbioma redujo la producción de una proteína celular clave vital para la eficacia de la barrera. Esta es otra razón importante para no usar antibióticos a menos que sean claramente necesarios. Además de arrojar luz sobre el papel del microbioma en la protección de nuestra salud, el trabajo podría ser importante en los esfuerzos para desarrollar una vacuna para la colitis amebiana, también conocida como amebiasis. Los investigadores han publicado sus hallazgos en la revista científica PLOS Pathogens .

Un Nuevo Método Borra de la Memoria los Recuerdos de Miedo

Investigadores de la Universidad de California en Riverside han ideado un método para borrar selectivamente de la memoria el temor, debilitando las conexiones entre las células nerviosas involucradas en la formación de estos recuerdos. En sus experimentos de laboratorio, descubrieron que la memoria del miedo puede ser manipulada de tal manera que Algunos recuerdos beneficiosos son retenidos mientras que otros, perjudiciales para nuestra vida cotidiana, son suprimidos. Esta  investigación, hecha usando un modelo de ratón se publica hoy en la revista Neuron y ofrece ideas sobre cómo fobias específicas pueden ser mejor tratadas. La formación de la memoria del miedo asociada con una señal específica implica el fortalecimiento selectivo en las conexiones sinápticas que transmiten las señales auditivas a la amígdala, un área del cerebro esencial para el aprendizaje del miedo y la memoria, el debilitamiento selectivo de las conexiones borra la Memoria del miedo. Los investigadores utilizaron un método llamado optogenética para debilitar la conexión sináptica con la luz, y asi borraron la memoria de miedo en el ratón. Para que las respuestas adaptables al miedo se desarrollen, el cerebro debe discriminar entre diferentes señales sensoriales y asociar sólo estímulos relevantes con eventos aversivos. Los investigadores planean estudiar además  los mecanismos involucrados en el sistema aprendizaje y recompensa que tiene implicaciones en el tratamiento de los comportamientos adictivos.

Consiguen Regenerar Axones usando un Cóctel Molecular

Un equipo de científicos del Hospital Infantil de Boston ha desarrollado un método para promover el crecimiento del axón después de una lesión, estos hallazgos fueron publicados en la revista Neuron. El equipo desarrolló un cóctel terapéutico de moléculas, que se administran a un organismo ya sea con lesión de médula espinal o accidente cerebrovascular y se logra recuperar la motricidad fina. Para investigar si esta combinación influiría en la recuperación funcional, el equipo estudió un modelo de ratón con lesión de la médula espinal. Sin intervención los ratones fueron poco a poco recuperando algunas de las principales funciones motoras de sus axones. Sin embargo, los grandes déficit se mantuvieron en sus habilidades motoras finas. En contraste, cuando los ratones fueron inyectados con IGF1 y OPN un día después de la lesión de la médula espinal, sus habilidades motrices finas mejoraron grandemente. En la semana 12, el equipo observó que las tasas de error de los ratones en la escalera irregular se redujo al 46%, mucho mejor que el grupo de control no tratado, que todavía continuó cometiendo errores. Estudiando un modelo de ratón con accidente cerebrovascular, el equipo observó sorprendente que el axón brotaba en la médula espinal y también encontraron algo inesperado el axón broto en el área subcortical. Mediante la manipulación genética, el equipo eliminó los axones brotados del CST y encontró que la mejora disminuía. Esto significa que la recuperación funcional no fue particularmente dependiente del brote en las regiones subcorticales, sino en las de la médula espinal. El equipo ahora va a llevar este trabajo a ensayos clínicos con animales y humanos.

Encuentran un Antiviral de Amplio Espectro

Después que el herpes virus infecta una célula, sus genomas se ensamblan en las estructuras especializadas de la proteína llamadas nucelosomas. Muchos complejos de enzimas celulares pueden modular estas estructuras para promover o inhibir la progresión de la infección. Los científicos del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de los Institutos Nacionales de Salud, que estudiaban estos complejos (EZH2 / 1) que regula la infección por el virus del herpes simple (VHS) inesperadamente encontraron que la inhibición de EZH2 / 1 suprimió la infección viral. El grupo de investigación, demostró que los inhibidores de EZH2 / 1 también mejoraron la respuesta antiviral celular en células cultivadas y en ratones. Una vez que una persona ha sido infectada con un herpes virus, el virus persiste de forma latente, a veces reactivándose para causar una enfermedad recurrente. El grupo demostró que los inhibidores de EZH2 / 1 no sólo suprimieron la infección, la diseminación y la reactivación de HSV en ratones, sino que también suprimieron las infecciones de virus citotóxicos, adenovirus y Zika humanos en cultivos celulares utilizando líneas celulares primarias de fibroblastos humanos. Los autores sugieren que los inhibidores de EZH2 / 1 tienen un potencial considerable como antivirales de amplio espectro.

La Memoria de Trabajo puede compensar la falta de Atención

Un estudio publicado en la revista eNeuro muestra que, al recordar una secuencia de eventos, el cerebro se concentra en el evento al cual se le presta la mayor atención, en lugar de repetir los eventos en el orden en que ocurrieron. Este hallazgo sugiere que la atención durante la codificación inicial de una memoria influye en cómo la información se manipula en la memoria de trabajo. Anna Jafarpour y sus colegas presentaron a un grupo de personas adultas una serie de tres imágenes para recordar. Después de un retraso de cinco segundos, se presentó a los participantes una de las imágenes y se les preguntó si se mostraba desde la misma perspectiva (vistas frontal, izquierda o derecha) como en la secuencia original y en qué posición (1, 2 o 3) la imagen se había presentado. Los autores encontraron que la imagen que generó la respuesta más débil en el cerebro durante la codificación fue más fuertemente reproducida durante el período de retraso. Este resultado puede indicar que el cerebro aborda las limitaciones de la capacidad de memoria de trabajo centrándose en el evento que requiere más esfuerzo para recordar.

¿Cómo la piel desarrolla folículos y eventualmente brota cabello?

Un estudio publicado en la revista Proceedings dirigido por la Academia Nacional de Ciencias , aborda esta cuestión utilizando las ideas recolectadas de organoides, de células que poseen estructura y función rudimentarias de la piel, incluyendo la capacidad de crecer el pelo. En el estudio, se utilizaron células de piel disociadas de un ratón recién nacido tomaron centenares de películas del timelapse para analizar el comportamiento colectivo de la célula. Observaron que estas células formaron organoides mediante la transición a través de seis fases distintas: 1) células disociadas; 2) células agregadas; 3) quistes; 4) quistes unidos; 5) capas de piel; Y 6) piel con folículos, que producen cabello robusto después de ser trasplantado en la parte posterior de un ratón anfitrión. Por el contrario, las células disociadas de la piel de un ratón adulto sólo alcanzó la fase 2 de agregación antes de paralizar su desarrollo y no producir el pelo. Para entender las fuerzas en juego, los científicos analizaron los eventos moleculares y los procesos físicos que impulsaron la formación exitosa de los organoides. En varios puntos de tiempo, observaron una mayor actividad en los genes relacionados con: el colágeno, la  insulina, la formación de láminas celulares, la adhesión, muerte o diferenciación de células; Y muchos otros procesos. A continuación, bloquearon la actividad de genes específicos para confirmar sus papeles en el desarrollo. Al estudiar cuidadosamente estos procesos de desarrollo, los científicos obtuvieron una guía molecular de las células individuales de la piel a autoorganizarse en organoides que pueden producir cabello. Luego aplicaron este "cómo" guía a los organoides estancados derivados de células de piel de ratón adulto. Proporcionando las señales moleculares y genéticas correctas en la secuencia apropiada, fueron capaces de estimular estos organoides adultos para continuar su desarrollo y eventualmente producir cabello. De hecho, los organoides adultos produjeron el 40% de pelo  como los organoides recién nacidos, con una mejora significativa. En el futuro, este trabajo puede inspirar una estrategia para estimular el crecimiento del cabello en pacientes con condiciones que van desde la alopecia a la calvicie.

Los Macrofagos Testiculares Determinan la Fertilidad Masculina

El origen, desarrollo y características de dos tipos de macrófagos testiculares han sido descritos y publicados, en el Journal of Experimental Medicine por un equipo del Centro de Inmunología de Marsella-Luminy (CNRS / INSERM / Universidad de Aix-Marseille). Desde el comienzo de la vida, el sistema inmunológico de un individuo aprende a distinguir las células nativas, de otras células potencialmente patógenas. Pero en los hombres, como el esperma sólo aparece en la pubertad, puede ser confundido con células extrañas por ciertos elementos del sistema inmunológico. Los macrófagos testiculares son células inmunes especiales que se apresuran a la defensa de los espermatozoides. Al liberar moléculas específicas, estos guardianes de la fertilidad impiden que otros agentes del sistema inmunológico entren en los testículos. Los macrófagos no sólo migran a sitios de infección sino que también modulan la actividad del sistema inmune para asegurar la función orgánica y la regeneración adecuada. Pueden surgir de progenitores embrionarios o células de médula ósea en adultos. La investigación con ratones ha permitido que el equipo describa las poblaciones de macrófagos testiculares en profundidad. El testículo se divide en dos compartimentos. Un tipo de macrófago testicular se encuentra en los espacios intersticiales, donde también se encuentran las células de Leydig productoras de testosterona. Estos macrófagos intersticiales son de origen embrionario: están presentes desde el principio de la vida del individuo. El otro tipo es peritubular, es decir, situado en la superficie de los túbulos seminíferos que albergan precursores de células espermáticas. Cada población de macrófagos tiene distintivos marcadores celulares. Los investigadores utilizaron un nuevo método de seguimiento celular para seguir el movimiento de los macrófagos peritubulares de la médula ósea a los testículos. Descubrieron que estos macrófagos sólo aparecen dos semanas después de que los ratones nacen, lo que corresponde a la etapa pubescente en los hombres humanos. Sorprendentemente, una vez que se han establecido en los testículos, los macrófagos de ambas poblaciones permanecen allí durante el resto de su larga vida. El equipo ahora enfocará sus esfuerzos de investigación en las relaciones entre los macrófagos, los espermatozoides y la producción de testosterona, para producir tratamientos innovadores para ciertos tipos de infertilidad masculina.

Identifican Nuevos Subtipos de Neuronas

Científicos del Salk Institute y de la Universidad de California en San Diego han descrito por primera vez las modificaciones químicas de las moléculas de ADN en las neuronas individuales, revelando la información más detallada sobre qué hace que una célula cerebral sea diferente de su vecina. Este es un para identificar cuántos tipos de neuronas existen y podría conducir a una mejor comprensión sobre el desarrollo y la disfunción del cerebro. El equipo comenzó su trabajo centrándose en la corteza frontal. Se aislaron 3.377 neuronas de la corteza frontal de ratones y 2.784 neuronas de la corteza frontal de un humano fallecido de 25 años de edad. Los investigadores secuenciaron los metilomas de cada célula. A diferencia de otras células en el cuerpo, las neuronas tienen dos tipos de metilación, por lo que el enfoque mapeado ambos tipos-llamada metilación CG (para la secuencia de ADN que contiene los nucleótidos citosina y guanina) y no-CG metilación. Las neuronas del ratón, las encontraron, agrupadas en 16 subtipos basados ​​en patrones de metilación, mientras que las neuronas humanas eran más diversas y formaron 21 subtipos. Las neuronas inhibidoras mostraron patrones de metilación más conservados entre ratones y humanos en comparación con las neuronas excitadoras. El estudio también identificó únicos subtipos de neuronas humanas que nunca se habían definido antes. Estos resultados abren la puerta a una comprensión más profunda de lo que distingue a los cerebros humanos de los de otros animales. El trabajo aparece en la revista Science.

Ubican el Centro Regulador de los Procesos Alergicos

Los científicos del Trinity College de Dublín han hecho un avance significativo en la comprensión de la regulación de las células inmunes que desempeñan un papel fundamental en las enfermedades alérgicas como el asma y el eccema. Han identificado un "puesto de control" tripulado por células inmunitarias que, si están bloqueadas, pueden detener el desarrollo de la inflamación pulmonar asociada con alergias. El descubrimiento ahora ofrece un potencial, para los desarrolladores de drogas ya que un fármaco que regule con éxito este nuevo punto de control controlaría las respuestas alérgicas. La célula clave que inicia la inflamación alérgica es conocida como "célula linfática innata de tipo 2" (ILC2). Estas células instruyen a otras, conocidas como "células Th2", para impulsar la cascada de inflamación en los pulmones que conduce al desarrollo del asma. En el estudio, utilizando un ratón transgénico, los científicos demostraron que ILC2s expresan una molécula de punto de control, conocido como 'Pd-L1', que funciona para controlar la expansión de la alergia inducida por las células Th2 y el desarrollo de inflamación alérgica pulmonar y tejido intestinal. El trabajo acaba de ser publicado en la revista médica The Journal of Experimental Medicine.

La Genética determina qué Pacientes Presentan Disfuncion Orgánica

Investigadores del Queen Mary, la Universidad de Londres y el Colegio Universitario de Londres en el Reino Unido, realizaron análisis del transcriptoma y citometría de flujo, en sangre total, en 70 pacientes con lesiones graves durante el período de tiempo hiperagudo (dos horas después de la lesión), y compararon los hallazgos del transcriptoma en 36 pacientes con lesiones graves con los de seis pacientes con lesiones menores. Luego realizaron análisis de citometría de flujo en los otros 34 pacientes críticamente heridos y compararon los hallazgos con los obtenidos para nueve voluntarios sanos. Encontraron que inmediatamente después de la lesión, sólo 1.239 transcriptores de genes (4%) se expresaban diferencialmente en los pacientes gravemente heridos; pero 24 horas más tarde, se expresaba una “tormenta genómica” con 6.294 transcritos (21%) que se expresaban diferencialmente. Sin embargo, sólo 202 (16%) de los genes expresados diferencialmente en la ventana hiperaguda se seguían expresando en la misma dirección a las 24 horas después de la lesión. El análisis de la vía mostró principalmente una regulación positiva del reconocimiento de patrones y de las vías inflamatorias innatas, con regulación negativa de las respuestas adaptativas. Cuando los investigadores compararon los genes de las células inmunes, expresados en pacientes que posteriormente desarrollaron síndrome múltiple de disfunción orgánica MODS, con los que no lo hicieron, la mayoría de las diferencias se observaron inmediatamente después de la lesión, en los que 363 genes tenían diferentes niveles de actividad entre los pacientes MODS y no MODS, en comparación con sólo 33 genes restantes después de 24 horas. Según los investigadores, los resultados sugieren un papel central para los neutrófilos y las células Natural Killer (NK), con la sub-expresión de las respuestas de células T y B, en la determinación de MODS. El estudio fue publicado en la revista PLOS Medicine.

Prueban Nuevo Antibiótico para Tratar la Gonorrea

Algunas cepas de N. gonorrhoeae son actualmente intratables debido a la falta de tratamientos alternativos. Investigadores del Imperial College de Londres y de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres han probado el nuevo antibiótico, closthioamide, en muestras de gonorrea en el laboratorio. Los investigadores probaron 149 muestras de N. gonorrhoeae de pacientes hospitalizados y encontraron que a dosis muy bajas (0,125 mg / l), el closthioamide fue eficaz en 146 de 149 muestras tomadas de los pacientes, y contra todas las muestras proporcionadas por la OMS que se sabe que son resistentes a otros antibióticos. Aunque todavía no se ha probado en animales y seres humanos, los investigadores dicen que el antibiótico podría ser un nuevo paso emocionante en la lucha contra la enfermedad. El artículo se publica hoy en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy.

La Cultura moldeó la Evolución de la Cognición Cerebral

Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv  publicado recientemente en PNAS sugiere que las actividades culturales, afectan nuestra capacidad de recopilar datos, hacer conexiones entre ellos y deducir un modo deseable de comportamiento. Este nuevo enfoque comunicacional puede explicar cómo la cultura humana moldeó la evolución de la cognición y la memoria humanas.  El cerebro no es una máquina de aprendizaje rígida en la que un acontecimiento particular conduce necesariamente a otro evento particular, sino que funciona de acuerdo con mecanismos de aprendizaje y adquisición de datos que cooperan, con ciertos parámetros de memoria que conjuntamente construyen una red compleja capaz de soportar habilidades cognitivas. Cualquier cambio en estos parámetros puede cambiar la red construida y, por lo tanto, la función del cerebro. Para aprender, el cerebro calcula estadísticas sobre los datos que toma desde el entorno, controlando la distribución de datos y determinando el nivel de conexiones entre ellos. Una computadora recuerda todos los datos que se alimentan, pero nuestro cerebro se desarrolló de una manera que limita la cantidad de datos que puede recibir y recordar. Trabajar con una gran ventana de memoria impone una carga comunicacional mucho mayor sobre el cerebro que trabajar con una pequeña ventana. Excluyendo las innovaciones culturales muy recientes, el supuesto de que la cultura moldeó la evolución de la cognición es a la vez más parsimonioso y más productivo que asumir lo contrario, concluyeron los investigadores. 

Mutacion Genetica Causante de Azoospermia

El cinco por ciento de los hombres sufren de infertilidad y aproximadamente un uno por ciento sufre de azoospermia, que es una condición en la cual los espermatozoides están completamente ausentes. Por primera vez, Investigadores de la Universidad Ben-Gurion del Negev y del Centro Médico de la Universidad Soroka en Beer-Sheva, en Israel, han descubierto una nueva mutación genética que afecta la producción de esperma esta mutación está en el gen TDRD9. Estos  resultados se publicaron en el Journal of Medical Genetics . Los hallazgos fueron posibles  porque cinco hombres de una misma familia beduina sufrían de falta de esperma y paro espermatogénico en sus testículos sin causa obvia. La mutación de este gen, que normalmente protege la secuencia completa del ADN en el esperma, inactiva la función del gen y detiene la producción de esperma. Con el vínculo entre este gen dañado y la infertilidad masculina ahora identificados, escáneres específicos estarán disponibles para probar la mutación que será importante para el tratamiento de la infertilidad de una pareja concluyeron los investigadores.

¿Cuál es Actualmente el Mejor Anticonvulsivante ?

En la Universidad de Liverpool en el Reino Unido, realizaron una revisión sistemática para comparar el tiempo del tratamiento asignado, la remisión y la primera convulsión de 10 fármacos antiepilépticos actualmente utilizados como monoterapia en niños y adultos con convulsiones de inicio parcial o convulsiones tónico-clónicas de aparición generalizada. Se proporcionaron datos individuales de 17.961 participantes. Los investigadores encontraron que para los individuos con crisis parciales , el levetiracetam se comportó estadísticamente significativamente mejor que la carbamazepina y la lamotrigina. La lamotrigina se comportó mejor que todos los otros tratamientos aparte del levetiracetam. La carbamazepina se comportó significativamente mejor que la gabapentina y el fenobarbital. El tratamiento de primera línea con valproato de sodio fue significativamente  mejor que la carbamazepina, topiramato y fenobarbital para individuos con ataques de inicio generalizado. El Fenobarbital  es el de peor desempeño de todos los tratamientos para las crisis de inicio tanto parcial como generalizada. En general, la evidencia de alta calidad proporcionada por esta revisión apoya la orientación actual  de que la carbamazepina y la lamotrigina son tratamientos de primera línea adecuados para las personas con ataques parciales y también demuestra que el  levetiracetam es la alternativa más adecuada.

Crean los Primeros Embriones Humanos Modificados Geneticamente

Un equipo de investigadores ha creado los primeros embriones humanos modificados genéticamente, informó el MIT Technology Review . Los científicos aprovecharon el método de edición de genes llamado CRISPR, para modificar embriones unicelulares y permitirles desarrollarse. Utilizaron el proceso de una manera Terapéutica  para cultivar células madre embrionarias humanas, que también están genéticamente emparejadas con el núcleo donante. En teoría, estas células madre podrían crecer en tejidos de reemplazo para reparar la enfermedad o lesión en la persona con el ADN correspondiente. La adaptación genética de las células madre a un paciente en particular disminuye el riesgo de que los trasplantes de tejido sean rechazados por el sistema inmune de la persona. Los científicos generaron células madre humanas en el laboratorio, repararon defectos mitocondriales y encontraron que eran capaces de restaurar ciertas funciones deseadas en las células. Tomaron células de la piel humana e introdujeron sus núcleos en células de óvulos humanos con mitocondrias saludables que tenían sus propios núcleos eliminados. Los huevos manipulados se cultivaron hasta que produjeron células madre embrionaria, libre de las mitocondrias defectuosas. Si los informes de esta semana sobre embriones humanos genéticamente modificados son acertados, la capacidad de ingeniería genética de embriones humanos se estaría acercando rápidamente a su perfeccionamiento.

Desarrollan una Tecnología Capaz de Detener el Envejecimiento

Investigadores del Houston Methodist realizaron  un descubrimiento sorprendente que conducirá al desarrollo de una tecnología con la capacidad de rejuvenecer las células humanas. El Informe de este hallazgo esta titulado "Telomerasa mRNA Reverses Senescence in Progeria Cells  y fue publicado en el diario del colegio americano de cardiología. El  equipo se centró en los telómeros, que son los cronometradores de las células y muy importantes para la función de nuestros cromosomas. Se encuentran en la punta de cada cromosoma. A medida que envejecemos, el telómero se acorta, marcando el tiempo que nos queda, cuando invertimos el proceso de acortamiento del telómero en las células se  pueden revertir  los problemas asociados con el envejecimiento. Para ello, los investigadores utilizaron una tecnología llamada terapéutica ARN. Fueron capaces de obtener las células para producir una proteína, llamada telomerasa, que puede extender y alargar el telómero. Hicieron esto mediante la entrega de ARN a las células que codifican esta proteína. Esencialmente, dieron a las células la información que necesitaban para extender el telómero a través de un sistema de administración de ARN y dejar que las células hicieran el resto. Tener esa proteína expresada en una célula durante unos pocos días fue suficiente para tener un efecto fisiológico relevante sobre la vida útil y la función de las células, mejorando notablemente la capacidad de las células para multiplicar y revertir la producción de proteínas inflamatorias . Aunque el envejecimiento es irreversible  por lo menos se puede detener o frenar el envejecimiento acelerado, y eso es lo que van a probar en niños con progeria.

Uso de Células T para Mejorar la Diabetes tipo 1

El Proyecto Sanford T-Rex reclutó un grupo de participantes para estudiar el potencial del CLBS03, en  la terapia celular de Caladrius que utiliza  las propias células T reguladoras del paciente, o Tregs, para ayudar al cuerpo a combatir la diabetes tipo 1. Hasta el momento, 56 de los 111 participantes han sido tratados. Un análisis intermedio del efecto terapéutico temprano ocurrirá después de la visita de seguimiento de seis meses después del tratamiento de los primeros 56 sujetos y se espera que los resultados se anuncien a fines de 2017 o principios de 2018. Los individuos con diabetes tipo 1 experimentan una pérdida de células betas productoras de insulina. El Proyecto Sanford T-Rex está explorando si la expansión del suministro del cuerpo de células Treg puede ayudar a prevenir que el sistema inmunológico destruya por error células beta que producen insulina. Los participantes se asignan al azar a los grupos de tratamiento o de placebo. Para los asignados al azar al grupo de tratamiento, las propias células Treg del participante se extraen del cuerpo, se purifican y se multiplican y se devuelven a la circulación sanguínea.  La terapia que se utiliza en este ensayo ha recibido la designación Fast Track de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), una primera para cualquier intervención de diabetes tipo 1.

Las Enfermedades Vasculares están Relacionadas Genéticamente

Los estudios de asociación del genoma de la  Universidad de Harvard encontraron una variante genética común ligada al cromosoma 6p24 causante de la enfermedad coronaria, migraña, disección de la arteria cervical, displasia fibromuscular e hipertensión. Sin embargo, no está claro cómo este polimorfismo afecta el riesgo de tantas enfermedades. En la revista Cell  los investigadores muestran cómo esta variante de ADN mejora la actividad de un gen llamado endotelina-1 (EDN1), que se sabe que promueve la vasoconstricción y el endurecimiento de las arterias. Los Investigadores examinaron variantes genéticas asociadas con un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio en casi 200.000 individuos. Específicamente, se centraron en polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) variaciones que afectan a un único bloque de ADN. Este análisis reveló que un SNP llamado rs9349379, fue el factor de riesgo más fuerte para la enfermedad cardiovascular en el cromosoma 6p24. Análisis adicional de los datos reveló que una forma específica de rs9349379 conocido como el alelo G, estaba presente en el 36% de estos individuos y se asoció con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. Desde un punto de vista clínico, los hallazgos sugieren que el cribado de rs9349379 podría mejorar la evaluación del riesgo de enfermedades vasculares, así como estrategias de prevención y tratamiento. Además, los hallazgos sugieren que la focalización de ET-1 puede resultar útil en el tratamiento de enfermedades tales como enfermedad de las arterias coronarias, cefalea migrañosa, disección de la arteria cervical, displasia fibromuscular e hipertensión. Sin embargo, es importante señalar que el riesgo de ataque cardíaco está determinado por una combinación de factores genéticos y opciones de estilo de vida. 

Consiguen Regenerar Células de la Retina

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington  querían ver si era posible utilizar un gen para reprogramar células de muller en ratones adultos, una regeneración que no ocurre naturalmente en la retina de los mamíferos. Según fue publicado en la revista  Nature  para llevar a cabo su experimento, el equipo "tomó un gen del pez cebra" El gen se activó luego con una inyección del fármaco tamoxifeno en un ratón que tenía una versión del gen Ascl1 en su Müller glia. Cuando activaron el gen, en  las glías de Müller estas se  diferenciaron en células de la retina conocidas como interneuronas. Estas células desempeñan un papel vital en la vista ya que reciben y procesan señales de las células detectoras de luz de la retina, las varillas y los conos y las transmiten a otro conjunto de células que, a su vez, transfieren la información al cerebro. Para que el efecto perdure hay que usar una droga que bloquea la regulación epigenética llamada inhibidor de la histona desacetilasa. Los investigadores demostraron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células de la retina y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz que detectan la retina. El equipo espera averiguar si hay otros factores que pueden activarse para permitir que la glía Müller se regenere en  los diferentes tipos de células de la retina. Si es así, podría ser posible, desarrollar tratamientos que puedan reparar el daño de la retina, responsable de la pérdida de la visión.

La Luteina Protege Contra la Decadencia de la Edad

Un estudio, que incluyó  adultos entre 25 y 45 años, encontró que los participantes de mediana edad con niveles más altos de luteína (un nutriente encontrado en verduras de hoja verde como espinacas y col rizada, así como aguacates y huevos) tuvieron respuestas neurales típicas de individuos más jóvenes. Los hallazgos fueron publicados en la revista Frontiers in Aging Neuroscience . La mayoría de los otros estudios se han centrado en los adultos mayores, después de que ya ha habido un período de declive. Los investigadores de Illinois decidieron centrarse en jóvenes y adultos de mediana edad para ver si había una diferencia notable entre aquellos con niveles más altos y más bajos de luteína. Los investigadores  midieron la luteína en los ojos de los participantes del estudio al hacer que los participantes miraran a un alcance y respondieran a una luz parpadeante. Luego, utilizando los electrodos en el cuero cabelludo, los investigadores midieron la actividad neuronal en el cerebro mientras los participantes realizaron una tarea que puso a prueba la atención. El consumo de luteína en la dieta puede aumentar la luteína en el ojo, y estos niveles se relacionan con los cambios en el rendimiento cognitivo. Si la luteína puede proteger contra la decadencia, debemos animar a la gente a consumir alimentos ricos en luteína en el momento de sus vidas cuando se  tiene el máximo beneficio que es alrededor de los 25 y 30 años.