Saltarse el Desayuno aumenta el riesgo de Arteroesclerosis

Una investigación publicada hoy en el Journal of the American College of Cardiology realizada por investigadores de Madrid estimo la dieta habitual de un grupo de participantes, y los asocio con patrones de desayuno. Se identificaron tres grupos: aquellos que consumían menos del 5% de su ingesta total de energía por la mañana, aquel que consumen más del 20% de energía por la mañana y aquellos consumidores de baja energía en el desayuno. De los 4.052 participantes, el 2,9% ignoró el desayuno, el 69,4% eran consumidores de baja energía y el 27,7% eran consumidores de desayuno. La aterosclerosis se observó más frecuencia entre los participantes que se saltó el desayuno y también fue mayor en los participantes que consumieron desayunos de baja energía en comparación con los consumidores de desayuno. Además, los marcadores cardiometabólicos de riesgo fueron más frecuentes en aquellos que omitieron el desayuno y los consumidores de desayuno de baja energía en comparación con los consumidores de desayuno. Los participantes que saltaron el desayuno tuvieron la circunferencia de cintura más grande, el índice de masa corporal, la presión arterial, los lípidos en la sangre y los niveles de glucosa en ayunas elevados. Aparte de la asociación directa con factores de riesgo cardiovascular, omitir el desayuno se asocia con el desarrollo y la progresión de la arterioesclerosis. El desayuno es la comida más importante del día y queda demostrado justo a la luz con esta evidencia.

Estudian la Causa de los Trastornos del Desarrollo Neurologico

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han desarrollado los primeros ratones que carecen del gen Upf3b, proporcionando un nuevo modelo para estudiar su papel subyacente en las discapacidades intelectuales y los trastornos del desarrollo neurológico. En los seres humanos, las mutaciones del gen UPF3B causa discapacidad intelectual y están fuertemente asociadas con el trastorno del espectro autista , el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la esquizofrenia. Este gen desempeña un papel en el desencadenamiento del ARN mediado por el (NMD), un sistema de supervisión que las células usan como "control de volumen" en muchos genes. NMD actúa sobre ARN mensajero, que llevan los planos codificados por el genoma. Estos planos se traducen en las proteínas esenciales para la vida. NMD se pensó inicialmente que servía sólo como un mecanismo de control de calidad frente a la codificación de proteínas potencialmente dañinas. Pero recientemente se ha puesto de manifiesto que NMD también degrada los arn mensajeros normales en tipos y situaciones de células específicas cuando no son necesarios. El equipo encontró que los ratones deficientes en Upf3b difieren de los ratones normales en una serie de formas celulares y de comportamiento. Por ejemplo, sus células madres neurales se vieron afectadas en su capacidad para especializarse en neuronas funcionales. Las neuronas que tenían eran deficientes en su capacidad para formar dendritas y espinas dendríticas, estructuras críticas para la comunicación neurona-neurona. Estos ratones deficientes en Upf3b también presentaban defectos en una forma específica de memoria y aprendizaje relacionados con el miedo, y eran defectuosos en el procesamiento sensorial de una manera frecuentemente asociada con esquizofrenia y otros trastornos cerebrales.  El estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry

¿Que impulsa el apetito por la Sal?

Un equipo de científicos de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro Médico Beth en  Israel, han arrojado nueva luz sobre el proceso de como la sal influye en el organismo al identificar la subpoblación de neuronas que responden a la deficiencia de sodio del cuerpo y los circuitos cerebrales subyacentes a la unidad de consumo de sal. El equipo se centró en un subconjunto de neuronas conocido como NTSHSD2 y mediante una serie de experimentos en ratones deficientes de sodio, los investigadores demostraron que la deficiencia de sodio activa estas neuronas. También mostraron que la presencia de la hormona aldosterona, que el cuerpo libera durante la deficiencia de sodio, aumenta la respuesta de las neuronas. Los investigadores también revelaron que las neuronas NTSHSD2, localizadas en una parte del cerebro llamada núcleo del tracto solitario, no son las únicas responsables de impulsar el apetito de sodio. En experimentos utilizando ratones no deficientes en sodio, la activación artificial de las neuronas NTSHSD2 desencadenó el consumo de sodio sólo cuando también hubo señalización concurrente por la angiotensina II, una hormona también liberada por el cuerpo durante la deficiencia de sodio, además concluyeron que otro conjunto de neuronas sensibles a la angiotensina II probablemente desempeña un papel en la conducción del apetito del sodio. Varias preguntas permanecen sin respuesta con respecto a cómo el apetito del sodio trabaja, pero descubrir donde actúa la ATII en el cerebro y cómo la señal trabaja en concierto con las neuronas de NTSHSD2 que responden a la aldosterona, es un gran avance. Esta investigación fue publicada hoy en la revista Neuron.

Tratamiento de la Fibrilación Auricular con Ablación por Catéter

Investigadores de la Universidad de Utah (Salt Lake City, EUA), la Klinikum Coburgo (Coburgo, Alemania) dividieron aleatoriamente a 397 pacientes con FA sintomática, paroxística o persistente y una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) inferior al 35%, a la ablación por catéter con RF o al tratamiento convencional con fármacos. El criterio de valoración primario fue la mortalidad por todas las causas y la hospitalización no planificada por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Los resultados mostraron que el criterio de valoración primario fue significativamente menor en el grupo de ablación (28,5%) que en el grupo de tratamiento con medicamentos convencionales (44,6%) durante un período de seguimiento de 37,8 meses. Los criterios secundarios de mortalidad por todas las causas y de hospitalización por insuficiencia cardíaca también fueron significativamente más bajos en el grupo de ablación con catéter, en comparación con el grupo de tratamiento convencional (13,4% frente al 25%, y 20,7% versus 35,9%, respectivamente). El estudio se presentó en el congreso anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), celebrado en Barcelona, en agosto de 2017.

¿Cómo lograr una mejor Empatia sobre el Cáncer?

El cáncer está en aumento y la necesidad de ser empático cuando se da a un paciente su diagnóstico y durante todo el tratamiento es imprescindible para todo médico y esto hay que iniciarlo durante la etapa de estudiante. Ahora, un estudio de la Escuela de las Ciencias Humanas y de la Salud y  la Universidad de la Reina Belfast y Universidad College Dublín, publicado en el British Journal of Dermatology recreo de una manera realista el comprender el diagnóstico de cáncer. En el estudio a los estudiantes de medicina de la Universidad de la Reina de Belfast les colocaron un tatuaje temporal altamente realista de un melanoma maligno durante 24 horas antes de escuchar audios de un paciente compartiendo su experiencia de lo que era descubrir un melanoma. A continuación, registraron sus propios pensamientos y experiencias y participaron en entrevistas en profundidad con expertos. Esta simulación relativamente barata indudablemente alentó a los estudiantes a considerar a la persona detrás de la enfermedad y les permitió desarrollar una mayor empatía. El tatuaje temporal del melanoma proporcionó una experiencia profunda porque una cosa que usted no realiza a menudo hasta que usted tiene un melanoma es, compararlo con otros cánceres sin un signo físico de él. Nada puede simular el impacto emocional de recibir un diagnóstico de cáncer, esta ha sido una forma novedosa de ayudar a los médicos y estudiantes de medicina a entender lo que se siente al tener un trastorno visible de la piel y cómo esto puede atraer la atención no deseada de extraños, dejando a la gente consciente de sí misma.

La Resistencia a la Insulina no Promueve efectos Cardiovasculares

Médicos, de la Universidad McMaster de Hamilton, Canadá, realizaron un análisis de un grupo de participantes que utilizan la insulina, y le anexaron un agente oral reductor de glucosa de forma aleatoria. Los cálculos incluyeron la mediana del logaritmo natural de las dosis de insulina (expresadas por kilogramo de masa libre de grasa) de cada visita desde la aleatorización hasta la penúltima visita o la primera aparición de un resultado cardiovascular. Los investigadores descubrieron que las dosis medianas de insulina más altas no reflejaban eventos cardiovasculares incidentales en general o en el subconjunto que lograron normoglucemia. El riesgo ajustado del compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus fue 0,94 (intervalo de confianza del 95%, 0,88 a 1,00) por unidad de dosis más alta en general y 0,91 (intervalo de confianza del 95%, 0,81 a 1,01) en el subgrupo normoglucémico, cuando se examina la dosis tomada antes de un evento cardiovascular o la penúltima visita. La resistencia a la insulina no puede promover resultados cardiovasculares en personas con hiperglicemia, concluyeron los autores. Sin embargo es necesario realizar mas estudios para confirmar al 100% esta afirmación.

La Tiroidectomia Mejora la calidad de vida en pacientes con Bócio

Un grupo de médicos, del Hospital de la Universidad de Odense en Dinamarca, evaluaron 106 pacientes con bócio programados para la cirugía de la tiroides y 739 individuos de la población general. Se administró el cuestionario de resultados de calidad de vida  antes de la cirugía, así como a los tres y seis meses después de la cirugía. Los investigadores encontraron que antes de la cirugía, los pacientes con experimentaron puntuaciones más pobres en todas las escalas en comparación con la población en general. Se observaron mejoras moderadas a grandes en los síntomas de bocio, cansancio, ansiedad y afectación general después de la cirugía. Todas las escalas volvieron a valores iguales a la población general después de la cirugía, con niveles de ansiedad menor que en la población general. La cirugía de la tiroides conduce a un beneficio significativo entre los pacientes con bocio benignos no tóxicos restaurando igual al de la población general, concluyeron los autores. Este  estudio fue publicado en línea en la revista Head & Neck.

Prometedora Vacuna contra la Gonorrea

Los investigadores de la Universidad Estatal de Oregón han identificado un par de proteínas que prometen ser la base de una vacuna contra la gonorrea. Los resultados son un paso importante hacia una nueva arma potencial en la lucha contra una enfermedad de transmisión sexual que afecta a millones de personas en todo el mundo. El equipo se centró en siete proteínas de la envoltura celular de la bacteria, que consiste en la membrana externa, la pared celular y la membrana interna. El objetivo era ver si alguna de las siete proteínas mostraría un fuerte potencial como antígeno vacunal , una molécula que envía el sistema inmune a la acción. En total, se utilizaron más de 1.000 condiciones para estudiar los efectos de eliminar cada una de las siete proteínas. Los investigadores encontraron 91 condiciones que tuvieron efectos positivos o negativos únicos en uno de los mutantes, y un análisis de conglomerados de 37 compuestos comúnmente beneficiosos y 57 compuestos comúnmente perjudiciales reveló tres grupos fenotípicos separados. Dos de las proteínas, NGO1985 y NGO2121, mostraron una gran sensibilidad a los compuestos antimicrobianos y por tanto, surgieron como las vacunas candidatas más prometedoras.

Inhibir la obesidad mediante el aumento de una enzima intestinal

Las NAPE, una familia de moléculas lipídicas, que se producen en el tracto intestinal después de la ingesta de alimentos y ejercen efectos similares a la leptina es decir regulan la ingesta de alimentos y el aumento de peso. Dada su importancia potencial en la regulación de la saciedad y la inhibición de la obesidad, están siendo estudiadas por un grupo de científicos. Las NAPE se convierten a NAEs mediante la enzima NAPE-PLD, pero no está claro si esta conversión se requiere para la actividad NAPE. Los investigadores entregaron NAPEs y NAEs intestinal a  ratones usando las bacterias del intestino que desarrollaron y  sintetizan los compuestos. Ellos encontraron que en ratones donde faltaban la enzima NAPE-PLD, el aumento de los niveles intestinales de NAPEs falló en reducir la ingesta de alimentos y el aumento de peso o alterar la expresión génica, mientras que el aumento de los niveles intestinales de NAE indujo todos estos efectos. Los hallazgos, reportados en el Journal of Lipid Research , muestran que la actividad de NAPE-PLD es necesaria para los efectos similares a la leptina. La reducción de la actividad NAPE-PLD, que ocurre en sujetos obesos, puede contribuir directamente al consumo excesivo de alimentos y a la obesidad.

¿Podemos Evolucionar para vivir para Siempre?

Los investigadores del Instituto de Biología Molecular (IMB) en Mainz, Alemania, han hecho un gran avance en la comprensión del origen del proceso de envejecimiento. Ellos han identificado que los genes pertenecientes a un proceso llamado autofagia son los que promueven la salud y la aptitud en los jóvenes, pero son los que impulsan el proceso de envejecimiento más adelante en la vida. Esta investigación publicada en la revista Genes & Developmentda arroja las primeras pruebas claras de cómo el proceso de envejecimiento surge como un capricho de la evolución. Estos hallazgos también pueden tener implicaciones más amplias para el tratamiento de trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington, donde está implicada la autofagia. Los investigadores demostraron que al promover la longevidad a través del cierre de la autofagia en los viejos hay una fuerte mejora en la salud de todo el cuerpo neuronal y posterior. La Investigación encontró una serie de genes implicados en la regulación de la autofagia, que aceleran el proceso de envejecimiento. El proceso de autofagia es un proceso crítico de reciclaje en la célula, y por lo general se requiere para vivir una vida normal. Se sabe que la autofagia se vuelve más lenta con la edad y los autores de este trabajo muestran que parece que se deteriora completamente en los más viejos. El cierre de los genes clave en la iniciación del proceso permite vivir más tiempo. La autofagia casi siempre se considera benéfica, aunque apenas funcione, pero en vez de eso hay graves consecuencias negativas cuando se rompe y entonces es mejor evitarlo todo.