Los cambios en la conectividad cerebral antes y después de la pubertad podrían explicar por qué algunos niños con un trastorno genético poco común tienen un mayor riesgo de desarrollar autismo o esquizofrenia.
Los trastornos del desarrollo, como el autismo y la esquizofrenia, se asocian con cambios en la conectividad funcional cerebral . Sin embargo, la complejidad de estas afecciones dificulta la comprensión de las causas biológicas subyacentes.
Un estudio de la UCLA examinó una afección genética específica denominada síndrome de deleción del cromosoma 22q11.2 (causada por la ausencia de ADN en el cromosoma 22), que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos neuropsiquiátricos como el autismo y la esquizofrenia. Sin embargo, la base biológica subyacente de esta asociación no se comprende bien.
En el estudio los investigadores utilizaron imágenes cerebrales funcionales tanto en ratones como en humanos para investigar los posibles mecanismos que impulsan la conexión entre la mutación genética y el desarrollo de enfermedades neuropsiquiátricas. Las imágenes cerebrales funcionales mostraron que las regiones cerebrales tanto de los humanos como de los ratones modificados genéticamente estaban hiperconectadas antes de la pubertad, antes de pasar a estar subconectadas después de la pubertad, particularmente en las regiones del cerebro vinculadas a las habilidades sociales y el autismo.
Los cambios a nivel de sinapsis parecen explicar el cambio repentino en la conectividad y los efectos asociados en el comportamiento social. Después de que los ratones alcanzaron el equivalente a la pubertad, el número de espinas dendríticas disminuyó drásticamente en comparación con los ratones de tipo salvaje.
La proteína GSK3-beta, implicada en la regulación sináptica, podría influir en los cambios de conectividad. Los investigadores utilizaron un fármaco para inhibir la GSK3-beta, lo que permitió restaurar temporalmente la actividad cerebral y la densidad de espinas dendríticas en los ratones, posiblemente regulando la eliminación de estas.
Las imágenes cerebrales de personas con esta afección también revelaron que las regiones cerebrales afectadas por los cambios en la conectividad presentaban genes enriquecidos relacionados con GSK3-beta. Además, los cambios en la conectividad cerebral se relacionaron con el comportamiento social en humanos, lo que sugiere que la alteración en el cableado cerebral contribuye a los rasgos del autismo.
Estos hallazgos, sugieren que la disfunción sináptica impulsa los cambios en la actividad cerebral y podría ser un objetivo para prevenir o reducir los síntomas causados por el síndrome de deleción del cromosoma 22q11.2 .
Este estudio fue publicado en la revista Science Advances.
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