La investigación publicado en la
revista Science del Centre de recherche de l'Hôpital Maisonneuve-Rosemont
(CR-HMR), que es parte del Centre intégré universitaire de santé et de services
sociaux de l'Est-de-l'Île-de-Montréal, y el CHU Sainte-Justine Research Centre,
afiliado a la Université de Montréal demuestra que para detener la
proliferación vascular anormal, los vasos sanguíneos aplican una serie de
"frenos" moleculares que se activan de manera similar a una versión
acelerada del envejecimiento celular natural. En conjunto, estos mecanismos
culminan en un proceso llamado senescencia celular, que causa cicatrices en la
retina.
Cuando están en modo de
senescencia, los vasos sanguíneos producen moléculas inflamatorias que se
convierten en objetivos de células inmunes llamadas neutrófilos. Aunque se cree
que son los primeros en responder del sistema inmunológico, el estudio muestra
que los neutrófilos llegan a la retina más tarde para ayudar a limpiar y
remodelar los vasos sanguíneos dañados. Lo hacen a través de un mecanismo
celular no convencional de liberación de trampas extracelulares de neutrófilos
(o NETS) compuestas por su propio ADN en los vasos sanguíneos enfermos.
En términos generales, los
resultados de este estudio implican que la destrucción de los vasos sanguíneos
senescentes conduce a una remodelación vascular beneficiosa. Por lo tanto, el
estudio proporciona información sobre la función general de las células
endoteliales y cómo predisponen a las poblaciones mayores a complicaciones como
infarto de miocardio, aterosclerosis y accidentes cerebrovasculares.
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