Credito Universidad de Yale |
Un
estudio de la universidad de Yale publicado en la revista Science, destaca que las diferencias en las células que dan
resistencia y fuerza a la piel durante la reparación de una herida explica el
por qué las personas se curan de manera diferente. Los fibroblastos, las
células que forman la estructura de la proteína debajo de la superficie de la
piel , alguna vez se pensó que eran bastante uniformes en su función. Sin
embargo, el nuevo estudio encontró que los subconjuntos de fibroblastos pueden
explicar por qué la regeneración de la piel es menos robusta en las personas
mayores y cómo se forman ciertos tipos de cicatrices. Los Investigadores estudiaron
la genética de los fibroblastos y analizaron sus efectos en ratones y humanos y
encontraron múltiples diferencias en la forma en que estas células responden a
las lesiones y los cambios que ocurren durante el envejecimiento. Por ejemplo,
después de una lesión, un subconjunto de fibroblastos que normalmente producen
adipocitos, o células grasas, comienzan a formar tejido cicatricial para
reparar el tejido de la piel. Curiosamente, estas células se reducen en la piel
humana en comparación con la piel del ratón, lo que puede explicar por qué las
cicatrices son más frecuentes en las personas que en los ratones. El estudio
también identificó el papel esencial de las células inmunitarias llamadas
macrófagos no solo para combatir las infecciones, sino también para curar
heridas y formar cicatrices. Los macrófagos que aparecen en el pico de la
regeneración tisular pueden señalar selectivamente a un subconjunto de
fibroblastos. El tejido cicatricial humano contiene más macrófagos y
subconjuntos de fibroblastos y ambas poblaciones se reducen en las heridas de
cicatrización deficientes de ratones de edad avanzada.
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