Las células madre pueden reparar partes dañadas del cerebro

Una investigación publicada en eNeuro demuestro la viabilidad de usar células madre para tratar las lesiones cerebrales subyacentes responsables de trastornos del movimiento comunes. Los científicos indujeron una lesión cerebral leve en ratones machos y hembras jóvenes que reproducen características de parálisis cerebral e inyectaron células precursoras neuronales en el cuerpo calloso, significativamente deteriorado. Con este enfoque, los investigadores demostraron la recuperación de las lesiones en el cuerpo calloso, así como en el hipocampo y la corteza, y mejoraron el caminar y el uso de las extremidades. Aunque se necesita más investigación para comprender mejor los mecanismos que subyacen a esta recuperación, el estudio sugiere que las células precursoras neurales pueden construir un "puente biológico" que permite que las células de oligodendrocitos del cerebro reparen la mielinización perdida como resultado de la lesión.

Nueva Estrategia para Tratar la Obesidad

Investigadores de la Universidad de Copenhague, de la Universidad de Montreal y el Instituto de Investigación en Inmunología y Cáncer, han descubierto una estrategia para abordar específicamente el hambre. En su estudio, publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias , los investigadores identificaron, una vía particular de señalización corriente abajo del receptor, que involucra a la proteína Gαq / 11, la cual es responsable del hambre. Al bloquear específicamente esta vía de señalización sin interferir con las otras, un medicamento podría combatir efectivamente la obesidad y limitar los efectos secundarios. La molécula YIL781, por ejemplo, previene algunas funciones del receptor, pero no todas. En lugar de bloquear la vía de señalización que involucra a la proteína Gαq / 11, la activa en su lugar, estimulando así el hambre. Los investigadores demostraron utilizando ratones incapaces de producir la proteína Gαq / 11 en las células de su hipotálamo claramente que es esta vía de señalización particular  es la que permite que el receptor de ghrelina estimule el hambre. El medicamento YIL781 no es adecuado para tratar la obesidad sin embargo, esta molécula ha demostrado que el receptor de ghrelina se puede encender parcialmente, lo que brinda esperanza para futuras investigaciones.

El Virus del Herpes sería el causante de la enfermedad de Alzheimer

Una revisión de científicos taiwaneses publicada en Frontiers in Aging Neuroscience plantea la teoría de que el virus del herpes permanece de por vida en nuestras neuronas y células inmunes, reactivándose y reapareciendo cuando se llega a la vejez. El HSV1 es mejor conocido como la causa de herpes labial y se ha demostrado anteriormente que las úlceras bucales se producen con más frecuencia en los portadores de APOE-ε4, una variante genética que confiere un mayor riesgo de Alzheimer. En 2017-2018 se publicaron tres estudios que describían datos taiwaneses sobre el desarrollo de la demencia senil, de los cuales el Alzheimer es la causa principal, y el tratamiento de pacientes con signos evidentes de infección por el VHS o el virus de la varicela zoster. Los resultados arrojaron evidencia de que el riesgo de demencia senil es mucho mayor en aquellos que están infectados con HSV, y que el tratamiento antiviral anti-herpes causa una disminución dramática en el número de sujetos gravemente afectados por HSV1 que luego desarrollan demencia. Encontraron que el HSV1 causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer: "placas" entre las neuronas y "ovillos" dentro de ellas. Las proteínas principales de ambas placas y ovillos también se acumulan en cultivos de células infectadas con HSV1, y los medicamentos antivirales pueden prevenir esto. Aunque se necesita más trabajo para confirmar y definir un vínculo causal entre la infección por HSV1 y la enfermedad de Alzheimer, existe un entusiasmo por las perspectivas de tratamiento.