Descubren la Causa de la Enfermedad de Alexander

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison han hecho un descubrimiento sorprendente y potencialmente crucial acerca de la enfermedad de Alexander, un trastorno neurológico raro y mortal que no tiene cura conocida. Utilizando un modelo de ratón para esta enfermedad, que en los seres humanos implica la destrucción de la materia blanca en el cerebro, un equipo de investigación del Centro Waisman Universidad de Wisconsin-Madison, encontró que la proteína llamada GFAP es la causante de los síntomas de la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista The Journal of Biological Chemistry Los científicos ya sabían que GFAP se acumula en exceso en los astrocitos, lo que lleva a la pérdida de funciones motoras y cognitivas en personas con esta enfermedad y en algunos casos incluso la muerte. Sin embargo, se pensaba que su acumulación se debia al hecho de que las células crean demasiada proteína y esta no se rompe rapido. Los investigadores se propucieron calcular la velocidad a la que la proteína GFAP se degradada en ratones con o sin mutaciones de la enfermedad de Alexander usando espectrometría de masas para el seguimiento del aumento de nitrógeno pesado en proteína GFAP en los ratones. A continuación, utilizaron esa información para calcular la rapidez como la GFAP se degradada, en las celulas. Encontraron que en el cultivo de tejidos no hubo diferencia en la rapidez con GFAP pero sorprendentemente, esta se degradaba más rápidamente en animales con mutaciones de la enfermedad de Alexander. Este hallazgo cambiará la terapéutica para la enfermedad de Alexander ya que si podemos frenar la síntesis de GFAP, también debemos ser capaces de frenar su acumulación.

Restauracion Molecular del Intestino en Personas Mayores

Un estudio publicado en Cell Reports sugiere que al envejecer el intestino pierde su capacidad regenerativa, la reactivación de la señalización de una molécula clave puede frenar este envejecimiento de las celulas madres intestinales y restaurar la función intestinal. El estudio fue realizado en ratones y organoides intestinales humanos por científicos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y el Instituto de Medicina Molecular, de la Universidad de Ulm en Alemania. Este estudio es el primero en indicar que las celulas madre intestinales forman diferentes tipos de células intestinales que se renuevan. También es el primero en demostrar claramente que la señalización en las células madre intestinales es disminuida por la proteína Wnt. El deterioro de la señalización de Wnt en el envejecimiento intestinales podría ayudar a explicar los desequilibrios en la absorción de nutrientes en las personas mayores y también muestra que la biología nos permite invertir este proceso mediante la restauración de la señalización de Wnt, En las pruebas que compararon los intestinos de ratones jóvenes (de 2 a 3 meses de edad) con los ratones mas viejos (2 años de edad), los investigadores notaron diferencias significativas en la arquitectura estructural del intestino. Los intestinos de los ratones de más edad mostraron un número reducido de criptas (glándulas mucosas), y las estructuras eran más largas y más anchas que en los animales más jóvenes. también había un menor número de células dividiendose activamente en el intestino de los ratones de más edad. A pesar de que no observaron diferencias en el número de ISC, si existia una presencia disminuida de marcadores moleculares que denotan la función de ISC.Esto les llevó a la conclusión de que la función de ISC disminuye en los intestinos de más edad. Debido Wnt juega un papel particularmente importante en la regulación de los CSI, los investigadores se centraron en esta vía y evaluaron la señalización de Wnt en diferentes células intestinales de los ratones jóvenes y viejos. Los investigadores concluyeron que se podia lograr la restauración de la señalización de Wnt en los intestinos mediante la adición de Wnt3a (un inductor de la señalización de Wnt) tanto en ratones viejos y modelos de organoides humanos, con células humanas donadas. Los científicos están siguiendo el estudio actual, tratando de definir el grado en que la intervención terapéutica para rejuvenecer los CSI podría ser beneficioso para los seres humanos.

Nueva Guia para el Tratamiento del Vertigo Paroxistico Benigno

Una guía de práctica clínica actualizada para el diagnóstico y tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) fue publicada en la edición de marzo de Otolaryngology–Head and Neck Surgery . Medicos de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, revisaron la literatura y actualizaron las directrices con recomendaciones sobre la valoracion, del canal semicircular posterior VPPB cuando el vértigo esta asociado a la torsión, o nistagmo provocado por la maniobra de Dix-Hallpike. Los pacientes con VPPB del canal posterior deben ser tratados o referidos para tratamiento con un procedimiento de reposicionamiento canalicular. Para VPPB del canal posterior, hubo una fuerte recomendación contra las restricciones posturales después del procedimiento. Las recomendaciones también incluyen el uso de la prueba de balanceo supina para evaluar el canal semicircular lateral en el vértigo posicional paroxístico benigno; a diferenciación del vértigo posicional paroxístico benigno de otras causas que produce desequilibrio, mareos y vértigo. La evaluación de los factores y reevaluación en el plazo de un mes para apreciar la resolución o la persistencia de los síntomas y la educación de los pacientes sobre el impacto del vértigo posicional paroxístico benigno en términos de seguridad, la periodicidad y la importancia del seguimiento. En la actualización de la guía, reconsidero más la evidencia actual, mientras que en última instancia se toman tratamientos para el VPPB que dan como resultado una mejor calidad de vida para el paciente.

Tratamiento No Quirurgico de los Fibromas Uterinos

Un estudio de la Universidad de Miami y la Cruz Roja de Myanmar presentado hoy en la Reunion Anual de la Sociedad de radiología intervencionista de 2017 examino el tratamiento de los fibromas uterinos por embolización, un tratamiento mínimamente invasivo, guiada por imagen realizada por radiólogos intervencionistas. Está tecnica esta infrautilizada enormemente, en comparación con las histerectomías, especialmente en los hospitales de menor tamaño. Los pacientes necesitan saber que este es un tratamiento no quirúrgico que preserva el útero y tiene un tiempo de recuperación mucho más rápida en comparación con la histerectomía. Sólo el 7,9 por ciento de la UFE se llevaron a cabo en los sistemas de hospitales pequeños en comparación con el 67,4 por ciento en sistemas grandes hospitales. La UFE es realizada por un radiólogo intervencionista que inserta un catéter delgado en la arteria en la ingle o en la muñeca.El médico guía el catéter de suministro de sangre al fibroma donde las partículas pequeñas, aproximadamente del tamaño de granos de arena, se liberan y bloquear los pequeños vasos sanguíneos, impidiendo que el fibroma se nutra. Esto resulta en el ablandamiento del fibroma, disminuye el sangrado reduce el tamaño. Aproximadamente nueve de cada 10 pacientes que se someten a embolización de fibromas uterinos experimentarán una mejoría significativa o sus síntomas o desaparecerán por completo.

Terapia de Rejuvenecimiento Medular

Científicos de la Universidad de Ulm en Alemania y del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati en los Estados Unidos proponen el rejuvenecimiento de la medula osea,lugar donde se forman las Celulas Madres Hematopoyeticas (CMH). Esto podría impulsar la inmunidad en las personas y un mejor mecanismo de defensa contra ciertos tipos de cáncer. La realización de el estudio en modelos de ratones, apunto a los osteoblastos, que son quienes ayudan a formar los huesos. Los osteoblastos producen una proteína llamada osteopontina, la cual es importante para apoyar un entorno de médula ósea vibrante en la creación de células madre hematopoyéticas que forman la sangre. Las células madre hematopoyéticas en la médula ósea pierde la osteopontina con el envejecimiento, pero si se le reintegra la proteína que falta a las células que forman la sangre estas se rejuveneceria y actuarian como celulas  más jovenes. Los investigadores vieron en los roedores tratados con osteopontina recombinante recuperar sus características juveniles y aumentar su capacidad para formar diferentes tipos de células sanguíneas. Como seguimiento al estudio actual, los investigadores están investigando la posibilidad de utilizar la terapia de reemplazo de la osteopontina en ratones para contrarrestar la influencia de un nicho de envejecimiento directamente en los animales. Debido a que el estudio fue en ratones, sus conclusiones no pueden en esta etapa extender el tratamiento clínico a los pacientes humanos. Sin embargo, los datos proporcionan derivaciones interesantes que un día podría beneficiar la salud humana.

Cuando se debe Operar una Herida por Arma de Fuego en Abdomen

Un estudio realizado en el Massachusetts General Hospital por la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston publicado en Journal of the American College of Surgeons evaluo cuando es necesario el tratamiento no quirúrgico de las heridas de bala en abdomen para evitar laparotomías innecesarias. Las heridas de bala graves casi siempre requieren una operación para reparar órganos dañados, pero el manejo no operatorio es una alternativa para lesiones menos graves que no implican ningún daño en los órganos principales o pérdida importante de sangre. Los equipos de trauma se han vuelto más cómodo a la idea de no operar las heridas de bala abdominal y una de las razones es la mayor disponibilidad de la tecnología de imagen sofisticada. Una buena exploración tomografica confiable que ha sido leída por una persona calificada, puede ser muy útil, ya que puede trazar la trayectoria de la bala con bastante precisión y decirle al equipo de trauma si la bala viajó a través o cerca de los órganos internos, o si viajó por completo fuera de la cavidad abdominal. Sin embargo, el factor clave para determinar la necesidad de una operación sigue siendo un buen examen clínico, incluyendo la evaluación del dolor abdominal. Evitar una operación innecesaria en una herida de bala puede ser un paso importante en la recuperación del paciente. 

Investigan Farmaco para Tratar la Candida Auris

En un estudio publicado en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, los microbiólogos de la Case Western University School of Medicine han facilitado detalles previamente no investigados pertenecientes al Hongo Candida Auris resistencia a los medicamentos y los patrones de crecimiento. Sobre la base de muestras recogidas de todo el mundo, el estudio integral también proporciona evidencia de que un nuevo fármaco en investigación (SCY-078) puede ayudar a curar estas infecciones. Estas especies fúngicas ha comenzado a infectar a los pacientes en todo el mundo, causando una alta tasa de mortalidad. Es resistente a múltiples fármacos, y algunas cepas aisladas de pacientes son resistentes a todos los fármacos antifúngicos disponibles en el mercado. Estudios anteriores han demostrado que el fármaco es eficaz contra otras especies de Candidas que causan infecciones asociadas a catéteres, incluyendo C. albicans y C. Tropicalis. Este medicamento es especialmente prometedora debido a su actividad frente a cepas sensibles y resistentes a los fármacos. El estudio es también el primero en informar que C. Auris no germinan ni produce esporas como otros hongos, una sorpresa dada su capacidad de propagarse rápidamente en los hospitales. Los investigadores también descubrieron que sólo ciertas cepas producen enzimas destructivas que normalmente ayudan a los hongos a infectar los tejidos del cuerpo. A pesar de estas aparentes debilidades, el hongo es capaz de mantener la extrema resistencia a las drogas e infectar pacientes. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades estan realizando un seguimiento activamente de la C. Auris en los hospitales ya que en algunos casos ha llevado a cerrar salas de los hospitales.

El Cerebro produce Fructosa utilizando la Glucosa

Un estudio de la Universidad de Yale publicada en la revista JCI Insight valoro a un grupo de voluntarios a los cuales le midieron sus concentraciones de azúcar en el cerebro posterior a una alta ingesta de glucosa; utilizando espectroscopia de resonancia magnética y asi mismo evaluaron las concentraciones de azúcar en la sangre. Los investigadores encontraron niveles de fructosa cerebrales significativamente altos en respuesta a una infusión de glucosa, con cambios mínimos en los niveles de fructosa en la sangre. En este estudio, se muestra por primera vez que la fructosa puede ser producida en el cerebro humano al igual, como se había visto en los animales. El hallazgo demuestra que la fructosa en el cerebro no llega simplemente con la dieta demuestra que se puede generar intrinsicamente y esto añade otra dimensión a la comprensión de los efectos de la fructosa en el cerebro. La Glucosa en el cerebro envía señales de saciedad, pero ese no es el caso de la fructosa. La conversión de glucosa a fructosa en el cerebro, conocido como la ruta de poliol, también se puede producir en otras partes del cuerpo. Esta vía puede ser otro mecanismo por el cual la hiperglicemia sanguinea puede ejercer sus efectos adversos.

Encuentran Neuronas Especializadas en la Piel

Hay neuronas en la piel con un solo propósito percibir las cosas que pican. Estas neuronas son independientes de las que detectan el dolor, sin embargo, el picor inducido por productos químicos suele ir acompañada de dolor leve. Pero cuando se trata de enviar señales hacia el cerebro a través de la médula espinal, de picazón y dolor leve pueden pasar por el mismo conjunto de neuronas de la médula espinal, asi lo determinaron neurólogos de la Universidad Johns Hopkins Xinzhong Dong en una investigacion publicada en la revista Neuron . Estas neuronas, llamadas las neuronas GRP, son una estación de paso para el dolor y la picazón en su camino hacia el cerebro. Sin embargo, las neuronas GRP no son conductos pasivos, cuando eliminamos estas neuronas la respuesta a la picazón se reduce. Puede sonar contradictorio, pero este pequeño grupo de células en realidad funciona como un sistema de frenado para el dolor. Cuando las neuronas GRP han sido destruidas, se cortan las líneas de freno, lo que resulta en una cascada descontrolada de dolor. Este sistema de frenado sirve a los los animales para detectar dolores leves asociados con el grado de prurito. Al mismo tiempo, las neuronas GRP no son el único grupo de neuronas de la médula espinal que reciben las señales de dolor, el cerebro mismo juega un papel central en la traducción de señales de las neuronas periféricas. Una mejor comprensión del dolor y la picazón puede conducir a nuevas opciones de tratamiento. El siguiente paso es a nivel del sistema nervioso central para ver cómo la señal de la neurona secundaria llega a la próxima estación de relevo.

Descubren cómo el virus Zika provoca Microcefalia

Un equipo multidisciplinar del Departamento de Neurociencia y Biología Celular de la Universidad de Texas Medical Branch en Galveston ha puesto al descubierto los mecanismos que utiliza el virus Zika para alterar el desarrollo del cerebro. Estos hallazgos se detallan en Stem Cell Reports. Los investigadores establecieron un método de investigación enfocado en la producción, la supervivencia y maduración de las celulas madres del cerebro usando células donadas de tres cerebros fetales humanos. Se centraron en el impacto de la cepa asiática del virus Zika y descubrieron que el virus detuvo la proliferación de las células madre del cerebro obstaculizando su capacidad de convertirse en celulas nerviosas del cerebro. Sin embargo, el efecto de que el virus Zika tenía en la capacidad de las células madre para desarrollar células especializadas diferían entre los donantes. Esta diferencia parece estar relacionado con un cambio inducido por Zika en el patrón de expresión génica global y queda por ver qué genes son responsables. Asi mismo descubrieron que dos semanas después de que las células se habían convertido en un determinado tipo, la infección Zika se localizo principalmente en las celulas gliales, que son las que proporcionan el apoyo y el aislamiento del cerebro.

Las Emociones estan Programadas en Nuestro Cerebro

Los Psiquiatras e Investigadores de la Universidad de Nueva York Joseph LeDoux y Richard Brown, publicaron en la revistas Proceedings of the National Academy of Sciences un trabajo donde sostienen que las experiencias conscientes, independientemente de su contenido, surgen de un sistema en el cerebro, por una red cortical general de la cognición, una red esencial de las experiencias conscientes. Los mecanismos cerebrales que dan lugar a sentimientos emocionales conscientes no son fundamentalmente diferentes de los que dan lugar a experiencias conscientes de percepción. Las emociones o los sentimientos, son los acontecimientos más importantes en nuestras vidas, ha habido relativamente poca integración de las teorías de la emoción y las teorías emergentes de la conciencia en la ciencia cognitiva. El trabajo postula que las emociones están programados de manera innata en los circuitos subcorticales del cerebro. En otras palabras, las emociones no son una respuesta a lo que nuestro cerebro procesa de nuestras observaciones, sino, más bien, son intrínsecos a nuestra composición. En conclusión las emociones son estados "orden superior" incrustados en los circuitos corticales, a diferencia de las teorías actuales, que ven las emociones como estados similares a otros estados de la conciencia.

El Cerebro Predice Constantemente las Acciones de Movimiento

Nuestro cerebro están constantemente tomando decisiones sobre el movimiento, cuando se le presentan dos opciones, las neuronas se preparan para ambas posibilidades antes de que hayas decidido qué acción tomar, asi lo confirma un estudio de la Universidad de Queen en Ontario, Canadá publicado hoy en en la revista Cell Reports. El cerebro traduce continuamente objetivos visuales y las acciones que se pueden realizar en esos objetivos incluso fuera de su conciencia, su sistema motor siempre parece estar operando en el fondo, para realizar estas acciones potenciales. Debido a que ya ha especificado los planes el cerebro, puede cambiar fácilmente entre y poner en práctica cada uno de ellos con mayor rapidez si es necesario, Esto hace su tiempo de reacción más rápido. Así por ejemplo un futbolista se puede mover de un modo u otro, e iniciar más rápidamente el plan alternativo. Estudios previos han demostrado activaciones para múltiples objetivos potenciales en las regiones sensoriomotoras del cerebro, esta actividad podría codificar los lugares visuales de los objetivos o los planes motores necesarios para actuar sobre los objetivos. Em el presente estudio los investigadores diseñaron una tarea que separaba objetivos visuales y los movimientos necesarios para llegar a ellos. En el experimento, se pidió a 16 voluntarios dirigir un cursor hacia uno de los dos objetivos, pero el problema era que tenían que empezar el movimiento antes de saber cuál de los dos objetivos tendrían que escoger. En un primer momento, la posición del cursor coincide con la posición de la mano con exactitud, pero con cada repetición de la tarea, el cursor se deslizó un poco más afuera de la sincronización con el controlador. Debido a que el cambio fue tan gradual y porque el controlador estaba cubierto de manera que los voluntarios no podían verlo , la gente inconscientemente compenso la falta de correspondencia con el controlador de una forma adecuada mediante la alteración de su movimiento de la mano. Al final del experimento, la diferencia entre la trayectoria de movimiento necesario para alcanzar el objetivo y la trayectoria del cursor en la pantalla era de 30 grados. Cuando los investigadores analizaron los datos, encontraron que los movimientos de las manos de los voluntarios estan acorde en promedio con las trayectorias de movimiento necesario para alcanzar los dos objetivos potenciales, entre las dos posiciones de destino en la pantalla. Este hallazgo apoya la idea de que el cerebro percibe el mundo como una serie de posibles acciones y objetos para interactuar.

Prueban Metodo para suprimir la Adiccion a las Drogas

Científicos de la Universidad de la Columbia Británica (UBC) han manipulado genéticamente un ratón para que no se vuelva adictos a la cocaína, sumándose a la evidencia de que el uso habitual de drogas es más una cuestión de la genética y la bioquímica que sólo la falta de juicio. Hasta los momentos se piensa que la cadherina ayuda a fortalecer las sinapsis entre las neuronas para llevar a cabo cualquier acción o función controlada por el cerebro, ya sea para respirar, caminar, aprender una nueva tarea o recuperar la memoria. Pero los investigadores encontraron lo opuesto , como explican en este artículo publicado en la revista Nature Neuroscience. Para comprender este resultado inesperado, los investigadores del Instituto de Ciencias de la Vida de la UBC analizaron el tejido cerebral de los ratones genéticamente modificados. Ellos encontraron que la cadherina adicional impide que un tipo de receptor neuroquímico migre desde el interior de la célula a la membrana sináptica. Sin ese receptor en su lugar, es difícil para una neurona recibir una señal desde las neuronas adyacentes. Así las sinapsis no fortalecen la memoria placentera. Desafortunadamente, la búsqueda de una manera de aumentar la cadherina como una manera de resistir la adicción en los seres humanos está llena de dificultades. En muchos casos, es importante fortalecer las sinapsis en el circuito de recompensa del cerebro, la plasticidad permite la poda de algunos caminos de los nervios y la formación de los demás, lo que permite al cerebro adaptarse y aprender. Lo ideal sería encontrar una molécula que bloqueara la formación de una memoria placentera, inducida por la droga y que no interfiera con la capacidad de recordar cosas importantes.

Camara Laser Capaz de Detectar Eventos Cardiovasculares

Los Accidentes cerebrovasculares y ataques al corazón a menudo golpean sin avisar. Ahora una cámara puede ayudar a los médicos a valorar el riesgo de un evento cardiovascular, proporcionando una mejor visión de las posibles áreas problemáticas segun un informe de la Universida de Michigan publicado en la revista Nature Biomedical Engineering . La cámara pasa dentro de los vasos y se puede ver en alta resolución la superficie y las lesiones, como una placa rota, que podría causar un accidente cerebrovascular. Esta tecnología puede encontrar la lesión en pacientes con trazos de causa desconocida, y podrá incluso ser capaz de mostrar la situación de riesgo, de las placas que pueden causar un episodio cardiovascular en el futuro. El endoscopio de fibra de exploración, (SFE) utilizado en el estudio fue inventado y desarrollado por Eric Seibel profesor de la Universidad de Washington. En un principio se diseñó para la detección temprana del cáncer por imágenes y con claridad muestra las células cancerosas que se encuentran actualmente invisible con endoscopios clínicos. Los Investigadores generaron imágenes de arterias humanas utilizando el SFE, que ilumina los tejidos con múltiples haces de láser, y reconstruye digitalmente imágenes de alta definición para determinar la gravedad de la aterosclerosis y otras cualidades de la pared del vaso. Además de descubrir la causa del accidente cerebrovascular, el endoscopio también puede ayudar a los neurocirujanos con intervenciones terapéuticas al guiar la colocación del stent, la liberación de fármacos, biomateriales y planificacion de la cirugía. Además, el SFE utiliza indicadores de fluorescencia para mostrar características biológicas clave asociadas con un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos en el futuro. Los datos específicos de la placa-podrían ayudar a los médicos en el tratamiento de la aterosclerosis, que se basa actualmente en sustitutos sistémicos de colesterol y glucosa en sangre. Toda la investigación se encuentra en la fase preclínica.

Uso de la Mecanobiologia para Tratar el Cancer

Investigadores del Instituto de Okinawa de Ciencia y Tecnología han desarrollado una nueva técnica que detiene la migración de las células cáncerigenas del cuello uterino. La investigación, publicada en la revista Chem podría abrir nuevas vías en el tratamiento del cáncer. La capacidad de las células cancerosas para cambiar de posición dentro de los tejidos del cuerpo a través de la migración celular y la invasión representa una amenaza del cáncer para la salud humana. La técnica se dirige a las bolsas de lipidos que actúan como plataformas para la comunicación entre el exterior y el interior de una célula en las membranas celulares del cáncer. El equipo diseño y sintetizado una molécula luminiscente que reconoce las células de cáncer de cuello uterino y físicamente les impide la migración. La molécula consiste en un núcleo complejo de metal de rutenio con tres bloques de construcción de péptidos de autoensamblaje unidos en una estructura tridimensional. Cuando estos bloques de construcción interactúan con un biomarcador de cáncer cervical conocido como fosfatasa alcalina placentaria glicosilfosfatidilinositol-anclado, o anclado a GPI PLAP, que se encuentra en las balsas de lípidos, que se auto-ensamblan en las cadenas de nano-escala, o 'nanofibrillas', formando grandes racimos. En consecuencia, los componentes del citoesqueleto asociados se fijan a la célula de cáncer en el sustrato evitando que se mueva de ese sitio. Esta investigación abre una ventana en el tratamiento delcancer uterino, el siguiente paso es ver si funciona en tumores reales en los animales. Como diferentes tipos de cáncer expresan diferentes biomarcadores, podría ser posible modificar la estructura molecular del rutenio para tratar distintos tipos de cáncer.

La Anatomia Masculina del Cerebro Predispone al Autismo

Un estudio publicado en la revista Archives of General Psychiatry realizado por la Universidad Goethe, Frankfurt, de Alemania, con Autistas adultos de alto nivel de funcionamiento comprueba porque la anatomía del cerebro característicamente masculina se asocia con una mayor probabilidad de desarrollar el trastorno. El estudio incluyó a 98 adultos con edades entre 18 a 42 años. El estudio baso su análisis en el grosor cortical en el cerebro, ya que puede variar entre machos y hembras y estar alterado en las personas con TEA. Los autores encontraron que la anatomía masculina del cerebro se asoció con una mayor probabilidad de desarrollar TEA que la anatomía del cerebro característicamente femenino. Las hembras biológicas con una anatomía típica del cerebro masculino fueron aproximadamente tres veces más propensas a tener Autismo que las hembras biológicas con la anatomía del cerebro característicamente femenino. Los autores señalan las limitaciones de sus conclusiones, entre ellas la necesidad de futuras investigaciones para examinar las posibles causas. Los hallazgos del estudio también deben ser replicados en otros subgrupos dentro del espectro autista. El estudio demuestra que la diversidad fenotípica ligada al sexo en la estructura del cerebro afecta a la prevalencia de los TEA en adición al sexo biológico solo, con características neuroanatómicas masculinos llevando un mayor riesgo intrínseco de TEA que las características femeninas.

El Autismo estaria relacionado con la Amigdala Cerebral

Un estudio, de la Escuela de Medicina de Chicago Amiel Rosenkranz, Departamento de Farmacología Celular y Molecular, publicado en la revista Nature Neuroscience, arroja luz sobre el papel específico de la amigdala, del cerebro en el comportamiento social y su patología con el autismo. Los resultados cambian la conceptualización de las regiones del cerebro importantes en la empatía y proporcionan el fundamento para orientar la amígdala en ciertas formas de autismo. Los investigadores midieron las respuestas de empatía entre roedores con un comportamiento salton al que denominaron actor y roedores testigos. El testigo desarrolló rápidamente comportamientos que hacían juego con el tema de asombro, lo que refleja un comportamiento que es una base para la empatía. Además, el testigo capto las señales emocionales producidos por el roedor actor lo que indica que algo en el ambiente puede ser peligroso. Sin embargo, cuando las partes de la amígdala se cerraron, el testigo no mostró respuestas de empatía como hacia el otro. En concreto, se requiere la amígdala medial para que el testigo pueda mostrar empatía, mientras que se requiere un circuito desde el núcleo lateral de la amígdala a la medial (LA-MEA) para aprender que el comportamiento del otro actor señala peligro en el medio ambiente. Para comprender mejor la relevancia de estos hallazgos , el estudio examinó a continuación el deterioro de la empatía causada por la eliminación experimental de NRXN1, un análogo de un gen asociado con el autismo humano (NRXN). La Supresión de NRXN1 se asoció con una falta de empatía comportamiento similar en el testigo, que los investigadores han encontrado que se correlaciona con una mala función neuronal en el circuito LA-AMA. Los hallazgos identifican una anatomía específica en la amígdala que puede ser la base para nducir problemas sociales causados por mutaciones relacionadas con el autismo.

Uso Rutinario de las pruebas de ADN en la Consulta Obstetrica

Investigadores del Hospital Women & Infants de Rhode Island, un hospital de Nueva Inglaterra, en los Estados Unidos han publicado un estudio en Genetics in Medicine que muestra que las pruebas de ADN no invasiva puede ser eficaz y adecuada a todas las mujeres embarazadas, independientemente de su edad o factores de riesgo maternos. El objetivo del estudio fue determinar el conocimiento y la satisfacción de las mujeres que eligieron la prueba de detección DNAFirst como parte de la atención prenatal de rutina. De las aproximadamente 2.700 mujeres en Rhode Island que eligieron la prueba a un gran numero de ellas se les realizó una encuesta en relación con sus conocimientos acerca de la prueba y su satisfacción en general y se encontro una gran aceptacion y un moderado conocimiento de la importancia de detectar a tiempo anomalias cromosomicas para detección entre otras del síndrome de Down. En 2011, publicaron el primer estudio de validación externa de la secuenciación de próxima generación de ADN circulante libre de células en el plasma materno para identificar anomalías cromosómicas comunes. Los resultados del estudio actual serán utilizados por las organizaciones profesionales al momento de decidir cómo y a quién realizar la prueba prenatal basada en el ADN.

Tratamiento de la Fibrosis Quistica con Celulas Madres

En la actualidad, no existe cura para la Fibrosis Quistica (FQ) y la esperanza de vida de los pacientes que sobreviven es aproximadamente 41 años de edad. Es por ello que un grupo de investigadores del la Universidad de Hospitales Rainbow Babies & Hospital de Niños en Cleveland Estados Unidos administraron a un paciente una infusión de células llamadas mesenquimales humanas alogénicas (hMSC), que son celulas madres recogidas de la médula ósea de voluntarios sanos. Una vez en el cuerpo del paciente, las células madres se espera que se desvíen hacia la zona en la que hay una cantidad significativa de inflamación y probablemente respondan al medio ambiente y es de esperar revertir algunas de las anomalías. El estudio pretende demostrar que las células madre reducen la infección, la inflamación y el retorno de los pulmones a un estado casi normal. Esta terapia tiene como objetivo rechazar la respuesta inflamatoria, no eliminando completamente la fibrosis quistica, porque todavía tenemos que mantener las bacterias bajo control. El Objetivo es reducir la inflamación y el daño pulmonar subsiguiente causado y permitir que las bacterias proliferen. Este ensayo de fase 1 evaluará la seguridad y la tolerabilidad de las celulas hMSC en pacientes adultos con FQ. Este estudio consta de una sola infusión de células madre y luego se realizara un seguimiento a los participantes durante un año para comprobar de que es segura la infusion, antes de aplicar cualquier tratamiento sobre una base amplia y definitiva.

Papel de las Interneuronas en el Neurodesarrollo

Neurocientíficos de la Universidad de Ginebra, Suiza, han analizado la diversidad de las neuronas corticales más precisamente, las interneuronas durante el periodo de desarrollo antes del nacimiento. Han descubierto la aparición de tres principales subgrupos de interneuronas mediante la decodificación de la expresión de genes específicos de tipo celular, así como su ubicación exacta en la corteza. Estos resultados, que fueron publicados en Nature Communications abrirán la puerta a una comprensión más precisa de los mecanismos específicos de tipo celular complejos que subyacen a los trastornos del neurodesarrollo como el autismo y la esquizofrenia. Esto debería ayudar a los investigadores a descubrir cómo las alteraciones genéticas inciden en la aparición de los subtipos neuronales y cómo diseñar nuevas intervenciones específicas de tipo celular.. El equipo de la Facultad de Medicina estudió las interneuronas durante la fase postnatal justo después del nacimiento. Usando una técnica llamada de células activadas por fluorescencia para clasificar, neuronas marcadas aisladas de la corteza cerebral y el código genético de cada una de estas neuronas se analizó utilizando transcriptómica sola célula. La secuenciación de genes de estas células únicas, permitió a los científicos identificar los distintos subgrupos de interneuronas para realizar un seguimiento de la fecha de su aparición durante el periodo postnatal temprano.. Descubrieron que la ubicación de estas interneuron inhibidora subtipos varia dependiendo de su identidad genética. Lo que es sorprendente es que uno de los sub-grupos identificados fue localizado en la sustancia blanca cortical, y no en la sustancia gris, como suele ser el caso de hecho, la sustancia blanca cortical contiene numerosas fibras que transmiten información de la actividad neuronal de una región cortical a la otra. Los neurocientíficos todavía tienen que descubrir cuál es el papel de las interneuronas en la sustancia blanca y también cómo aparece la gran diversidad de las interneuronas inhibitorias en el tiempo.

Porque se estan Incrementando las Enfermedades Cardiometabolicas

En un artículo de revisión publicado en Metabolic Syndrome and Related Disorders titulado "Prioridad oxidativo”, se evaluo la frecuencia de comidas, la economía energética de alimentos y la actividad fisica y sus Implicaciones en la longevidad, la obesidad y enfermedades cardiometabólicas, los investigadores también se centraron en la relación cambiante con el alimento que ha surgido con la sociedad moderna. La gente en los países desarrollados tienden a usar menos alimentos saludables como fuente de sustento ya que les cuesta buscar ciertos alimentos, ya sea para su gusto y conveniencia o para cumplir los requisitos de una dieta en particular, ya sea o no que se adapte a sus necesidades nutricionales. Esta revisión proporciona información valiosa sobre la relación entre el consumo de energía y el gasto como clave para entender la obesidad como problema de salud pública. Para explicar por qué tantas personas en los países desarrollados están crónicamente sobrealimentados, tienden a acumular grasa, y tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiometabólicas, los investigadores sugieren mirar más allá de la Triangle Food revisada y un nuevo modelo para comprender el impacto del ejercicio y la oxidación y la descomposición de los nutrientes para alimentar el cuerpo. Factores complejos como la carga calórica, la respiración celular, e incluso la forma en que percibimos la comida, todo ello contribuye a este nuevo paradigma para la definición de una alimentación saludable.

¿Cuándo Utilizar la Hormona del Crecimiento?

El Comité de Medicamentos y Terapéutica Pediátrica de Endocrinología y el Comité de Ética de los Estados Unidos crearon unas directrices publicadas en la edicion de enero de 2017 de la revista Hormone Research in Paediatrics. Los autores se centraron en tres diagnósticos: La deficiencia de la hormona de crecimiento (GHD), la deficiencia primaria de IGF-I (PIGFD) y la deficiencia idiopática(ISS). En el GHD, un niño no produce suficiente hormona del crecimiento, y esta recomendado encarecidamente el tratamiento estándar con hormona de crecimiento recombinante. Sin embargo, en el PIGFD, el paciente tiene suficiente hormona de crecimiento, pero tiene un defecto biológico que reduce la producción o la acción del factor de crecimiento IGF-I. Debido a que la desnutrición es una causa común de niveles bajos de IGF-I, el médico debe descartar primero un problema nutricional antes de diagnosticar la deficiencia de IGF. y se tiene que refrendar el tratamiento de los niños con el factor de crecimiento IGF-I recombinante. En ISS, la causa de la baja estatura es desconocida por lo tanto los autores ofrecen una recomendación condicional, desaconsejando el uso de forma rutinaria de hormona de crecimiento. En su lugar, recomiendan que los padres y los médicos enfoquen la toma de decisiones compartida, tanto físicas y psicológicas para el niño, junto con un análisis de los riesgos y beneficios. Los autores recomiendan que sólo endocrinólogos pediátricos gestionen la evaluación y el tratamiento con la hormona del crecimiento en , ISS y PIGFD en los niños. Sin embargo, debido a la variabilidad interindividual, es importante que los médicos evalúen los posibles beneficios y riesgos del tratamiento para cada paciente en el contexto de su evolución.

El Estres causa los problemas Gastrointestinales en los Autistas

Un estudio del Centro Thompson de Autismo y Trastornos del Neurodesarrollo de la Universidad de Missouri-Columbia.incluyó a 120 jóvenes con autismo y a sus padres. Los padres proveyeron información sobre los síntomas gastrointestinales de sus hijos. En general, 51 de los niños tenían esos problemas y 69 no. Los niños se sometieron a una prueba de estrés de 30 segundos. Para evaluar la respuesta al estrés, los investigadores recolectaron muestras de saliva de cada participante antes y después de la prueba para medir los niveles de cortisol de los niños. El cortisol es una hormona que el cuerpo libera en los momentos de estrés. El cuerpo libera el cortisol para ayudar a prevenir la inflamación provocada por unas sustancias llamadas citocinas que se vinculan con el autismo, el estrés y los problemas gastrointestinales, dijeron los investigadores. El estudio mostró que los niños con síntomas gastrointestinales tenían unos niveles más altos de cortisol en respuesta al estrés que los que no mostraban esos síntomas. Para comprender mejor el motivo, buscaron una relación entre los síntomas gastrointestinales y los marcadores inmunitarios y encontraron una relación entre un aumento de la respuesta del cortisol al estrés y estos síntomas. El estudio aparece en una edición reciente de la revista Brain, Behavior, and Immunity.

Eficacia de la Pioglitazona mas Exanatida para Tratar la Diabetes

En una investigacion realizada en el Hospital General de Hamad en Doha, Qatar, evaluaron al azar 231 pacientes con diabetes tipo 2 mal controlada con una combinacion sulfonilurea y metformina y la cambiaron a la combinacion pioglitazona más exenatida y otros recibieron Insulina. Los investigadores encontraron que el tratamiento combinado redujo la HbA1c desde el 10,0 ± 0,6 % al inicio del estudio y a 6,1 ± 0,1% después de un seguimiento medio de 12 meses, en comparación con 7,1 ± 0,1% en los que recibieron tratamiento con insulina. La terapia de combinación redujo la HbA1c, independientemente de su sexo, origen étnico, índice de masa corporal, o basal de HbA1c. En comparación con los pacientes con terapia de combinacion, los sujetos en el grupo de terapia de insulina, tuvieron significativamente un mayor aumento de peso y una tasas mayor de hipoglucemia. La terapia de combinación exenatida / pioglitazona es una opción terapéutica muy eficaz y segura en pacientes con diabetes tipo 2 de larga data mal controlada con metformina más una sulfonilurea," concluyeron los investigadores.

La Paradoja Humana de la Percepcion del Tiempo

Todos somos capaces de ajustar el tiempo a un sistema de unidades temporales estándar: minutos, horas, días. A pesar de la efectividad de este sistema, todavía hay una gran diferencia en la forma en que percibimos el paso del tiempo. En otras palabras, la complejidad de la situación determina la percepcion del Tiempo. Cada minuto contiene 60 segundos y cada día contiene 24 horas. Sin embargo, las unidades temporales estándar varían en la densidad de la experiencia humana y el volumen de información objetiva y subjetiva que llevan. Por lo tanto, la respuesta a esta paradoja radica en la forma inusual de nuestras circunstancias. De ello se deduce, entonces, que el tiempo parece pasar rápidamente cuando la densidad de la experiencia por unidad temporal estándar es anormalmente bajo. La erosión de la memoria episódica es el segundo estado general que hace que el tiempo pase con rapidez. En condiciones normales, 10 minutos, medido por un reloj también se siente como 10 minutos. Somos capaces de hacer esto porque no hay coherencia en nuestras experiencias del día a día una consistencia que se produce por los patrones repetitivos y predecibles de la sociedad. Sólo algo que altera la rutina reducirá la densidad de la experiencia por unidad temporal estándar, que nos deja con la impresión de que el tiempo ha pasado volando. Del mismo modo,un incidente discordante que se apodera de nuestra atencion al instante llena cada unidad temporal estándar con la experiencia de uno mismo y de la situación, lo que hace que parezca como que todo pasa en camara lenta.

Porque Sentimos Sueño cuando estamos Enfermos

Según un estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania publicado en la revista eLife revela cual es el mecanismo de este sueño. Durante la enfermedad, las células están bajo estrés, y los organismos experimentan somnolencia para promover el sueño y recuperarse. Esta somnolencia es causada por la liberación de los neuropeptidos ALA de FLP-13,que envían señales a las neuronas del cerebro para inducir el sueño que es de vital importancia para ayudar a las personas y los animales a recuperrase durante la enfermedad. Estos resultados crean una plataforma de lanzamiento hacia la investigación futura en los mecanismos de la somnolencia inducida por enfermedad en los seres humanos y otros organismos. Experimentos siguientes se centrarán en si la somnolencia inducida por enfermedad en los seres humanos y otros mamíferos se puede activar a través de un mecanismo similar. Si es así, esta investigación puede ser un paso crítico hacia el desarrollo de fármacos para el tratamiento de la fatiga cronica y otras condiciones donde se pierde la capacidad para dormir.

Anticuerpos modificados para tratar Enfermedades Cerebrales

La inmunoterapia implica el tratamiento con anticuerpos y es el campo de más rápido crecimiento en el desarrollo farmacéutico. En los últimos años, la inmunoterapia con éxito se ha utilizado para tratar el cáncer y la artritis reumatoide, y los resultados de estudios clínicos parecen muy prometedores para varias otras enfermedades. El problema con la inmunoterapia para enfermedades que afectan al cerebro es que el cerebro está protegido por la barrera hematoencefalica que impide que los anticuerpos, pasen a la circulación sanguínea del cerebro.Por lo tanto, ha sido difícil utilizar la inmunoterapia para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson, que afectan al cerebro, así como tumores cancerosos en el cerebro. El grupo de investigación del Departamento de Ciencias de la Salud Pública de la Universidad de Uppsala se ha aprovechado de anticuerpos modificados que se unen al receptor de la transferrina y como un caballo de Troya, el receptor transporta anticuerpos en el cerebro. El número de modificaciones a y la colocación de los anticuerpos han demostrado ser factores importantes para hacer este proceso lo más eficaz posible. Para probar el nuevo formato, los investigadores han utilizado un anticuerpo que se une a una proteína implicada en el curso de la enfermedad de Alzheimer. Sin la modificación, sólo podían detectar cantidades muy pequeñas de anticuerpo en el cerebro del ratón con enfermedad de Alzheimer. Desde una perspectiva a largo plazo, es probable que el nuevo formato se puede utilizar para tratar con eficacia no sólo la enfermedad de Alzheimer, sino también otras enfermedades que afectan al cerebro.

Incidencia Mundial del Sindrome de Alcoholismo Fetal

Segun el Centro para la Adicción y Salud Mental (CAMH) 119.000 niños nacen en el mundo con el síndrome de alcoholismo fetal (SAF) cada año. El estudio, publicado en la revista The Lancet Global Health, proporciona las estimaciones por primera vez de la proporción de mujeres que beben durante el embarazo, así como estimaciones de la OMS por país. En algunos países, más del 45% de las mujeres consumen alcohol durante el embarazo. En Canadá, que tiene guías clínicas que aconsejan abstinencia durante el embarazo, se estima que el 10% de las mujeres embarazadas aún beben alcohol, y este es el promedio mundial estimado. El síndrome de alcoholismo fetal se caracteriza por problemas mentales, de comportamiento y aprendizaje, así como discapacidades físicas. Aunque está bien establecido que el alcohol puede dañar cualquier órgano o sistema en el feto en desarrollo, en particular el cerebro, aún no se sabe exactamente lo que hace al feto más susceptibles, en términos de la cantidad o la frecuencia del consumo de alcohol, o el momento de beber durante el embarazo. Otros factores, tales como la genética, el estrés, el tabaquismo y la nutrición también contribuyen al riesgo de desarrollar SAF. Los cinco países con el consumo de alcohol durante el embarazo más alto fueron: Rusia, Reino Unido, Dinamarca, Bielorrusia e Irlanda. Se encontró que los niveles más bajos de consumo de alcohol y SAF esta en las regiones del Mediterráneo oriental y el sudeste de Asia, ya que hay altas tasas de abstinencia de alcohol en estas regiones. El modelo predictivo que el equipo de investigación desarrollo en este estudio también podría ser usado para estimar la prevalencia de otras condiciones de la enfermedad.

 

Una Modificacion Epigenetica causaria el Cancer Orofaringeo

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación de la McGill University Health Center ha encontrado una modificación epigenética que podrían ser la causa del 15% de los cánceres de garganta relacionado con el alcohol y el consumo de tabaco. Esta es una primicia en el campo de la epigenética y los investigadores tienen la esperanza de que el descubrimiento puede abrir un camino en el desarrollo de nuevos tratamientos más eficaces. Este estudio fue publicado en la revista Nature Genetics. El trabajo se centro concretamente sobre las mutaciones de la histona H3. Las histonas son proteínas que empaquetan la estructura de nuestro ADN y regulan la expresión de nuestros genes.. La proteína histona H3 es anormal o incorrectamente modificada en aproximadamente el 15% de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Este descubrimiento reveló un subgrupo de pacientes que podrían beneficiarse de una terapia dirigida al epigenoma. Esto podría mejorar el tratamiento de más de uno de cada cinco pacientes que sufren de cáncer de orofaringe. La epigenética pueden proporcionar explicaciones de por qué los factores ambientales, como el tabaco o el alcohol, pueden inducir cambios en la expresión de nuestros genes sin tener que modificar nuestro ADN.

Prueban Nuevo Compuesto para Tratar el Citomelovirus

Un compuesto a base de Retro94 capaz de interfierir la sintaxina 5. puede evitar que el citomegalovirus afecte a los pacientes inmunodeprimidos. El farmaco detiene efectivamente al virus y evita que haga copias de sí mismo. Estos resultados fueron publicados en Journal of Virology. El CMV es la causa no genética de sordera y el responsable de la muerte de cientos de niños al año. El CMV también tiene un gran impacto en la morbilidad y la mortalidad de los pacientes trasplantados y con frecuencia se asocia con el rechazo al trasplante. Después de CMV infecta una célula humana, se crea un compartimiento donde las proteínas se ensamblan en partículas virales infecciosas. Estas partículas de virus luego escapan de la célula para propagar la infección. El virus parece reclutar esta proteína de la célula huésped para generar el compartimiento de montaje. Cuando los investigadores utilizaron una técnica genética llamada miARN desmontables para disminuir esta proteína en las células infectadas por CMV, los compartimentos formados en formas irregulares y producieron un menor número de nuevasparticulas virales. Es importante destacar que el compuesto no hizo daño a las células huésped. Los hallazgos sugieren que Retro94 debería estudiarse más como una terapia efectiva y segura contra el CMV humano que interfiere con el compartimiento de ensamblaje viral. El farmaco esta siendo probado en un modelo animal.

Como Utilizar la Vitamina C para Tratar el Cancer

Normalmente la terapia con vitamina C implica tomar la sustancia por vía oral. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Iowa cree que esto garantiza el fracaso, ya que con la administración de vitamina C intravenosa, se obtienen niveles muchos mas altos que los observados con la ingestión oral. Es esta super-alta concentración en la sangre lo que le da la capacidad a la vitamina C para atacar las celular cancerigenas y dejar intactas las normales. Los médicos en hospitales y centros clínicos están poniendo a prueba el enfoque en ensayos clínicos para el cáncer de páncreas y cáncer de pulmón combinando alta dosis, de la vitamina C intravenosa asociada a la quimioterapia estándar o radiación. Los primeros ensayos de fase 1 indicaron que este tratamiento es seguro y bien tolerado y dio a entender que la terapia mejora los resultados del paciente. Los actuales ensayos más grandes, tienen por objeto determinar si el tratamiento mejora la supervivencia. En este estudio, publicado en la revista Redox Biology, los cientificos han referenciado los detalles biológicos de porque las dosis altas de vitamina C mata las células cancerosas. La vitamina C se descompone fácilmente, en peroxido de hidrogeno, una de las especies de oxígeno reactivas que pueden dañar el tejido y el ADN, las células tumorales son mucho menos capaz de eliminar el peróxido de hidrógeno perjudicial que las células normales, por lo tanto, las células cancerosas son mucho más propensos a sufrir daños y la muerte. Las células normales tienen varias formas de eliminar el peróxido de hidrógeno, manteniéndolo en niveles muy bajos por lo cual no sufren daños. Esta información fundamental podría ayudar a determinar qué tipos de cáncer y terapias podrían mejorarse mediante la inclusión de altas dosis de ascorbato en el tratamiento. Los resultados sugieren que los cánceres con bajos niveles de catalasa son más sensibles a la terapia con dosis altas de vitamina C, mientras que los cánceres con niveles relativamente altos de catalasa pueden ser menos sensible.

Papel de las Apolipoproteinas en el desarrollo de la Diabetes

El Centro Médico de la Universidad Erasmus en Rotterdam, Holanda, utilizo datos de 971 individuos de un estudio prospectivo basado en la población de Rotterdam para examinar el papel de las apolipoproteínas en el riesgo de diabetes tipo 2. Examinaron la correlación de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), apoA1, apoCIII, APOD, y apoE y las proporciones de las apolipoproteínas con apoA1 con riesgo de diabetes tipo 2. Los investigadores encontraron que durante una mediana de seguimiento de 13,5 años, 110 personas desarrollaron diabetes. La relación fue significativa después del ajuste por edad, sexo, IMC, historia familiar de diabetes, la hipertensión, el consumo de alcohol, el tabaquismo, enfermedad cardiovascular prevalente, y agentes reductores de lípidos séricos. Después del ajuste de triglicéridos, sólo apoCIII y la relación siguió siendo significativa apoCIII-a-apoA1. Los niveles séricos de apoCIII, así como la relación apoCIII-a-apoA1 están asociadas con DT2. Están asociados independiente de los factores de riesgo conocidos y más fuerte que los niveles de HDL-C.

Las Niñas del Siglo 21 no estan Preparadas para la Pubertad

Los resultados de un estudio de la Escuela Mailman de la Universidad de Columbia de Salud Pública y la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins publicados en Journal of Adolescent Health demuestran que las niñas no están preparadas para la pubertad. Los investigadores utilizaron las directrices de investigación cualitativa de estudios publicados entre 2000 y 2014 mediante un formulario de evaluación de la calidad como una verificación adicional de los datos. La informacion obtenida refleja que las niñas estan mal informadas y mal preparados para esta transición Aunque muchas de las niñas reportaron haber sido expuestos a los temas de la pubertad por sus madres, hermanas o maestros, la mayoría consideró que la información era inexacta, insuficiente o proporcionada demasiado tarde. Las niñas también reportaron estar decepcionadas de la información que recibieron de las madres. Muchas madres dijeron que no podían hacer frente plenamente las necesidades de sus hijas. Las madres no estaban seguros sobre el momento adecuado para iniciar la conversacion, por lo incómodo del tema, asi como la fisiología de la menstruación. Los investigadores señalaron que a pesar del fuerte enfoque en la salud sexual de los adolescentes, esta aborda mas las infecciones de transmisión sexual y el embarazo en adolescentes. Los resultados de la revisión en curso sugieren que las niñas estan muy poco preparados para la pubertad y la menarquia. Existe una necesidad de nuevas intervenciones más robustas para apoyar y proporcionar información acerca de la pubetad, para los próximos años.

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