¿Cómo logran los Virus causar Infecciones Crónicas?

La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos, pero una nueva investigación del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades. La lucha contra las infecciones depende en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas, un trabajo llevado a cabo por una clase de células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinas que los hacen más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para evitar que la infección se propague. La investigación, realizada en el laboratorio de Richer, reveló que ciertos virus persisten impulsando la producción de una citocina que conduce a la modificación de glicoproteínas en la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos funcionales. Esa maniobra permite que el patógeno supere la respuesta inmune y establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta ruta puede ser dirigida para restaurar algunas funcionalidades a las células T y mejorar la capacidad de controlar la infección. La interleucina-10 inhibe directamente la función de la célula T CD8 + mediante la mejora de la ramificación de N-glicanos para disminuir la sensibilidad del antígeno. El descubrimiento de esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevos objetivos terapéuticos para una variedad de enfermedades. Este estudio fue publicado recientemente en la revista  Immunity .

Padres Diabeticos tienen mayor riesgo de tener hijos con TDAH

Los niños cuyos padres tienen diabetes tipo 1 (DT1) tienen un mayor riesgo de ser diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), según un estudio publicado en la revista Diabetes Care. Para identificar a las personas con DT1 y sus descendientes, investigadores, de la Universidad de Lund en Suecia, usaron el Registro de altas del hospital nacional sueco y el Registro de pacientes externos de Suecia. Los investigadores identificaron a 15.615 personas nacidas de   padres diagnosticados con DT1. Los descendientes de pacientes con DT1 tuvieron un riesgo significativamente mayor de TDAH (cociente de riesgo [CR], 1.29), al controlar las variables. Si bien no fue estadísticamente significativa, la DT1 materna se asoció con un mayor riesgo de TDAH (HR, 1,35) versus T1D paterna (HR, 1,20). En este estudio de cohortes retrospectivo, encontraron que una historia parental de DT1 se asocia con un aumento del 29% en el riesgo de ser diagnosticado con TDAH, concluyeron los autores. Los mecanismos subyacentes deben ser explorados en estudios futuros.

Porque los Médicos Abandonan la Atención Primaria del Paciente

Una investigación, dirigida por el profesor John Campbell de la Facultad de medicina de la Universidad de Exeter identifico los factores que influyen en las decisiones de los médicos en el cuidado directo de los pacientes. Los investigadores entrevistaron a un grupo grande de médicos e identificaron tres temas principales: 1.- La atención primaria está infravalorada dentro del sistema de salud. 2.- El gran riesgo profesional que se encuentra al dar una atención en un entorno de salud cada vez más complejo y finalmente, las mejores opciones que los médicos consideran que están disponibles para ellos. La investigación se suma a la imagen de una crisis que se desarrolla en torno a la fuerza de trabajo nacional  ya que la cantidad de médicos generales y de atención primaria se redujo sustancialmente en los últimos años ya que la mayoría prefieren desarrollar campos de la práctica médica más lucrativos. Otro aspecto que se suma a este problema es la disminución proporcional de estudiantes de medicina, que se acentuó más entre 2016 y 2017. Este estudio fue publicado en BMJ Open.

Diseñan un Nuevo Método para Producir Medicamentos

Investigadores de la Universidad de Copenhague junto con colegas de la Universidad Åbo Akademi en Finlandia han desarrollado un nuevo método para producir medicamentos. Ellos producen un material comestible blanco y luego imprimen un código QR que contiene la información del medicamento, esto brinda la oportunidad de adaptar el medicamento de acuerdo con el paciente que lo recibe. El código QR también permite el almacenamiento de datos en la "píldora" en sí. Simplemente haciendo un escaneo rápido, se puede obtener toda la información sobre el producto farmacéutico. En ese sentido, se puede reducir los casos de medicamentos incorrectos y falsos. Los investigadores esperan que en el futuro un impresor regular pueda aplicar el medicamento en el patrón de un código QR, mientras que el material comestible tendrá que producirse con anticipación para permitir la producción bajo demanda del medicamento y esto puede permitir la producción innovadora de medicina personalizada y el replanteamiento de toda la cadena de suministro. Los investigadores ahora están trabajando para refinar los métodos para esta producción médica.

Logran Revertir el Vitíligo utilizando una Terapia Combinada

Un equipo de dermatólogos de la Universidad de Yale ha aplicado con éxito una nueva terapia de combinación, utilizando un medicamento y luz ultravioleta, para restaurar el color de la piel. Esta nueva terapia fue aplicada a dos pacientes con pérdida significativa del color de la piel a causa del vitíligo. Para abordar estos casos difíciles, el equipo de investigación combinó la medicación, con tofacitinib, mas terapia de luz ultravioleta B de banda estrecha. El tofacitinib evita que el sistema inmune ataque las células de la piel que producen el pigmento de melanina (color) y la luz estimula la restauración de células pigmentarias, devolviendo el color a la piel. Después de unos meses de la terapia de combinación, hubo una mejora notable, uno de los paciente logro una restauración casi total del color de la piel en su cara, cuello, torax, antebrazos y piernas. El otro paciente experimentó un éxito similar. Aunque se necesita más investigación, el estudio destaca otro avance del equipo de Yale en el tratamiento de esta y otras condiciones estigmatizantes de la piel.  El estudio, dirigido por el profesor asociado de dermatología Brett King, MD, se publicó hoy en la revista JAMA Dermatology.

La Queratoendotheliitis Fugax Hereditaria

Un equipo de investigación de la Universidad de Helsinki, el Hospital de la Universidad de Helsinki y el Instituto de Genética Folkhälsan en Helsinki, Finlandia, identificó una nueva mutación genética que altera la función de la criopirina y conduce a una inflamación periódica de por vida de la córnea. Los pacientes que portan la mutación también desarrollan opacidades corneales que comprometen la visión. El Equipo reclutó pacientes afectados de siete familias y después de secuenciar las regiones codificadoras de proteínas de todos los cromosomas encontraron que todos compartían una mutación puntual idéntica en un gen llamado Dominio de Unión de Nucleótidos, Familia de la Repetición Rica en Leucina, Dominio de Pirina 3 (NLRP3), que codifica cryopyrin. El equipo confirmó mediante secuenciación directa que la misma mutación estaba presente en todos los miembros afectados de la familia y ausente en aquellos que tenían ojos sanos. La Queratoendotheliitis fugax hereditaria como finalmente se denominó a esta enfermedad es el cuarto síndrome periódico asociado a la criopirina. La mutación que subyace en la queratoendotelitis fugax es una forma más leve del espectro en el que solo el ojo es lo suficientemente sensible como para volverse sintomático, o la activación defectuosa de la criopirina que está completamente restringida al ojo. Hasta ahora, la queratoendotelitis fugax hereditaria solo se ha notificado en familias de Finlandia pero ahora que el gen ha sido identificado, se cree que la enfermedad también está presente en poblaciones con ancestros europeos, y uno de cada 20,000 caucásicos puede estar predispuesto a desarrollarla. Por el momento, no se conoce ningún tratamiento específico para la queratoendotelitis fugax hereditaria. Los otros síndromes periódicos asociados a la criopirina han respondido a fármacos que se dirigen a la interleucina-1-beta, un mediador corriente de la cascada de la criopirina. El estudio, se publicó en la American Journal of Ophthalmology.

Como Prevenir una Hemorragia Posparto

La hemorragia posparto (HPP) es la principal causa de mortalidad materna en todo el mundo, y representa aproximadamente una cuarta parte de todas las muertes maternas. En un estudio que se presentará hoy en la reunión anual de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM), The Pregnancy Meeting, los investigadores del Departamento de Obstetricia y Ginecología  del hospital de Buerdeos y la Universidad de Burdeos revelarán hallazgos que demuestran que el ácido tranexámico previene la pérdida de sangre después de partos vaginales y hemorragia postparto (PPH) entre mujeres que tienen parto vaginal con una episiotomía. Hasta ahora, no había estudios metódicamente correctos que demostraran que el ácido tranexámico (TXA) podría prevenir la HPP en los partos vaginales. En el estudio de control aleatorizado multicéntrico en Francia, los investigadores dieron a casi 4.000 mujeres en trabajo de parto un gramo de TXA o un placebo. En el grupo que recibió el TXA, hubo una reducción en la incidencia de pérdida de sangre posparto . En el análisis de subgrupos, los investigadores encontraron que TXA redujo la PPH en mujeres con parto vaginal instrumental y episiotomía. Además, no hubo aumento en los eventos adversos graves en el grupo TXA, incluidos los eventos trombóticos, en comparación con el grupo placebo en los tres meses posteriores al parto.

Una Proteína es la Clave para Tratar los problemas de Memoria

Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud, Hoeffer  muestra que la proteína AKT tiene tres variedades distintas que afectan la salud cerebral de maneras  distintas. El descubrimiento podría conducir a tratamientos nuevos y más específicos para el glioblastoma,  la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. La AKT se ha identificado recientemente como un jugador clave en la promoción de la plasticidad sináptica. La AKT es una de las primeras proteínas en conectarse, a un interruptor central que enciende la memoria. Para el estudio, el equipo silenció las tres diferentes isoformas o variedades de AKT en ratones y observó su actividad cerebral. La AKT2 se encuentra exclusivamente en las astroglia, en el cerebro y la médula espinal que a menudo se ven afectadas en el cáncer cerebral y la lesión cerebral. La AKT1 está en las neuronas  fortaleciendo  las sinapsis en respuesta a la experiencia, conocido como formación de la memoria. (Las mutaciones en AKT1 aumentan el riesgo de esquizofrenia y otros trastornos cerebrales relacionados con la memoria). La AKT3 parece jugar un papel clave en el crecimiento del cerebro. Los inhibidores AKT ya se han desarrollado para el tratamiento del cáncer, pero faltan desarrollarse fármacos para atacar versiones más específicas de la proteína, dejando a las otras formas intactas, previniendo los efectos secundarios. Este estudio fue publicado en la revista eLife .

Localizan un Vínculo entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon

En un estudio con ratones, científicos de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA en USA descubrieron que aumentar los niveles de colesterol de los animales estimulaba a las células madre intestinales a dividirse más rápidamente, permitiendo que los tumores se formaran 100 veces más rápido. Publicado en la revista Cell Stem Cell , el estudio identifica una vía molecular que podría servir como un nuevo objetivo de drogas para el tratamiento del cáncer de colon . Si bien la conexión entre la dieta rica en colesterol y el cáncer de colon está bien establecida, nadie ha explicado previamente el mecanismo detrás de ella. Los científicos aumentaron el colesterol en las células madre intestinales en algunos de los ratones mediante la introducción de más de la sustancia en sus dietas. En otros, los investigadores alteraron un gen que regula los fosfolípidos, el tipo principal de grasa en las membranas celulares, que estimuló a las células a producir más colesterol por sí mismas. A medida que los niveles de colesterol de los animales aumentaron, sus células se dividieron más rápidamente, causando que el tejido que recubre sus intestinos se expandiera y sus intestinos se alargaran. Estos cambios aceleraron significativamente la tasa de formación de tumores en sus dos puntos. El equipo ahora explorará si la ruta molecular que descubrieron juega un papel similar en la aceleración del crecimiento de otros cánceres.

Se Incrementan las Hemorragias Subacranoideas en las Embarazadas

La proporción de las hemorragias subaracnoideas espontáneas o SSAH, está aumentando entre las mujeres embarazadas, según una investigación preliminar presentada por la Universidad de Iowa en Iowa City en la International Stroke Conference 2018 de la American Stroke Association, una reunión mundial dedicada a la ciencia y el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular. La HSA espontánea es una anomalía dentro de las arterias del cerebro que las debilita y provoca rupturas en los vasos sanguíneos de la superficie del cerebro, lo que causa sangrado entre las membranas que rodean el cerebro. La HSA espontánea ocurre sin que se presenten traumatismos en la cabeza o el cuello. En una revisión de los registros obtenidos de 3,978 mujeres embarazadas, entre 15 a 49 años de edad, de 2002 a 2014 los investigadores encontraron que el porcentaje de mujeres embarazadas con SAHS fue más alto entre las pacientes de 20 a 29 años con un 20 % y el más bajo entre las personas de entre 40 y 49 años con menos del 1 %. De este grupo el  8% de las mujeres embarazadas ingresadas en el hospital con accidente cerebrovascular fallecieron. La comunidad médica debe estar alerta sobre la tendencia creciente de la hemorragia subaracnoidea espontánea en el embarazo porque el manejo de estos pacientes sigue siendo un enigma clínico.