Nuevo tratamiento para el Melanoma que salva vidas

 

Un estudio, del Melanoma Institute Australia publicado hoy en la revista Nature Medicine , reunió datos de seis ensayos clínicos donde se administró terapia neoadyuvante precirugia y se corroboro que administrar a los pacientes con melanoma en estadio III un ciclo corto de inmunoterapia dirigida preoperatoria era eficaz, y cuanto más fuerte era la respuesta del paciente a ese tratamiento en las primeras seis a nueve semanas, mayor era la probabilidad de que su enfermedad no reapareciera después de la cirugía. Sorprendentemente, en el 75% de los pacientes que respondieron bien a la inmunoterapia dual administrada antes de la cirugía, solo el 3% vio regresar sus tumores después de la cirugía, lo que sugiere que el 97% se curará.

Una Bacteria Entérica puede promover el Cáncer

 

El Bacteroides fragilis enterotoxigénico se encuentra en el colon y comúnmente está asociado con el desarrollo de colitis y cáncer de colon pero también puede desempeñar un papel en el desarrollo de cáncer de mama, según una investigación del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center y el  Bloomberg ~ Kimmel Institute for Inmunoterapia contra el cáncer, publicada en la revista Cancer Discovery.

Diagnóstico de Tumores Cancerígenos con un Análisis de Sangre

El hallazgo del Instituto Cerebral Krembil, publicado hoy en Nature Medicine, y presentado virtualmente en la Sesión Plenaria de la Reunión Anual 2020 de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer, describe esta forma no invasiva y que fácilita la clasificación de los tumores cerebrales. La capacidad de diagnosticar y clasificar el tipo de tumor cerebral sin la necesidad de una muestra de tejido es revolucionaria y cambia la práctica. En algunos casos, la cirugía puede incluso no ser necesaria.

El Mejor Procedimiento Quirúrgico para el Cáncer de Cuello Uterino

Un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia publicado hoy en JAMA Oncology confirma que la cirugía mínimamente invasiva para el cáncer de cuello uterino en etapa temprana está relacionada con tasas más altas de recurrencia y muerte en comparación con la cirugía abierta.

Identifican Nueva Forma de Autodestruir el Cáncer

Crédito: Penn Medicine

Investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pennsylvania han identificado un nuevo camino para atacar un gen llamado MYC que se sabe que impulsa el crecimiento de tumores en múltiples tipos de cáncer cuando está mutado o sobreexpresado. La vía involucra bloquear  una proteína llamada ATF4, causando que las células cancerosas produzcan demasiada proteína y mueran. Estos hallazgos en líneas celulares y modelos de ratón podrían señalar el camino hacia un nuevo enfoque terapéutico, ya que ya existen inhibidores que pueden bloquear la síntesis de ATF4. La ATF4 activa los genes MYC y controla la velocidad a la que las células producen proteínas específicas llamadas 4E-BP. Cuando los investigadores eliminaron el ATF4 en células de ratones, encontraron que las células tumorales continuaban acumulando esas proteínas y eventualmente murieron como resultado del estrés. Esto bloqueó el crecimiento del tumor en ratones con linfomas y cáncer colorrectal. Este estudio también encontró que cuando los tumores en humanos son controlados por MYC, ATF4 y su proteína asociada 4E-BP también se expresan en exceso, lo que es una prueba más de que estos hallazgos pueden apuntar a un enfoque que podría funcionar para los humanos. Estudios futuros se centrarán en continuar investigando por qué ATF4 funciona de la manera en que lo hace, lo que puede ayudar a comprender si hay otros objetivos potenciales en la cadena. Este estudio fue publicado hoy en la revista Nature Cell Biology .

Nuevo Enfoque para Atacar las Células Cancerosas

Un equipo de investigación de la Universidad de California, Riverside, ha ideado un nuevo enfoque para atacar las células cancerosas al establecer un estrecho vínculo entre el medicamento y un aminoácidos potencialmente reactivos, como la lisina, la tirosina o la histidina, que ocurren con mayor frecuencia dentro del sitio de unión del objetivo. Utilizaron para la prueba de concepto  una interacción proteína-proteína o PPI. Los PPI representan una gran clase de posibles dianas terapéuticas para las cuales el diseño de medicamentos efectivos es particularmente difícil. La industria de la biotecnología y las compañías farmacéuticas están persiguiendo el diseño de "medicamentos covalentes" que se unen de manera irreversible con sus objetivos. Aquellos que atacan a las células cancerosas con mayor frecuencia apuntan a la cisteína porque es más reactivo que todos los demás aminoácidos en una proteína objetivo, este trabajo amplía el espacio de destino disponible más allá de la cisteína para el desarrollo de nuevos fármacos no solo en oncología, sino también en otras afecciones, incluidas las enfermedades neurodegenerativas e inflamatorias. Los resultados del estudio aparecen en el Journal of Medicinal Chemistry .

Desarrollan un Método de Inmunoterapia Individual contra el Cáncer

Científicos del ETH Zurich han desarrollado un método que les permite determinar qué moléculas son adecuadas para la inmunización específica del paciente. Las células que pertenecen al propio sistema inmunológico del cuerpo pueden ayudar a combatir los tumores. Lo que hay en mente es una vacuna que haría que las células T que repelen el cáncer se multipliquen en el cuerpo, fortaleciendo así las defensas inmunitarias del cuerpo. Las vacunas potenciales planteadas incluyen piezas de proteínas, conocidas como péptidos, que se encuentran solo en los tumores debido a una mutación. Debido a que las células T son específicas y siempre reconocen solo un péptido en particular, como una clave que se ajusta a un solo bloqueo, otro requisito previo para una vacuna de este tipo es que el paciente tenga células T capaces de reconocer estos péptidos cancerosos en primer lugar. Entonces, antes de que los médicos puedan inmunizar a un paciente con cáncer, se deben realizar pruebas de laboratorio para buscar los pares correspondientes de células T y péptidos. Un péptido que es reconocido por una célula T puede usarse para la inmunización personalizada. La vacuna debe activar las células T en el cuerpo que reconocen solo ese péptido. Estas células T deberían acabar con el tumor. Las células informadoras están diseñadas para volverse verdes tan pronto como una célula T interactúa con ellas debido al reconocimiento del péptido presentado. Esto permite a los científicos identificar aquellos péptidos tumorales que las células T de un paciente con cáncer reconocen. Esto implica mezclar la colección de células informadoras con células T tomadas del tumor del paciente, aislar las células informadoras que se vuelven verdes e identificar el péptido que portan. Las pruebas iniciales que incluyeron un modelo de cáncer de mama en ratones mostraron que el método funciona. En ratones inmunizados, el sistema inmunológico atacó el tumor; en los ratones no inmunizados esto no sucedió. Esta técnica e inmunización personalizada son prometedoras para el tratamiento de todos los cánceres, especialmente en combinación con inhibidores del punto de control y la tecnología también podría usarse en la investigación y el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple o Diabetes tipo 1.

El Cáncer de Ovario es difícil de detectar en sus Primeras Etapas

Esto se debe a lo vago de su sintomatología: cansancio, problemas estomacales, dolor de espalda, dolor durante las relaciones sexuales, estreñimiento, cambios en los periodos menstruales, Inflamación abdominal con pérdida de peso, dolor en la pelvis o en el abdomen y sensación constante de tener que orinar. Alrededor del 20 % de todos los cánceres de ovario son causados ​​por los genes BRCA1 y BRCA2. Estos genes también afectan el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama. Las mutaciones genéticas que causan el síndrome de Lynch, también aumentan el riesgo de cáncer de ovario. Actualmente hay más de 1.350 ensayos clínicos para el cáncer de ovario, incluido un ensayo de vacuna  destinado a prevenir la recurrencia. Dado que no todos los tumores responden a cada tratamiento, se recomienda que todos los pacientes con cáncer de ovario se sometan a pruebas genéticas para ver qué terapia podría funcionar mejor  para ellos. Todas las mujeres de todas las edades deben ver a su médico si experimentan signos o síntomas anormales. El cáncer de ovario responde muy bien a la cirugía y la quimioterapia pero tiene el problema de la recaída por ello es que la vigilancia tiene que ser constante.

Como Cambiar una Célula Cancerosa en una Célula Sana

En un estudio publicado en la revista Nature Cell Biology , investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison en Estados Unidos relataron los eventos moleculares que dirigen al metabolismo energético de las células por el camino canceroso. Una característica distintiva del cáncer es la pérdida del metabolismo energético regulado adecuadamente, mediante un proceso conocido como el "efecto Warburg".Otras características del cáncer incluyen la activación continua de las vías de crecimiento, la incapacidad para responder a las señales que frenan el crecimiento celular y una ganancia de invasión y diseminación a órganos distantes. En el estudio, encontraron que la proteína CARM1 modifica una proteína del metabolismo celular, PKM2, y cambia su función. Esto impulsa el efecto Warburg, activando un sello distintivo del cáncer. Los investigadores descubrieron que PKM2 parece ser el factor decisivo para elegir la dirección que toma el metabolismo celular en esa bifurcación. La PKM2 modificada por CARM1 cambió las células hacia el camino del metabolismo de las células cancerosas, mientras que las células con PKM2 que no pudieron ser modificadas tomaron la ruta metabólica asociada con las células no cancerosas. Con una imagen más clara de cómo las células cancerosas cambian su metabolismo, los investigadores usaron a continuación un modelo de cáncer de mama en ratón y un fármaco competidor que evita que CARM1 modifique de forma efectiva PKM2 para probar lo que sucedería. La modificación de PKM2 por CARM1, invierte el balance energético metabólico en las células cancerosas, y vemos una disminución del crecimiento celular y el potencial de propagación celular. Este estudio, entonces, identifica otro objetivo terapéutico para ayudar a revertir varias características del cáncer. Además de dirigirse a la modificación de PKM2 por CARM1, el laboratorio está investigando cómo CARM1 reconoce todas sus proteínas, con el objetivo de alterar las modificaciones de proteínas de la conducción de cánceres agresivos.

El Pigmento de los tatuajes puede producir Linfomas

La hipersensibilidad del pigmento de los tatuajes causa una linfadenopatía extensa. Así se ha descrito en un informe  publicado en Annals of Internal Medicine. Médicos del Hospital de Australia, describieron el caso de una mujer de 30 años que presento abultamientos axilares bilaterales sin fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso , o síntomas pulmonares. Ella tenía un tatuaje grande que cubría su parte posterior de15 años de evolución y otro en su hombro izquierdo. Los investigadores encontraron múltiples ganglios linfáticos agrandados en las áreas axilares, hiliar y mediastínica en la tomografía de emisión de positrones. Estos hallazgos fueron interpretados como compatibles con un linfoma. Después de la aspiración con aguja fina, se encontró un ganglio negro agrandado en la biopsia excisional de un ganglio linfático axilar izquierdo. La arquitectura nodal fue reemplazada por granulomas epitelióides bien formados y células gigantes multinucleadas dispersas. Dentro del paracortex había colecciones de macrófagos cargados de pigmento negro. El diagnóstico final fu una linfadenitis granulomatosa, por una reacción de hipersensibilidad al pigmento del tatuaje. Los hallazgos de PET-CT de nódulos marcadamente glucosóficos en múltiples áreas no se han descrito previamente es por ello que  este caso destaca la importancia de una cuidadosa vigilancia de los  tatuaje y sugerir la no colocación de los mismos.

Dispositivo identifica con precisión el cáncer en segundos

Un equipo de científicos e ingenieros de la Universidad de Texas en Austin ha inventado una poderosa herramienta que identifica de forma rápida y precisa el tejido canceroso durante la cirugía, logrando resultados en aproximadamente 10 segundos. El MasSpec es un innovador instrumento de mano que proporciona a los cirujanos información diagnóstica precisa sobre qué tejido cortar o conservar, ayudando a mejorar el tratamiento y reducir las posibilidades de recurrencia del cáncer. Las células vivas, ya sean sanas o cancerosas, producen pequeñas moléculas llamadas metabolitos. Estas moléculas están implicadas en todos los procesos importantes de la vida como la generación de energía, el crecimiento y la reproducción-, así como otras funciones útiles como la eliminación de toxinas. Cada tipo de cáncer produce un conjunto único de metabolitos y otros biomarcadores que actúan como huellas dactilares. Debido a que los metabolitos en el cáncer y las células normales son tan diferentes, al analizarlos con el  MasSpec se obtiene la huella molecular del tejido a través de este sencillo y suave proceso químico, molecular sin causar daño tisular. La investigación se describe en la revista Science Translational Medicine.

Una Combinacion Agresiva Puede Curar el Cancer de Prostata

En un estudio publicado en la revista Urology los investigadores demuestran por primera vez que una combinación agresiva de terapia sistémica farmacologica mas cirugía y radiación dirigida tanto el tumor primario y la metástasis puede eliminar toda la enfermedad detectable en pacientes con cancer de prostata. Los resultados sugieren que algunos hombres que han sido previamente consideradas incurables, posiblemente, se pueden curar. El régimen de tratamiento combinado incluyo cirugía de resección agresiva de enfermedad visible y de los pacientes con afectación ganglionar extra-pélvica, cuatro lograron un PSA indetectable después de ADT y la cirugía, mientras que uno necesito radiación necesaria para alcanzar este hito. Sin embargo, ninguno alcanzo el punto final primario de PSA indetectable con la recuperación de la testosterona a los 20 meses después de la iniciación de la terapia con ADT sola. De15 pacientes con metástasis óseas, 14 (93%) alcanzaron un PSA indetectable cuando utilizaron ADT, la cirugía y la radiación. En última instancia, cuatro (27%) alcanzaron el punto final propuesto, un PSA de <0 de="" ml="" ng="" suero="" testosterona="" y=""> 150 ng / dl a los 20 meses después del inicio de ADT, que se mantuvo indetectable en dos pacientes para 27 y 46 meses, respectivamente. Una estrategia de tratamiento multimodal para los pacientes que presentan enfermedad que está más allá de los límites de capacidad de ser curada por una sola modalidad permite la evaluación de nuevos enfoques con el fin de dar prioridad a las pruebas a gran escala en las primeras etapas de la enfermedad avanzada. Se espera que una próxima fase del ensayo pondrá a prueba aún más este enfoque de modalidad combinada.

Uso del Mebendazol para Tratar Tumores Cerebrales

El Centro Médico para la Investigación Oncológica, está examinando si un medicamento antihelmintico de uso muy frecuente como es el mebendazol puede ser eficaz en cánceres cerebrales. Estos resultados, que se publican hoy en la revista Molecular Medicine, podrían ayudar a extender la vida de los pacientes que sufren de uno de los tipos más comunes de tumores de bajo grado como lo es el glioma. El mebendazol es un medicamento que se usa para tratar afecciones parasitarias y en estudios previos se a encontrado que puede ser eficaz en el tratamiento de tumores. Al estudiar cómo el mebendazol mata las células tumorales aisladas en el laboratorio, demostraron que funciona exactamente de la misma manera que la vincristina, sin embargo, el mebendazol desaceleró de manera mas efectiva el crecimiento de los tumores del glioma, que la vincristina y esto muy probablemente es debido a que el mebendazol cruza la barrera hematoencefálica y llega al tumor mucho mejor que la vincristina. Sobre la base de los nuevos resultados y debido al hecho de que la vincristina a menudo tiene efectos secundarios graves en comparación con el mebendazol el equipo iniciara ensayos clínicos para probar si la vincristina puede ser cambiada por mebendazol en el tratamiento de tumores cerebrales.

Mecanismo de Eliminacion Biológica del Cancer

Un estudio de la Universidad de Tel Aviv, publicado en la revista Oncotarget da a conocer el papel de tres proteínas en la eliminación de células cancerosas. La investigación,de la Escuela de Medicina Sackler de la UTA, encontró que estas proteínas pueden ser modificadas específicamente durante la mitosis para desatar una "muerte inherente" auto-eliminando la duplicación de células cancerosas, sin afectar a las células sanas. El mecanismo implica la modificación de proteínas específicas que afectan a la construcción y la estabilidad del husillo, la estructura microtubular que prepara cromosomas duplicados para la segregación en las células "hijas" durante la división celular. Los investigadores encontraron que ciertos compuestos llamados derivados fenantridina fueron capaces de afectar la actividad de estas proteínas, que pueden distorsionar la estructura del husillo y evitar la segregación de los cromosomas. Una vez que se modificaron las proteínas, se impidió la division célular, y esto induce un rápido autodestrucción de la célula. La investigación se realizó utilizando cultivos de células de cáncer y trasplantadas en ratones con células de cáncer humano. Los científicos aprovecharon biotecnología y las tecnologías de formación de imágenes moleculares, bioquímicas para observar el mecanismo en tiempo real. Los ratones trasplantados con triple negativo de celulas de cáncer de mama, actualmente resistentes a las terapias disponibles, reveló la detención del crecimiento tumoral. Los investigadores están probando el potencial de uno de los derivados fenantridina para tratar dos cánceres agresivos que se sabe que no responden a la quimioterapia actual: como el cáncer de páncreas y cáncer de mama triple negativo.

Nuevo Enfoque en el Tratamiento de la Neoplasia Intracervical (NIC)

Un estudio de la Mayo Clinic, Rochester, MN, publicado en Journal of Women's Health comparo la eficacia de los progestágenos orales versus un sistema intrauterino liberador de levonorgestrel para tratar a mujeres con neoplasia intraepitelial del endometrio (NIC). El análisis retrospectivo se enfoco en preservar la fertilidad y no someter a la mujer a una histerectomía. En general, los tratamientos condujeron a la resolución de la enfermedad en más de 80% de las pacientes con NIC 1 y más de 60% en las paciente con NIC 2. El Sistema intrauterino ofrecio una mayor comodidad y efectos adversos mínimos, es rápidamente reversible, y proporciona protección a largo plazo del revestimiento endometrial. Las directrices existentes para el tratamiento del NIC han sido limitados debido a la falta de datos de estudios comparativos con un número considerable de pacientes. Este estudio demuestra la efectividad de dos estrategias de tratamiento no quirúrgicos en diferentes subcategorías del NIC.

El Cancer Oral se esta Incrementando en el Mundo

Una Investigación realizada por Cancer Research en el Reino Unido encontro que las tasas de cáncer oral han aumentado en un 68% durante los últimos 20 años, lo que revela que el cáncer está en aumento. Para los hombres menores de 50 años, la tasa se ha incrementado en un 67% y para los hombres de 50 años y más, las tasas han aumentado en un 59%. El cáncer oral es más común en los hombres, pero se han producido incrementos en mujeres menores de 50 años, en un 71% y en mujeres mayores de 50 años también 71%, El tabaquismo es el principal factor de riesgo evitable, relacionado con el 65% de los casos. Otros factores de riesgo incluyen el alcohol, las dietas bajas en frutas y verduras, y las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH). Entre los cánceres orales estan el cáncer de los labios, lengua, boca (encías y el paladar), las amígdalas y la orofaringe. Es importante ayudar a detectar la enfermedad lo antes posible una úlcera o dolor en la boca o en la lengua que no desaparece, un bulto en el labio o en la boca, un parche de color rojo o rojo y blanco en la boca o un bulto en el cuello sin explicación son cosas a tener en cuenta. Estilos de vida saludables pueden ayudar a reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad. No fumar, ni beber alcohol vacunarse contra el VPH y comer muchas frutas y verduras. 

Pueden los Celulares Realmente Producir Cancer Cerebral

Un estudio publicado en Mayo de 2016 realizado por el Programa Nacional de Toxicología de los Estados Unidos demostró una ausencia de cáncer cerebral en el grupo de control y un número muy pequeño de casos de cáncer de cerebro entre las ratas expuestas a las radiaciones emitidas por los telefonos moviles. Los animales fueron expuestos únicamente a la radiación del teléfono móvil y debido al pequeño número de cánceres de cerebro causados por la radiación del teléfono móvil, algunos cuestionaron la importancia de esta observación. Los animales expuestos desarrollaron un pequeño número de cánceres de cerebro no debido solamente a la radiación del teléfono móvil ya que este solo acelera el desarrollo de los cánceres causados por mutaciones espontáneas. Si se asume que la hipótesis es correcta, la radiación del teléfono móvil tendría consecuencias menos graves para la salud pública que lo sugerido por algunos estudios epidemiológicos. No todos los usuarios de teléfonos móviles estarían en peligro de desarrollar cáncer cerebral. Sólo las personas expuestas a factores cancerígenos o que desarrollen mutaciones genéticas espontáneas estaría en riesgo del desarrollo y la manifestación del cáncer. La hipótesis propuesta no invalida a la radiación del teléfono móvil como un posible carcinógeno. Se sugiere, sin embargo, que podría ser poco probable que ocurra una epidemia de cáncer de cerebro, pero si un modesto aumento de la prevalencia.

Sonda Inalámbrica capaz de detectar Células Cancerosas

Desarrolladas por investigadores de la Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL; Suiza), tienen 20 centímetros de largo cada una y pesan alrededor de 100 gramos. Introducida en medio de una cirugia puede detectar muestras extremadamente pequeñas de tejido canceroso mediante la búsqueda de positrones emitidos por una sustancia trazadora administrada al paciente, que se une a las células cancerosas. Puesto que los positrones pueden solo viajar a través de un milímetro de tejido, cuando son detectados identifican a las células tumorales. La sonda no detecta directamente las células cancerosas; en vez de eso, encuentra un ganglio linfático centinela, las células cancerosas llegan al ganglio linfático antes de hacer su camino al resto del cuerpo, cerca del sitio del tumor principal. El ganglio linfático puede luego ser removido por los cirujanos y usado para estratificar la enfermedad. Si el ganglio linfático centinela está libre de células cancerosas, significa que el tumor no se ha diseminado. Las sondas fueron probadas en el Hospital Universitario de Lausanne (CHUV; Suiza).

Uso de Celulas Asesinas Naturales para Eliminar el Cancer

Investigadores,del Hall Institute, junto con sus colegas del Instituto Queensland de Investigación Médica, en Australia, están investigando maneras para 'encender' nuestras células asesinas naturales (NK). Existen células asesinas naturales que detectan y eliminan las células anormales en el cuerpo antes de que esas células pasen a convertirse en tumores o antes de que la infección se disemine. Sin embargo, se sabe que las células anormales a veces escapan del sistema inmune y se convierten en un cáncer. Los investigadores identificaron una proteína de "freno" dentro de las células asesinas naturales que controla su capacidad para destruir sus células tumorales. En su artículo publicado en Nature Immunology, demostraron que cuando el freno se eliminó en un modelo experimental, las células NK mejoraron sus condiciones para proteger el cuerpo contra el melanoma metastásico. Las células asesinas naturales dependen de un factor de crecimiento llamado interleucina 15 (IL15) para activarse, y se ha demostrado que un inhibidor de la proteína que esta dentro de las células asesinas naturales limita la capacidad de la célula NK para responder a IL15 y por lo tanto eliminar las células cancerosas. Si se encuentra cómo activar las células NK del sistema inmunologico de cada paciente esto ayudara a combatir cualquier enfermedad. Esta investigación dará lugar a nuevas inmunoterapias que estimularan a las células asesinas naturales del cuerpo, para mantenerla en un estado de gran actividad para combatir de manera más eficiente y específicamente el cancer.

Como se Comunican las Celulas Cancerigenas con las Sanas

Una investigación publicada en la revista Cell realizada por el Instituto de Investigación del Cáncer, de Londres, en Reino Unido y el Manchester Cancer Institute encontro que las versiones defectuosas del gen KRAS mutado a menudo durante el cáncer puede tener un efecto importante en el tejido sano. El gen KRAS normal da las señales que hacen que una célula se divida, pero cuando el gen muta se vuelve hiperactivo y ayuda al crecimiento rápido e incontrolado de células cancerigenas y también juega un papel importante en la transformación de las celulas del estroma que son aliadas del cáncer. El estudio demostró por primera vez que hay un circuito de comunicación que usa el gen a través de las células del estroma sano. El equipo estudió miles de diferentes factores de crecimiento, proteínas y receptores en diferentes adenocarcinomas ductales pancreaticos para ver cómo las celulas transmiten sus señales. Reconocieron que el gen KRAS no solo se utiliza para comunicarse con las celulas sanas, sino también notaron algo inusual en el control de las proteínas en las dos células al mismo tiempo, descubrieron que las células sanas estaban respondiendo totalmente con un nuevo mensaje que duplicó la capacidad de KRAS para conducir el comportamiento maligno en las células cancerosas. Lo que pone de relieve es que las células cancerosas no impulsan el crecimiento y la diseminación de los tumores por si solas y que pueden intimidar a sus vecinos sanos a contribuir en ello. Ahora sabemos que los tumores son una mezcla compleja de células cáncerigenas y múltiples tipos de células sanas, todas comunicadas entre sí a través de una intrincada red de interacciones. Desenredar esta red, y decodificar las señales individuales, es vital para identificar cuál de las múltiples comunicaciones son más importantes para el control del crecimiento tumoral y la diseminación, el bloqueo de sus efectos podría ser un tratamiento eficaz contra el cáncer.