Una
investigación publicada en la revista Cell
realizada
por el Instituto
de Investigación del Cáncer, de Londres, en Reino Unido y el
Manchester Cancer Institute encontro que las versiones defectuosas
del gen KRAS mutado a menudo durante el cáncer puede tener un
efecto importante en el tejido sano. El gen KRAS normal da las
señales que hacen que una célula se divida, pero cuando el gen muta
se vuelve hiperactivo y ayuda al crecimiento rápido e incontrolado
de células cancerigenas y también juega un papel importante en la
transformación de las celulas del estroma que son aliadas del
cáncer. El estudio demostró por primera vez que hay un circuito de
comunicación que usa el gen a través de las células del estroma
sano. El equipo estudió miles de diferentes factores de crecimiento,
proteínas y receptores en diferentes adenocarcinomas ductales
pancreaticos para ver cómo las celulas transmiten sus señales.
Reconocieron que el gen KRAS no solo se utiliza para comunicarse con
las celulas sanas, sino también notaron algo inusual en el control
de las proteínas en las dos células al mismo tiempo, descubrieron
que las células sanas estaban respondiendo totalmente con un nuevo
mensaje que duplicó la capacidad de KRAS para conducir el
comportamiento maligno en las células cancerosas. Lo que pone de
relieve es que las células cancerosas no impulsan el crecimiento y
la diseminación de los tumores por si solas y que pueden intimidar a
sus vecinos sanos a contribuir en ello. Ahora sabemos que los tumores
son una mezcla compleja de células cáncerigenas y múltiples tipos
de células sanas, todas comunicadas entre sí a través de una
intrincada red de interacciones. Desenredar esta red, y decodificar
las señales individuales, es vital para identificar cuál de las
múltiples comunicaciones son más importantes para el control del
crecimiento tumoral y la diseminación, el bloqueo de sus efectos
podría ser un tratamiento eficaz contra el cáncer.
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