Los investigadores del Cedars-Sinai han identificado un interruptor molecular en un gen fuertemente asociado con el lupus, enfermedad autoinmune que parece impulsar a las células inmunes a funcionar a toda marcha, atacando y dañando tejidos y órganos sanos.
En el estudio preclínico publicado en la revista Science Advances , los investigadores analizaron cómo el gen PTPN22 afecta la activación de las células inmunitarias, o linfocitos T, en pacientes con lupus. Tanto en tejido humano como en un modelo murino de lupus, los investigadores observaron que un cambio químico llamado fosforilación actuaba como un interruptor de encendido, provocando una sobreexcitación de las células inmunitarias que causa enfermedades autoinmunitarias , como el lupus eritematoso sistémico (LES).
PTPN22 es uno de los factores de riesgo genéticos más importantes conocidos para el lupus, durante el estudio, el cambio químico observado se observó con mayor frecuencia en pacientes con lupus que en quienes no padecían la enfermedad. Al bloquear este cambio molecular en ratones, los animales se protegieron de complicaciones asociadas al lupus, como la enfermedad renal.Los resultados sugieren que podría ser posible atacar a PTPN22 y restablecer la respuesta inmune para evitar que presente una hiperactividad destructiva con el fin de controlar mejor el lupus y otras enfermedades autoinmunes.
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