Investigadores de la Universidad Estatal de Arizona en adultos jóvenes con obesidad, identificaron marcadores biológicos de inflamación, estrés hepático y la detección de otros marcadores indicativos de daño temprano a las células cerebrales estos cambios sutiles reflejan patrones que también se observan en adultos mayores con deterioro cognitivo.
El estudio también destaca un hallazgo acompañante sorprendente: estos adultos jóvenes tenían niveles sanguíneos inusualmente bajos de colina, un nutriente clave y un compuesto orgánico crucial para la función hepática, el control de la inflamación y la salud cerebral a largo plazo.
Si bien es bien sabido que la obesidad aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas y diabetes tipo 2, el estudio muestra que los cambios corporales relacionados con la obesidad también pueden influir en el cerebro en las primeras etapas de la edad adulta. Los investigadores encontraron altos niveles de proteínas que impulsan la inflamación crónica, así como enzimas asociadas con el estrés hepático y la cadena ligera de neurofilamentos (NfL), una proteína que se libera cuando las neuronas sufren daño. Los niveles de NfL se asociaron con niveles bajos de colina en sangre a edades mucho antes de lo esperado.
Un nivel elevado de NfL se reconoce cada vez más como un marcador temprano de neurodegeneración. Se presenta en niveles altos en personas con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer. Observar estas señales en adultos jóvenes es sorprendente y sugiere que la obesidad puede dejar huellas medibles en el cerebro mucho antes de que aparezcan los síntomas externos de la enfermedad.
Los hallazgos subrayan cómo el estrés metabólico, la inflamación y los indicadores de la salud neuronal pueden formar una vía interconectada que comienza mucho antes de lo que se suponía anteriormente.
Uno de los hallazgos más notables del estudio involucró a la colina, un nutriente esencial requerido para la salud del hígado, la regulación de la inflamación, la estructura de la membrana celular y la producción del neurotransmisor acetilcolina. Los participantes con obesidad tenían niveles drásticamente más bajos de colina circulante, lo que se correlacionó fuertemente con un aumento de la inflamación, la resistencia a la insulina, las elevaciones de las enzimas hepáticas y el NfL.
La colina se produce en pequeñas cantidades en el hígado y se obtiene principalmente a través de la dieta, con fuentes ricas como huevos, pescado, aves, legumbres y verduras crucíferas como el brócoli, la coliflor y las coles. Cabe destacar que las mujeres presentaron niveles más bajos que los hombres, una observación sorprendente considerando que el envejecimiento cognitivo y la enfermedad de Alzheimer afectan desproporcionadamente a las mujeres.
Dado que la colina favorece tanto la función hepática como la salud cerebral, una ingesta crónicamente baja puede hacer que las personas sean más vulnerables al estrés metabólico, creando un entorno biológico en el que los efectos de la obesidad en el cerebro se acentúan aún más.
La nueva generación de medicamentos para bajar de peso ha transformado el tratamiento de la obesidad gracias a sus fuertes efectos sobre el peso corporal, la función metabólica y el riesgo cardiovascular.
Sin embargo, dado que los fármacos GLP-1 reducen drásticamente la ingesta calórica y alteran los patrones de alimentación, quienes los toman podrían no consumir suficiente colina y otros nutrientes claves, lo que resalta la necesidad de considerar la suplementación para apoyar los procesos metabólicos y la salud cerebral esenciales. Se requieren estudios futuros para determinar si la combinación de terapias con GLP-1 con un aporte adecuado de colina en la dieta puede ayudar a mantener la resiliencia metabólica y favorecer la salud general.
El estudio examinó a 30 adultos jóvenes, la mitad con obesidad y la otra mitad con peso saludable, todos de entre 20 y 30 años. Cada participante proporcionó una muestra de sangre en ayunas, lo que permitió a los investigadores medir la colina circulante, las citocinas inflamatorias, los niveles de insulina y glucosa, las enzimas relacionadas con el hígado, otras medidas metabólicas y la cadena ligera de neurofilamentos (NfL). Al comparar estas medidas entre grupos, el equipo identificó un patrón claro que vincula la obesidad con niveles más bajos de colina, mayor inflamación, estrés metabólico y signos tempranos de daño neuronal. Para comprender mejor las implicaciones cerebrales, los investigadores compararon estos hallazgos con los niveles de colina y NfL de adultos mayores diagnosticados con deterioro cognitivo leve o enfermedad de Alzheimer.
La misma relación entre niveles bajos de colina y niveles altos de NfL se observó en ambos grupos. Esto sugiere que algunas de las vías biológicas que conducen al Alzheimer podrían estar activas décadas antes de que aparezcan los síntomas, especialmente en personas con obesidad o estrés metabólico. En conjunto, los resultados apuntan a un vínculo entre la obesidad, la inflamación, el estado de la colina y el estrés neuronal temprano, una conexión que puede ayudar a explicar por qué los trastornos metabólicos aumentan el riesgo de deterioro cognitivo más adelante en la vida.
Si bien el estudio no muestra causalidad, revela una constelación de biomarcadores que se asemejan a los patrones observados en adultos mayores con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer. También concuerda con informes previos en roedores que muestran que la falta de colina en la dieta de ratones provoca obesidad, disfunción metabólica y aumenta la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.
Las investigaciones continuas aclararán cómo el estrés metabólico temprano configura el riesgo neurodegenerativo a largo plazo y, en última instancia, podrían indicar nuevas formas de preservar la salud del cerebro décadas antes del deterioro cognitivo.
Los hallazgos aparecen publicados en la revista Aging and Disease .
Print
PDF
No hay comentarios :
Publicar un comentario