Existe una notable similitud entre la deficiencia de vitamina B12 y la esclerosis múltiple (EM), mostrando síntomas neurológicos similares.
Investigadores de Sanford Burnham Prebys, en colaboración con otras instituciones, han identificado un vínculo molecular entre la vitamina B12 y la EM, particularmente en los astrocitos. El estudio reveló que el modulador del receptor S1P fingolimod puede suprimir la neuroinflamación y potencialmente la neurodegeneración al afectar la vía B-TCN2-CD320 en los astrocitos. Los niveles más bajos de CD320 o la restricción de B en la dieta exacerbaron la EM en un modelo animal y redujeron la eficacia terapéutica de fingolimod.
La suplementación con B, especialmente dirigida a los astrocitos en el cerebro, puede corregir la vía alterada de los astrocitos B en pacientes con EM. El estudio respalda el uso de suplementación con moduladores B del receptor S1P para mejorar la eficacia de los fármacos para la EM.
Los esfingolípidos, en particular la esfingosina, pueden regular la vía B-TCN2-CD320, lo que ofrece potencial para mejorar las terapias para la EM.
La identificación del mecanismo de la vía de los astrocitos B podría extenderse a nuevos tratamientos para otras enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas.
El estudio se publicó en la revista Cell Reports.
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