Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana y la Facultad de Medicina de la Universidad de Temple, presentaron una hipótesis comprobable para explicar el inicio de la autoinmunidad. Si esto se valida, permitirá la detección temprana y la posible prevención de la diabetes tipo 1 en personas susceptibles.
La investigación llevó a generar la hipótesis comprobable de que la inducción de la autoinmunidad es una consecuencia de uno o más eventos inflamatorios importantes en individuos con antígenos leucocitarios humanos susceptibles que son moléculas que se encuentra en la superficie de la mayoría de las células del cuerpo y desempeñan un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo a sustancias extrañas. Estos fenotipos tienen una sensibilidad elevada a las citocinas y ácidos grasos libres (FFA).
Las enfermedades o los agentes ambientales que aumentan drásticamente la producción de citoquinas y/o elevan los FFA inician la destrucción autoinmune en individuos con características genéticas específicas. Por lo tanto, la prevención temprana debe tener como objetivo disminuir los lípidos elevados y disminuir la elevación simultánea excesiva de citoquinas y lípidos.
Las características que hacen que las personas sean susceptibles a la destrucción autoinmune también podrían aplicarse a otras enfermedades autoinmunes , como el síndrome de shock tóxico y posiblemente con el COVID prolongado.
Estos hallazgos aparecen en línea en la revista Diabetes.
No hay comentarios :
Publicar un comentario