El COVID-19 aumenta el riesgo de desarrollar Parkinson

Las secuelas neurológicas después de una infección viral no son nuevas; de hecho, después de la pandemia de influenza de 1918, los pacientes tardaron casi una década en presentar el síndrome neurológico llamado parkinsonismo postencefálico. Sin embargo, los mecanismos por los cuales los virus impactan en el cerebro son poco conocidos. 

Una investigación, se baso en una evidencia previa que mostró que los virus pueden hacer que las células cerebrales o las neuronas sean más susceptibles al daño o la muerte. En ese estudio, los investigadores encontraron que los ratones infectados con la cepa de influenza H1N1, responsable de la pandemia de influenza de 2009, eran más susceptibles a la MPTP, una toxina que se sabe que induce algunas de las características del Parkinson: principalmente la pérdida de neuronas que expresan la dopamina química y el aumento de la inflamación en los ganglios basales , una región del cerebro que es crítica para el movimiento. Los hallazgos en ratones fueron luego confirmados en humanos por investigadores en Dinamarca, quienes mostraronque la influenza casi duplicó el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson dentro de los 10 años posteriores a la infección inicial.

En el estudio actual, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente para expresar el receptor ACE-2 humano, que el virus SARS-CoV-2 utiliza para acceder a las células de nuestras vías respiratorias. Estos ratones fueron infectados con SARS-CoV-2 y se les permitió recuperarse. Es importante destacar que la dosis elegida en este estudio corresponde a una infección moderada por COVID-19 en humanos, con alrededor del 80 % de los ratones infectados sobreviviendo. Treinta y ocho días después de que los animales sobrevivientes se recuperaran, a un grupo se le inyectó una dosis baja de MPTP que normalmente no causaría ninguna pérdida de neuronas. El grupo de control recibió solución salina. Dos semanas más tarde, los animales fueron sacrificados y sus cerebros examinados.

Los investigadores encontraron que la infección por COVID-19 por sí sola no tuvo ningún efecto sobre las neuronas dopaminérgicas en los ganglios basales. Sin embargo, los ratones que recibieron la dosis baja de MPTP después de recuperarse de la infección exhibieron el patrón clásico de pérdida de neuronas observado en la enfermedad de Parkinson. Esta mayor sensibilidad después de la infección por COVID-19 fue similar a lo que se observó en el estudio de influenza; esto sugiere que ambos virus podrían inducir un aumento equivalente en el riesgo de desarrollar Parkinson.

Se ha descubierto que tanto la influenza como el SARS-CoV2 causan una " tormenta de citocinas " o una sobreproducción de sustancias químicas proinflamatorias. Estos químicos pueden cruzar la barrera hematoencefálica y activar las células inmunitarias del cerebro: la microglía. De hecho, los investigadores encontraron un mayor número de microglia activada en los ganglios basales de ratones que se recuperaron del SARS-CoV2 y recibieron MPTP. Si bien el mecanismo no se comprende completamente, los investigadores creen que el aumento de la microglía inflama los ganglios basales y causa estrés celular. Esto luego reduce el umbral de las neuronas para soportar el estrés posterior.

Los investigadores planean determinar si las vacunas pueden mitigar el aumento experimental de la patología de Parkinson vinculada a una infección previa por SARS-CoV-2. También están probando otras variantes del virus, así como dosis que corresponden a casos más leves en humanos.

Si bien sus hallazgos hasta ahora refuerzan un posible vínculo entre el coronavirus y la enfermedad de Parkinson, este es un trabajo preclínico. Es demasiado pronto para decir si veremos lo mismo en humanos, dado que parece haber un retraso de 5 a 10 años entre cualquier cambio en la manifestación clínica del Parkinson en humanos. 

Esta investigacion fue publicada en la revista Movement Disorders.