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22 abril 2022

Un sistema inmunitario suprimido causa el Covid 19 prolongado


En un subconjunto de personas que se recuperan de la enfermedad inicial, persisten varios síntomas, como fatiga, confusión mental y dificultad para respirar, que pueden ser debilitantes y durar meses. Esto generalmente se clasifica como COVID prolongado, aunque los síntomas varían ampliamente y este síndrome probablemente no sea una sola entidad de enfermedad. Sin embargo, la comprensión limitada de sus causas hace que encontrar formas de tratar la afección sea particularmente difícil.

Se sabe que el COVID-19 es causado por respuestas inmunitarias hiperactivas contra el SARS-CoV-2 que provocan daños en los pulmones y otros órganos y, a veces, lo que se conoce como una tormenta de citocinas que abruma al individuo, lo que podría provocar una enfermedad grave y muerte.

Un equipo de investigadores dirigido por la UCLA que estudia el efecto del anticuerpo monoclonal Leronlimab en la larga duración de la COVID-19 puede haber encontrado una pista sorprendente del desconcertante síndrome, que contradice su hipótesis inicial. 

Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir inyecciones semanales del anticuerpo o un placebo de solución salina durante ocho semanas, tiempo durante el cual rastrearon cualquier cambio en 24 síntomas asociados con la larga duración de la COVID, que también incluyeron pérdida del olfato y el gusto, dolor muscular y articular, y dolor cerebral.

Los investigadores pensaron originalmente que bloquear CCR5 con el anticuerpo amortiguaría la actividad de un sistema inmunitario hiperactivo después de la infección por COVID-19.

Pero encontraron todo lo contrario los pacientes que mejoraron fueron aquellos que comenzaron con CCR5 bajo en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunológico estaba menos activo de lo normal, y los niveles de CCR5 en realidad aumentaron en las personas que mejoraron. Esto lleva a la nueva hipótesis de que la COVID prolongada en algunas personas es relacionado con la supresión del sistema inmunitario y que no sea hiperactivo, y que mientras bloquea su actividad, el anticuerpo puede estabilizar la expresión de CCR5 en la superficie celular, lo que conduce a la regulación al alza de otros receptores o funciones inmunitarios.

Los hallazgos, sugieren un papel complejo para CCR5 en el equilibrio de los efectos inflamatorios y antiinflamatorios, por ejemplo, a través de las células T reguladoras, aunque los resultados deben confirmarse en un estudio más grande y definitivo.

El estudio fue publicado hoy en la revista Clinical Infectious Diseases.

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