¿Cómo el sistema nervioso intestinal afecta el metabolismo de la glucosa?

 

En la revista Gut un grupo de científicos, afiliados al Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica, o INSERM, en Toulouse publicaron un estudio que se basa en trabajos previos que sugieren que las moléculas de grasa o lípidos producidas por bacterias intestinales  pueden mejorar el metabolismo de la glucosa en sangre. Se cree que estos lípidos influyen en el eje intestino-cerebro, la comunicación bidireccional vital entre el cerebro y el sistema nervioso altamente desarrollado del intestino, también conocido como sistema nervioso entérico o "segundo cerebro".

En la diabetes tipo 2, la comunicación entre el intestino y el cerebro parece romperse. Como resultado, después de una comida, el cerebro no envía señales al hígado, los músculos y el tejido graso que les indica que absorban más glucosa del torrente sanguíneo. Esto, a su vez, conduce a la resistencia a la insulina. Normalmente, el duodeno, la primera parte del intestino delgado, envía señales al cerebro, lo que implica una relajación de los músculos lisos de su revestimiento. En las personas con diabetes tipo 2, sin embargo, estos músculos están contraídos permanentemente o son hipercontráctiles, por lo que la señal nunca se envía.

Los investigadores creen que las bacterias intestinales amigables son la clave para revertir la hipercontractilidad y restaurar el metabolismo saludable de la glucosa. Los nutrientes que alimentan a las bacterias beneficiosas se denominan prebióticos. En particular, se sabe que los carbohidratos llamados fructooligosacáridos (FOS) promueven el crecimiento de bacterias que mejoran el metabolismo de la glucosa mediante la producción de varios lípidos, sin embargo, la identidad de estos lípidos ha permanecido desconocida hasta ahora.

Para obtener más información, los investigadores alimentaron a los ratones con una dieta especial complementada con FOS. Luego, compararon el contenido de sus dos puntos con el de los ratones que no recibieron FOS suplementario. El equipo descubrió que el único lípido con niveles significativamente aumentados en el colon de los ratones FOS era un lípido llamado 12-HETE. Cuando alimentaron con 12-HETE a ratones diabéticos, el lípido no solo redujo la hipercontracción duodenal sino que también mejoró los niveles de glucosa en sangre de los ratones. Para explorar si estos resultados se aplicaban a los seres humanos, los científicos analizaron biopsias de duodeno de personas con diabetes tipo 2 que habían recibido tratamientos antidiabéticos y de voluntarios sanos que no.

Descubrieron que había un 38% menos de 12-HETE en el duodeno de las personas con diabetes, en comparación con los voluntarios sanos. Los investigadores reconocen que este hallazgo no fue estadísticamente significativo, pero también señalan el pequeño número de voluntarios en su estudio.

Finalmente, demostraron que el 12-HETE reduce la contracción muscular en el duodeno al aumentar la señal de un receptor nervioso llamado receptor opioide mu. Esto restauró la comunicación entre el intestino y el cerebro. Este estudio es uno de los últimos en revelar relaciones íntimas entre las bacterias en el intestino humano, conocidas colectivamente como microbiota , y nuestra salud. Los científicos son optimistas de que su trabajo inspirará nuevos tratamientos, que podrían impulsar la producción de 12-HETE en el intestino o implicar tomar el lípido por vía oral, como suplemento.