Nuevas Pistas Revelan cómo se inicia el Autismo

Científicos de la Facultad de Medicina de la UNC revelaron en la revista Neuron cómo la mutación del gen MEMO1 sería la base biológica del trastorno del espectro autista. Se sabe que al principio del desarrollo cortical , las células precursoras llamadas células gliales radiales (RGC) aparecen en la parte inferior de la corteza en desarrollo en un patrón espaciado regularmente o en mosaico, de cada RGC brota una única estructura similar a un tallo, llamada proceso basal que se extiende hasta la parte superior de la corteza. En conjunto, estos RGC y sus procesos basales forman un andamio, donde las neuronas corticales jóvenes, o neuronas bebé se suben en un lugar adecuado en el cerebro en desarrollo. Gracias a este sistema de andamiaje, normalmente se desarrolla una estructura altamente regular con seis capas distintas de neuronas necesarias para la formación normal de los circuitos corticales neurales funcionales. Para que todo esto se lleve a efecto se necesita un gen que codifique la proteína llamada Memo1 para organizar el andamio. Para explorar el papel de la Memo1 en el desarrollo del autismo, el equipo elimino en ratones el gen durante el desarrollo cerebral temprano en los RGC. Ellos encontraron que el andamio resultante RGC estaba interrumpido, el proceso formó demasiadas ramas y no formo un andamio de guía, lo que resulto en un mal posicionamiento neuronal y capas desorganizadas. Los científicos rastrearon este mal efecto, en  los  microtúbulos inestables, que normalmente ayudan a reforzar la estructura del andamio y sirven como vías férreas para el tráfico interno de moléculas clave necesarias para la función de RGC. Además descubrieron que los ratones que carecen de Memo1 en sus RGC mostraron una falta de actividad exploradora similar a la que se observa en algunas personas con autismo.  Los estudios de cerebros de niños con autismo tienen parches de desorganización neuronal similar, por ello los científicos analizaron las mutaciones del gen MEMO1 y descubrieron que la mutación genética MEMO1 humana dio lugar a una forma acortada de la proteína Memo1 y esto puede interrumpir el desarrollo de RGC con las consecuencias ya descritas.