Encuentran un Compuesto que es tan eficaz como los Antibióticos

El compuesto, llamado F6, ha sido potente contra patógenos resistentes a antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), y Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina (VRSA), con vancomicina de largo considerado una droga de último recurso. Los resultados de este estudio de investigadores de la Universidad de Purdue fueron publicados en el European Journal of Medicinal Chemistry. Los investigadores  identificaron el F6 mediante el cribado de una biblioteca química en busca de compuestos con actividad antibacteriana. Intentaron forzar la resistencia a las bacterias en F6, realizando experimentos para evaluar la capacidad de MRSA USA400 para desarrollar resistencia a F6 in vitro. La concentración inhibitoria mínima, o MIC, se mantuvo sin cambios para F6 en nueve pasajes y se duplicó en el décimo pasaje. Luego permaneció sin cambios hasta el pasaje número 14 durante un período de dos semanas. En comparación, la CMI del antibiótico ciprofloxacina se triplicó después del octavo pasaje y continuó aumentando rápidamente hasta más de 2.000 veces en el 14º pasaje.  F6, no es tóxico para los seres humanos y otros mamíferos, funciona contra las bacterias Gram-positivo, pero no contra Gram-negativos. F6 fue eficaz contra MRSA, VRSA, Enterococcus faecalis, que vive en el intestino humano, Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE) y Listeria monocytogenes, a menudo asociado con productos lácteos no pasteurizados. Las pruebas en ratones también indicaron que F6 fue tan eficaz como el ácido fusídico en el tratamiento de una herida infectada con MRSA, confirmando además su potente efecto antibacteriano.

Avances en el Tratamiento del Lupus Eritematoso Sistémico

Los resultados de dos estudios presentados hoy en el Congreso Europeo Anual de Reumatología (EULAR 2018) demuestran avances en el tratamiento  del lupus eritematoso sistémico (LES). El primero es un estudio clínico de fase II de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en los Angeles que esta evalúando el tratamiento oral, con el medicamento baricitinib. El segundo demuestra el uso efectivo de la vacuna contra el herpes zoster en pacientes con LES que son particularmente propensos a esta infección. El Baricitinib es un inhibidor oral selectivo de la cinasa de Janus (JAK) 1 y JAK2, que ha sido aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide en el estudio, los pacientes con LES que tomaron baricitinib tuvieron una mejoría significativa en varios resultados clínicos en comparación con el placebo. El otro estudio del Departamento de Medicina del Hospital Tuen Mun, Hong Kong demostró que la vacuna viva atenuada contra el herpes fue bien tolerada y provocó una respuesta de anticuerpos esperada en pacientes con LES estable que no reciben inmunosupresión intensiva. En el grupo de la vacuna, un número significativamente mayor de pacientes informó dolor leve y enrojecimiento en el sitio de la inyección que disminuyó en unos pocos días. Ninguno de los pacientes tuvo infección clínica por herpes zoster después de la vacunación. No hubo eventos graves reportados en ninguno de los 2 estudios.

Identifican la Causa del Síndrome del Intestino Irritable

El descubrimiento, de la Universidad Estatal de Michigan publicado en la revista Gastroenterología y Hepatología Celular y Molecular, apunta a la comunicación entre las neuronas sensoriales en el intestino y una clase de células no neuronales, la glía entérica, como los culpables. La interrupción de los circuitos neuronales en el intestino por la inflamación es el factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. El equipo  identificó que antes de los primeros indicios de dolor, los cambios moleculares específicos provocan la incomodidad. Las taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las contracciones intestinales, conducen la neuroinflamación entérica. La principal fuente de taquiquininas son las neuronas entéricas. Las taquicininas conducen la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas a TRPV1 y glía entérica. El equipo evidencio que las células gliales, son células de señalización activa involucradas en las comunicaciones cruzadas que ocurren en el intestino, la clave de la felicidad intestinal, es el receptor NK2R,que conduce la señalización de neurona a glía. Al bloquear el receptor con el fármaco GR 159897, que es un antagonista del receptor NK2 se desconectó la señalización entre las neuronas y la glía y resultó ser bastante efectivo para acelerar la recuperación de la inflamación. Esta base podría conducir a más objetivos que podrían tratarse con medicamentos que restablecerían la sensibilidad de estas neuronas.