Estudian la Causa de los Trastornos del Desarrollo Neurologico

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han desarrollado los primeros ratones que carecen del gen Upf3b, proporcionando un nuevo modelo para estudiar su papel subyacente en las discapacidades intelectuales y los trastornos del desarrollo neurológico. En los seres humanos, las mutaciones del gen UPF3B causa discapacidad intelectual y están fuertemente asociadas con el trastorno del espectro autista , el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la esquizofrenia. Este gen desempeña un papel en el desencadenamiento del ARN mediado por el (NMD), un sistema de supervisión que las células usan como "control de volumen" en muchos genes. NMD actúa sobre ARN mensajero, que llevan los planos codificados por el genoma. Estos planos se traducen en las proteínas esenciales para la vida. NMD se pensó inicialmente que servía sólo como un mecanismo de control de calidad frente a la codificación de proteínas potencialmente dañinas. Pero recientemente se ha puesto de manifiesto que NMD también degrada los arn mensajeros normales en tipos y situaciones de células específicas cuando no son necesarios. El equipo encontró que los ratones deficientes en Upf3b difieren de los ratones normales en una serie de formas celulares y de comportamiento. Por ejemplo, sus células madres neurales se vieron afectadas en su capacidad para especializarse en neuronas funcionales. Las neuronas que tenían eran deficientes en su capacidad para formar dendritas y espinas dendríticas, estructuras críticas para la comunicación neurona-neurona. Estos ratones deficientes en Upf3b también presentaban defectos en una forma específica de memoria y aprendizaje relacionados con el miedo, y eran defectuosos en el procesamiento sensorial de una manera frecuentemente asociada con esquizofrenia y otros trastornos cerebrales.  El estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry

¿Que impulsa el apetito por la Sal?

Un equipo de científicos de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro Médico Beth en  Israel, han arrojado nueva luz sobre el proceso de como la sal influye en el organismo al identificar la subpoblación de neuronas que responden a la deficiencia de sodio del cuerpo y los circuitos cerebrales subyacentes a la unidad de consumo de sal. El equipo se centró en un subconjunto de neuronas conocido como NTSHSD2 y mediante una serie de experimentos en ratones deficientes de sodio, los investigadores demostraron que la deficiencia de sodio activa estas neuronas. También mostraron que la presencia de la hormona aldosterona, que el cuerpo libera durante la deficiencia de sodio, aumenta la respuesta de las neuronas. Los investigadores también revelaron que las neuronas NTSHSD2, localizadas en una parte del cerebro llamada núcleo del tracto solitario, no son las únicas responsables de impulsar el apetito de sodio. En experimentos utilizando ratones no deficientes en sodio, la activación artificial de las neuronas NTSHSD2 desencadenó el consumo de sodio sólo cuando también hubo señalización concurrente por la angiotensina II, una hormona también liberada por el cuerpo durante la deficiencia de sodio, además concluyeron que otro conjunto de neuronas sensibles a la angiotensina II probablemente desempeña un papel en la conducción del apetito del sodio. Varias preguntas permanecen sin respuesta con respecto a cómo el apetito del sodio trabaja, pero descubrir donde actúa la ATII en el cerebro y cómo la señal trabaja en concierto con las neuronas de NTSHSD2 que responden a la aldosterona, es un gran avance. Esta investigación fue publicada hoy en la revista Neuron.

Tratamiento de la Fibrilación Auricular con Ablación por Catéter

Investigadores de la Universidad de Utah (Salt Lake City, EUA), la Klinikum Coburgo (Coburgo, Alemania) dividieron aleatoriamente a 397 pacientes con FA sintomática, paroxística o persistente y una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) inferior al 35%, a la ablación por catéter con RF o al tratamiento convencional con fármacos. El criterio de valoración primario fue la mortalidad por todas las causas y la hospitalización no planificada por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Los resultados mostraron que el criterio de valoración primario fue significativamente menor en el grupo de ablación (28,5%) que en el grupo de tratamiento con medicamentos convencionales (44,6%) durante un período de seguimiento de 37,8 meses. Los criterios secundarios de mortalidad por todas las causas y de hospitalización por insuficiencia cardíaca también fueron significativamente más bajos en el grupo de ablación con catéter, en comparación con el grupo de tratamiento convencional (13,4% frente al 25%, y 20,7% versus 35,9%, respectivamente). El estudio se presentó en el congreso anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), celebrado en Barcelona, en agosto de 2017.