Principales Enfermedades Profesionales

La consultoria especializada en salud ocupacional y gestión ambiental RiesgoLab Consulting Group señaló que el 72% de las enfermedades profesionales detectadas durante la última década corresponden a dolencias de oído, sistema respiratorio y sistema osteomuscular. El informe, que fue realizado sobre cien empresas privadas de distintos rubros, reveló que los agentes causantes de las enfermedades profesionales más comunes son el ruido (35%), la sobrecarga del uso de la voz (23%) y por último, las posiciones forzadas y los gestos repetitivos (14%). Las lesiones más habituales en el ámbito laboral que se agudizan en quienes aun no pudieron tomarse vacaciones son: mareos, vértigo y acufenos, laringofonía, afonía, disfonía, epicondilitis, síndrome de túnel carpiano, trocanteritis, gonalgia (rodilla), cervicalgia, lumbalgia y ciatalgia. El 46% de estas enfermedades profesionales se declara durante el primer año de trabajo, pero sólo en un 23% la detección se da en menos de un año. Las Empresas tienen que enfocar sus acciones a fin de disminuir al minimo este tipo de afecciones como lo establece la Lopcymat y asi evitar problemas legales.

Lesiones Habituales del Seno y el Canal del Tarso

Las mas comunes son el síndrome del seno del tarso y el síndrome de inestabilidad subastragalina. El seno y canal del tarso tienen una serie de formaciones ligamentosas que no son todas iguales. En la parte externa hay unas formaciones que mecánicamente no actúan como ligamento, pero que están muy inervadas y cuando se produce un estiramiento o rotura en esa zona el paciente no va a tener mucha sensación de inestabilidad, pero en cambio sí va a tener mucho dolor. A esa patología se la conoce como el síndrome del seno del tarso. En el síndrome de inestabilidad subastragalina , los ligamentos son muy resistentes y ricos en fibras colágenas, pero muy poco inervados, donde la reacción del paciente no se centra tanto en el dolor y sí en la inestabilidad. Es frecuente en deportistas y personas que hacen mucho deporte. El seno del tarso puede dañarse por el sobreuso junto a hiperpronación o cualquier otra alteración de la biomecánica que haya sufrido el pie. El tratamientos para ambos síndromes consiste en antinflamatorios, rehabilitación e infiltraciones locales y la cirugía para separar las formaciones ligamentosas inervadas en el síndrome del seno del tarso, mientras que en el síndrome de inestabilidad subastragalina la cirugía se centra en sustituir este ligamento por un tendón para estabilizar la articulación subastragalina.

Fumar lleva a Esclerosis Lateral Amiotrofica

Un equipo de la Escuela de Salud Pública de Harvard, reunió información de cinco estudios grandes realizados en Estados Unidos sobre un total de más de 1 millón de adultos. Todos los participantes habían informado si fumaban o habían fumado, con qué frecuencia y durante cuántos años. Los seguimientos duraron entre siete y 28 años. El equipo pudo determinar quiénes murieron por Esclerosis Lateral Amiotrofica ELA. Según el estudio, publicado en Archives of Neurology, 832 participantes habían desarrollado ELA. Haber sido fumador o serlo elevaba un 45% el riesgo de morir por ELA. Es decir que en una década, un no fumador tenía un 0,05 por ciento de posibilidad (una en 2.000) de tener ELA, mientras que un ex fumador o fumador tenía un 0,075 por ciento (una en 1.300). El equipo halló también que comenzar a fumar tempranamente aumentaba la posibilidad de desarrollar la enfermedad. Aun así, en los fumadores no hubo relación entre la cantidad de cigarrillos consumidos por día o los años de consumo y la posibilidad de desarrollar ELA. Esta relación directa entre la "dosis" y el riesgo de enfermedad debería esperarse si el tabaquismo, en especial las sustancias tóxicas del humo, dañaran los nervios directamente, como afirman algunos expertos. Hay varios mecanismos posibles por los que fumar eleva el riesgo de desarrollar ELA, aquí, lo que vemos es quizás un cambio que altera todo el sistema de neuronas que controlan en movimiento muscular, fumar puede modificar el ADN de las células que intervienen en ese movimiento, un cambio que se acumularía en el tiempo.

Venezuela Cierra Definitivamente Brote de Colera

La ministra de Salud, de Venezuela Eugenia Sader, informó ayer que el brote importado de cólera registrado en el país desde finales de enero puede darse por finalizado. 'Con alegría tengo que informar que fue total y absolutamente eficiente el cerco epidemiológico', expresó Sader, al tiempo que detalló que hasta ahora el ministerio ha dado tratamiento a 317 venezolanos que asistieron al evento en República Dominicana, el 22 de enero, donde ofrecieron alimentos contaminados con la bacteria vibrio cholerae, causante del cólera. Señaló que no hay ningún caso (ninguna persona) que se haya contaminado en Venezuela, pues todos los casos han sido procedentes del evento efectuado en República Dominicana, lo cual ya es un logro porque ya pasó el período en el cual se podía transferir la bacteria por parte de las personas que se infectaron en Dominicana hacia otros venezolanos, detalló. Sader había informado hace dos semanas que los afectados podían diseminar la bacteria durante 15 días luego de infectarse, lapso que se venció la semana pasada. Nosotros podríamos dar como un cierre a este evento con mucha satisfacción, porque no tuvimos ni fallecimientos ni se contaminó ningún venezolano acá en el país.

Inhibiendo la Proteina SRF se mejora la Diabetes

El desarrollo de la diabetes tipo 2 aumenta significativamente si las células de los músculos, grasa e hígado se resisten a la acción de la insulina. Es por ello que un equipo de científicos del Centro Joslin de Diabetes, de la Universidad de Harvard, en Boston (Massachusetts), tomaron muestras celulares de músculos de tres categorías de individuos: sanos, sanos con antecedentes familiares de diabetes que habían empezado a mostrar signos de resistencia insulínica, aunque sus niveles glucémicos eran normales, y otros diagnosticados con diabetes de tipo 2. El estudio demuestro que los genes regulados por la proteína SRF y su coactivador MLK-1 están expresados en niveles altos en los individuos con historia familiar parental de diabetes y en aquéllos con diabetes tipo 2, comparados con sujetos sanos, que no tienen antecedentes de diabetes ni tampoco la enfermedad. En concreto, el gen STARS estaba expresado en cantidad doble en los sujetos afectados que en los sanos. La inhibición farmacológica de SRF parece favorecer la recaptación de glucosa en células de músculo tanto humano como murino in vitro y reducir los niveles de glucosa en sangre en ratones resistentes a insulina. Los autores del estudio sugieren que la vía SRF es un objetivo terapéutico potencial para tratar la resistencia insulínica y posiblemente la diabetes tipo 2. Este trabajo se publica hoy en THE JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION.