La Aspirina y el Omega-3 reducen los Pólipos Intestinales Precancerosos

Un ensayo clínico, dirigido por la Universidad de Leeds, y publicado en la revista The Lancet encontró que tanto la aspirina como la EPA redujeron el número de pólipos intestinales. Los pacientes que tomaron aspirina desarrollaron menos pólipos en general, pero este efecto se observó solo en los pólipos en el lado izquierdo del intestino, que es el más cercano al pasaje posterior. Tanto la aspirina como la EPA tienen efectos preventivos, y son compuestos relativamente baratos y seguros para dar a los pacientes y se debe considerar especialmente en los pacientes con riesgo elevado de cáncer de colon  Un poco más de 700 personas participaron en el estudio de 53 hospitales en Inglaterra, todos los cuales fueron identificados como en mayor riesgo de desarrollar cáncer de intestino después de una colonoscopia. Las personas fueron asignadas al azar a uno de los cuatro grupos de tratamiento y cada día durante el año siguiente, tomaron una tableta de aspirina de 300 miligramos; 2 gramos de EPA en cuatro cápsulas; una combinación de aspirina y EPA; o solo placebos. Los pacientes que tomaron aspirina tenían un 22% menos de pólipos al final del estudio de un año en comparación con los que tomaron el placebo. Los que tomaron EPA tenían un 9% menos de pólipos. Sin embargo, los pacientes que tomaron EPA tenían un 25% menos de pólipos en el lado izquierdo del intestino en comparación con los que tomaron placebo. Aunque la aspirina y la EPA tuvieron efectos beneficiosos en el número de pólipos por sí solos, la combinación de aspirina y EPA en conjunto parecía tener un efecto aún mayor. El tratamiento con aspirina y EPA fue seguro y no se observó un aumento del riesgo de sangrado.

El Autismo tiene una relacion con la mutación del gen SETD5

Los pacientes con trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual tienen una mutación en un gen llamado SETD5. Los científicos ahora han descubierto lo que sucede a nivel molecular cuando el gen se muta en ratones, y cómo esto cambia el comportamiento de los ratones. El estudio europeo que se publica hoy en Nature Neuroscience se dedicó a caracterizar el gen SETD5 a nivel molecular y lo relacionan con la forma en que cambia el comportamiento cuando se muta SETD5. Para sus estudios, los investigadores caracterizaron lo que sucede en ratones que portan una copia mutada de SETD5 y una copia intacta del gen. Encontraron que en el embrión de ratón, SETD5 es importante para regular la transcripción de genes, el proceso por el cual el modelo del ADN se convierte en un conjunto de instrucciones para producir proteínas. En el desarrollo temprano, SETD5 desempeña un papel en la especificación de los tejidos, esta es la razón por la que se observan defectos de desarrollo cuando se muta SETD5. Más adelante en la vida, SETD5 regula la transcripción de genes en procesos dinámicos cuando las señales se integran, por ejemplo, para formar memorias o durante el aprendizaje. Cuando los ratones con la mutación SETD5 presentan un desafío de aprendizaje, la dinámica de la transcripción génica es diferente de la de los ratones sin la mutación. Los investigadores plantean la hipótesis de que los ratones con una mutación SETD5 tienen un cerebro más inflexible formando recuerdos que son demasiado fuertes y no se sobrescriben fácilmente no pueden crear nuevos recuerdos ni adaptarse fácilmente a nuevas situaciones. Varios de estos genes asociados, cuando se mutan, también conducen a la discapacidad intelectual y / o al trastorno del espectro autista.

Equipan un Virus para que destruya solo las Células Cancerígenas

En un estudio, del Departamento de Oncología de la Universidad de Oxford publicado en la revista Cancer Research, los investigadores utilizaron un virus llamado enadenotucirev creado para infectar solo las células cancerosas, dejando solo las células sanas. La proteína fue diseñada para unirse a dos tipos de células. En este caso, se apuntó un extremo para unirse a los fibroblastos y el otro extremo se adhiere específicamente a las células T. Esto provocó que las células T mataran los fibroblastos unidos. Hasta ahora, no existía ninguna forma de matar las células cancerosas y los fibroblastos que los protegen al mismo tiempo, sin dañar el resto del cuerpo, esto podría ser un paso importante hacia la reducción de la supresión del sistema inmunitario dentro de los carcinomas y debería iniciar el proceso inmunológico normal. Los científicos probaron con éxito la terapia en muestras frescas de cáncer humano, incluidos los tumores de cáncer de próstata sólidos que reflejan la compleja composición de tumores reales. También probaron el virus en muestras de médula ósea humana sana y encontraron que no causó toxicidad o activación inapropiada de células T. El virus ataca los carcinomas, que son el tipo más común de cáncer y comienzan en las células de la piel o en los tejidos que recubren o cubren los órganos internos, como el páncreas, el colon, los pulmones, los senos, los ovarios y la próstata.