Enfoque de Tratamiento para la Uveítis No infecciosa

Investigadores del National Eye Institute compararon tres tratamientos de corticosteroides de uso común para el edema macular en pacientes con uveítis: 1.- Inyección periocular de acetónido de triamcinolona ; 2.- Inyección intravítrea de acetónido de triamcinolona; y 3.- Inyección intravítrea de un implante de dexametasona, que libera lentamente el medicamento dentro del ojo durante varios meses. A los 2 meses, todos los grupos de tratamiento presentaron mejorías en el edema macular en comparación con el valor inicial. Sin embargo, los dos grupos intravítreos tuvieron reducciones más grandes en el edema macular en comparación con los resultados en el grupo de tratamiento periocular. Lo que sugiere que el enfoque de tratamiento para el edema macular uveítico debe ser a través de la ruta intravítrea. Si bien cada uno de estos tres tratamientos han demostrado que son efectivos en el tratamiento de las complicaciones del edema macular de la uveítis, esta es la primera comparación directa. Estos resultados fueron publicados hoy en la revista Ophthalmology.

Porque la Piel Humana es más resistente al Cáncer

En un artículo publicado hoy en Cell Stem Cell los investigadores del Instituto Wellcome Sanger y la Unidad de Cáncer MRC de la Universidad de Cambridge señalan que las células mutadas en la piel crecen para formar clones que compiten entre sí. Muchos clones mutantes se pierden del tejido en esta competencia. El tejido de la piel es resistente y funciona normalmente mientras las células mutantes compiten con él. En el estudio, los científicos usaron ratones para modelar las células mutadas que se ven en la piel humana. Los investigadores se centraron en el gen p53, un factor clave en los cánceres de piel no melanoma. El equipo creó un 'interruptor' genético que, cuando se activaba, reemplazaba a p53 con el gen idéntico, incluido el equivalente a un cambio de base de una sola letra. Esto cambió la proteína p53 y dio a las células mutantes una ventaja sobre sus vecinos. Las células mutadas crecieron rápidamente, se extendieron y tomaron el tejido de la piel, que se volvió más grueso en apariencia. Sin embargo, después de seis meses, la piel volvió a la normalidad y no hubo diferencia visual entre la piel normal y la piel mutante. Luego emitieron dosis muy bajas de luz ultravioleta en ratones con p53 mutado. Las células mutadas crecieron mucho más rápido, alcanzando el nivel de crecimiento visto a los seis meses en clones no irradiados con radiación UV en solo unas pocas semanas. Sin embargo, a pesar del crecimiento más rápido, el cáncer aún no se formó después de nueve meses de exposición. La razón por la que las personas contraen cáncer de piel no melanoma es porque gran parte de su piel ha sido colonizada por células mutantes que compiten entre si a lo largo del tiempo. Cuanto más tiempo estamos expuestos a la luz solar, más mas se impulsan nuevas mutaciones y competencia en nuestra piel y eventualmente, la mutación sobreviviente puede convertirse en cáncer.

Como el Cerebro Codifica el Habla

Una investigación del Northwestern Medicine y Weinberg College of Arts and Sciences en USA  registro señales cerebrales de la superficie cortical utilizando electrodos colocados en pacientes sometidos a cirugía cerebral. Los pacientes tenían que estar despiertos durante la cirugía, por lo que los investigadores les pidieron que leyeran palabras de una pantalla. Después de la cirugía, los científicos marcaron los tiempos en que los pacientes producían los fonemas y gestos. Luego usaron las señales cerebrales registradas de cada área cortical para decodificar qué fonemas y gestos se habían producido, y midieron la precisión de la decodificación. Las señales cerebrales en la corteza precentral fueron más precisas para decodificar mas los gestos que los fonemas, mientras que las de la corteza frontal inferior decodifico tanto los fonemas como los gestos. Esta información ayudó a apoyar los modelos lingüísticos de la producción del habla. También ayudará a los ingenieros a diseñar interfaces de máquinas cerebrales para decodificar el habla de estas áreas cerebrales. El próximo paso para la investigación es desarrollar un algoritmo para las interfaces de la máquina cerebral que no solo decodifique los gestos sino que también combine esos gestos decodificados para formar palabras en pacientes que por diversas afectaciones no pueden modular palabras. El estudio fue publicado hoy en el Journal of Neuroscience.