Saltarse el Desayuno aumenta el riesgo de Arteroesclerosis

Una investigación publicada hoy en el Journal of the American College of Cardiology realizada por investigadores de Madrid estimo la dieta habitual de un grupo de participantes, y los asocio con patrones de desayuno. Se identificaron tres grupos: aquellos que consumían menos del 5% de su ingesta total de energía por la mañana, aquel que consumen más del 20% de energía por la mañana y aquellos consumidores de baja energía en el desayuno. De los 4.052 participantes, el 2,9% ignoró el desayuno, el 69,4% eran consumidores de baja energía y el 27,7% eran consumidores de desayuno. La aterosclerosis se observó más frecuencia entre los participantes que se saltó el desayuno y también fue mayor en los participantes que consumieron desayunos de baja energía en comparación con los consumidores de desayuno. Además, los marcadores cardiometabólicos de riesgo fueron más frecuentes en aquellos que omitieron el desayuno y los consumidores de desayuno de baja energía en comparación con los consumidores de desayuno. Los participantes que saltaron el desayuno tuvieron la circunferencia de cintura más grande, el índice de masa corporal, la presión arterial, los lípidos en la sangre y los niveles de glucosa en ayunas elevados. Aparte de la asociación directa con factores de riesgo cardiovascular, omitir el desayuno se asocia con el desarrollo y la progresión de la arterioesclerosis. El desayuno es la comida más importante del día y queda demostrado justo a la luz con esta evidencia.

Estudian la Causa de los Trastornos del Desarrollo Neurologico

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han desarrollado los primeros ratones que carecen del gen Upf3b, proporcionando un nuevo modelo para estudiar su papel subyacente en las discapacidades intelectuales y los trastornos del desarrollo neurológico. En los seres humanos, las mutaciones del gen UPF3B causa discapacidad intelectual y están fuertemente asociadas con el trastorno del espectro autista , el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la esquizofrenia. Este gen desempeña un papel en el desencadenamiento del ARN mediado por el (NMD), un sistema de supervisión que las células usan como "control de volumen" en muchos genes. NMD actúa sobre ARN mensajero, que llevan los planos codificados por el genoma. Estos planos se traducen en las proteínas esenciales para la vida. NMD se pensó inicialmente que servía sólo como un mecanismo de control de calidad frente a la codificación de proteínas potencialmente dañinas. Pero recientemente se ha puesto de manifiesto que NMD también degrada los arn mensajeros normales en tipos y situaciones de células específicas cuando no son necesarios. El equipo encontró que los ratones deficientes en Upf3b difieren de los ratones normales en una serie de formas celulares y de comportamiento. Por ejemplo, sus células madres neurales se vieron afectadas en su capacidad para especializarse en neuronas funcionales. Las neuronas que tenían eran deficientes en su capacidad para formar dendritas y espinas dendríticas, estructuras críticas para la comunicación neurona-neurona. Estos ratones deficientes en Upf3b también presentaban defectos en una forma específica de memoria y aprendizaje relacionados con el miedo, y eran defectuosos en el procesamiento sensorial de una manera frecuentemente asociada con esquizofrenia y otros trastornos cerebrales.  El estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry

¿Que impulsa el apetito por la Sal?

Un equipo de científicos de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro Médico Beth en  Israel, han arrojado nueva luz sobre el proceso de como la sal influye en el organismo al identificar la subpoblación de neuronas que responden a la deficiencia de sodio del cuerpo y los circuitos cerebrales subyacentes a la unidad de consumo de sal. El equipo se centró en un subconjunto de neuronas conocido como NTSHSD2 y mediante una serie de experimentos en ratones deficientes de sodio, los investigadores demostraron que la deficiencia de sodio activa estas neuronas. También mostraron que la presencia de la hormona aldosterona, que el cuerpo libera durante la deficiencia de sodio, aumenta la respuesta de las neuronas. Los investigadores también revelaron que las neuronas NTSHSD2, localizadas en una parte del cerebro llamada núcleo del tracto solitario, no son las únicas responsables de impulsar el apetito de sodio. En experimentos utilizando ratones no deficientes en sodio, la activación artificial de las neuronas NTSHSD2 desencadenó el consumo de sodio sólo cuando también hubo señalización concurrente por la angiotensina II, una hormona también liberada por el cuerpo durante la deficiencia de sodio, además concluyeron que otro conjunto de neuronas sensibles a la angiotensina II probablemente desempeña un papel en la conducción del apetito del sodio. Varias preguntas permanecen sin respuesta con respecto a cómo el apetito del sodio trabaja, pero descubrir donde actúa la ATII en el cerebro y cómo la señal trabaja en concierto con las neuronas de NTSHSD2 que responden a la aldosterona, es un gran avance. Esta investigación fue publicada hoy en la revista Neuron.