Las Diferencias estructurales del Cerebelo se relacionan con el Autismo

Estos hallazgos del Centro médico Irving de la Universidad de Columbia fueron publicados hoy en la revista PLOS ONE. Siempre se pensó que el cerebelo gobernaba principalmente la función motora, pero estudios recientes sugieren que también juega un papel importante en el aprendizaje implícito  así como en la función sensorial y cognitiva. Para examinar esta región estructuralmente compleja del cerebro, los investigadores aplicaron análisis fractal 3-D de alta resolución de la capa externa del cerebelo en 20 niños con autismo de 6 a 12 años y 18 controles emparejados por edad con habilidades verbales similares y volumen cerebeloso. Descubrieron que los niños con autismo tenían una dimensión fractal significativamente menor, lo que indica una estructura superficial más plana, en la corteza cerebelosa derecha en comparación con los controles. Debido a que el lado derecho del cerebelo es compatible con el procesamiento del lenguaje en personas con desarrollo típico, este hallazgo sugiere que tener una superficie cerebelosa más plana puede estar relacionado con dificultades de comunicación en personas con autismo. Los investigadores también encontraron que la dimensión fractal estaba vinculada a las diferencias en las capacidades cognitivas y las áreas de comunicación de los niños que a menudo se ven afectadas por el autismo. En general, los niños con autismo que tenían mejores habilidades de comunicación social tenían una estructura cerebelosa más normal, al igual que aquellos con mayores habilidades no verbales en relación con las habilidades verbales.

La FDA Advierte sobre el Peligro de usar Fluoroquinolonas

Según la FDA, los riesgos del uso de estos antibióticos superan los beneficios para tratar pacientes con sinusitis aguda, bronquitis aguda o crónica e infecciones urinarias no complicadas. Estos medicamentos incluyen la levofloxacina, la  ciprofloxacina, moxifloxacina, ofloxacina, gemifloxacina  y  delafloxacina. Las fluoroquinolonas ya traen la advertencia sobre varios efectos secundarios neurológicos, pero esas advertencias diferían según el medicamento. Las etiquetas de fluoroquinolonas ahora deben enumerar la advertencia de todos los posibles efectos secundarios neurológicos asociados con esta clase de antibióticos, como problemas de atención, desorientación, agitación, nerviosismo, deterioro de la memoria y delirio. La FDA tomo esta decisión después de una revisión de informes de efectos secundarios que había recibido, así como informes de casos publicados en revistas médicas. Las fluoroquinolonas también tienen advertencias sobre los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes que afectan los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

Localizan una Vía de Activación Natural de los Antioxidantes

Una investigación del Instituto Salk junto con colaboradores de Yale, la Universidad Estatal de los Apalaches y otras instituciones encontraron que una proteína llamada ATM (ataxia-telangiectasia mutada) puede detectar la presencia de ROS (especies de oxígeno reactivo) y responder activando la alarma para desencadenar la producción de antioxidantes. El trabajo, que aparece en Science Signaling podría tener implicaciones para tratar una enfermedad en la que ATM es disfuncional y también podría ayudar a revelar formas de aumentar la salud celular en general. La ataxia-telangiectasia, es una enfermedad causada cuando el gen ATM está mutado y las personas son propensas al daño en el ADN, porque una de las funciones de ATM es reparar el ADN pero también vemos señales en esta enfermedad por el daño causado por ROS. El equipo expuso células de laboratorio a una sustancia química que estimula a las mitocondrias a producir ROS. Como era de esperar, vieron un aumento de ROS, pero también observaron que las moléculas de ATM se emparejaban algo que no es lo que el ATM hace cuando responde al daño del ADN. Estas observaciones corroboran  que el ATM tiene dos modos para responder a diferentes tipos de amenazas celulares: el daño al ADN y las ROS de las mitocondrias. El ATM es como un detector que tiene un sensor para el daño al ADN o al  de ROS  y este detector (ATM)  suena la alarma  para aumentar la capacidad antioxidante celular a través de la activación de la vía de la pentosa fosfato. El ATM tiene esta función para proteger el genoma de los efectos nocivos del oxígeno reactivo. La revelación de cómo ATM y la producción de antioxidantes están conectados a través de esta vía de pentosa fosfato podría conducir a formas de desarrollar nuevos tratamientos para la ataxia-telangiectasia.

Ensayo Diagnóstico para determinar la Exposición a la Radiación

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona-Phoenix están intentando crear una prueba rapida de diagnóstico para la exposición a la radiación que potencialmente podría salvar miles de vidas. El estudio que se publicó en la revista PLOS ONE recopiló una lista de genes que se reportaron afectados por la radiación ionizante externa y evaluó su desempeño como posibles biomarcadores que podrían usarse para calcular la cantidad de radiación absorbida por el cuerpo humano. Esta es la primera vez que un equipo combina todos estos biomarcadores e intenta ejecutar un ensayo de diagnóstico para determinar la exposición a la radiación. No existe una firma genética validada para evaluar la dosis de radiación. Esperamos que este documento pueda comenzar a identificar estos biomarcadores y confirmar los genes que son sensibles a la radiación.

La Inmunidad se pierde al usar ciertos medicamentos

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Minnesota descubrieron una conexión entre las células de la memoria del cuerpo y el receptor purinérgico P2RX7 que es una proteína, que influye en el sistema inmunológico a largo plazo, algo bueno para el sistema inmune adaptativo. Una vez que se crean las celdas de memoria, permanecen durante años protegiendo al cuerpo de ciertos virus y reinfección. Sin embargo, los investigadores descubrieron que había una manera de perder esa protección inmune contra las infecciones, cuando ciertos medicamentos se usan para controlar el dolor crónico neuropático, haciendo vulnerable a la persona a infecciones. Esta información, publicada en la revista Nature podría ser beneficioso para las compañías farmacéuticas, así como para otros investigadores para buscar como atacar el dolor neuropático y dejar el sistema inmune intacto.

Curan con Terapia Génica la Diabetes tipo 2

Un equipo de investigadores de la UAB (Catalunya, España), ha conseguido curar en ratones la obesidad y la diabetes tipo 2 mediante terapia génica. Con la introducción, en una sola inyección, de un vector viral adenoasociado (AAV) que transporte el gen del FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21), que permita la manipulación genética del hígado, del tejido adiposo o del músculo esquelético, el animal produce de manera continua la proteína FGF21. Se trata de una hormona secretada de forma natural por varios órganos que actúa en muchos tejidos para regular el funcionamiento correcto a nivel energético. Al inducir su producción mediante terapia génica, el animal reduce su peso y también la resistencia a la insulina que provoca el desarrollo de la diabetes tipo 2. Tras el tratamiento con AAV-FGF21, y durante el año y medio en que se ha hecho seguimiento de los animales, los ratones han disminuido de peso y han reducido la acumulación de grasa y la inflamación en el tejido adiposo; se ha contrarrestado el depósito de grasa (esteatosis), la inflamación y la fibrosis en el hígado (NASH); mientras han incrementado la sensibilidad a la insulina y la salud general al envejecer, sin observarse ningún efecto secundario.

Uso del Verapamilo para Tratar la Diabetes

Un estudio, de la Universidad de Alabama en Birmingha publicado hoy en Nature Medicine descubrió que cuando un paciente toma verapamilo, se conserva la función de la célula beta, lo que permite que el cuerpo produzca más de su propia insulina, limitando su necesidad de inyecciones de insulina para equilibrar sus niveles de azúcar en la sangre. El ensayo clínico de verapamilo monitoreó a pacientes de 18 a 45 años, cada uno en el transcurso de un año. Unos pacientes recibieron verapamilo y otros placebos. A todos los participantes en los ensayos clínicos se les diagnosticó diabetes tipo 1 tres meses antes del inicio del ensayo y continuaron con la terapia con bomba de insulina prescrita durante todo el estudio. Los investigadores controlaron la dosis diaria total de insulina del placebo y del grupo de verapamilo, la cantidad de insulina producida, el cambio porcentual en la producción de insulina y sus niveles de HbA1C. Además, se registró el número de episodios de hipoglucemia que experimentaron los pacientes y se analizó el porcentaje de tiempo que cada paciente registró en rangos de glucosa en sangre sanos utilizando un sistema de monitorización continua de la glucosa. Los resultados de este ensayo afirman que estamos entrando en una nueva fase  en lo que se refiere a esta enfermedad. El próximo paso es probar esta terapia en niños.

Vendaje antioxidante acelera la curación de heridas en diabéticos

Desarrollado por investigadores de la Universidad Northwestern (NU, Chicago, IL, EUA), el vendaje regenerativo biodegradable, antioxidante y que se ajusta a la forma se basa en A5G81, un péptido derivado del aminoácido laminina que es crítico para el proceso de curación de heridas.  A5G81 se injerta en un andamiaje macromolecular basado en citrato termorreactivo para facilitar la adhesión y la propagación de las células de la piel a lo largo del hidrogel mientras que, al mismo tiempo, aumenta significativamente la proliferación y la migración celular. El hidrogel es térmicamente reactivo; aunque mientras se aplica al lecho de la herida se encuentra en estado líquido, se solidifica rápidamente a un estado viscoso cuando se expone a la temperatura corporal. El cambio de fase permite que el hidrogel se adapte a la forma exacta de la herida. Además, la naturaleza antioxidante del vendaje contrarresta la inflamación. Según los investigadores, el sistema de péptido-hidrogel representa un cambio de paradigma en las estrategias clínicas para el tratamiento de las Ulceras del Pie Diabetico, sin la necesidad de factores biológicos o farmacológicos solubles. El estudio fue publicado en la revista PNAS.

Diseñan Antibióticos Inteligentes dirigidos a un solo tipo de Bacteria

Este fármaco completamente nuevo usa pequeños trozos de ADN para desactivar genes críticos en la bacteria. El trabajo ha demostrado que estas piezas de ADN personalizadas, que llamamos oligonucleótidos antisentido (ASO), pueden potencialmente tratar por ejemplo  C. difficile (CDI) y evitar las trampas de las terapias tradicionales. Usar objetivos genéticos ayuda a garantizar que solo matemos un tipo de bacteria. Para diseñar estos nuevos fármacos de ADN antisentido primero secuenciaron el genoma de una bacteria en este caso el  C. difficile, luego, compararon su plano genético con el de otros microbios y diseñaron un  ASO que solo coinciden con los mensajes generados por genes importantes. Asi mismo también diseñaron moléculas especiales (nanocarriers) que entregan el ASO en el C. difficile sin dañar las células que recubren el colon y sin perturbar las bacterias que componen el microbioma intestinal. Este nuevo medicamento se desempeñaba de manera comparable a los antibióticos convencionales y cuando se usa a dosis efectivas, no afectan a las otras bacterias. Dado que los ASO son extremadamente económicos, la creación de un nuevo ASO específico es sencilla, y este enfoque puede ayudar a detener la resistencia a los antimicrobianos. Hay muchos pasos por recorrer antes de administrar este medicamento a los humanos. Uno es diseñar nuevos nanovehículos que puedan transportar dosis mayores de ASO y que tengan un efecto mínimo o nulo las otras bacterias. Otro desafío es que atacar la actividad de un solo gen puede no ser suficiente para matar o bloquear la enfermedad. Este estudio fue publicado hoy en The Conversation.

Nuevo enfoque para tratar las causas de la Demencia

Un equipo dirigido por la Universidad de Edimburgo descubrió que la enfermedad de vaso pequeño o SVD ocurre cuando las células que recubren los vasos sanguíneos pequeños en el cerebro se vuelven disfuncionales. Esto hace que secreten una molécula que detiene la producción de la capa protectora que rodea las células cerebrales, llamada mielina, y esto conduce al daño cerebral. Tratando ratas con medicamentos que impiden que las células de los vasos sanguíneos se vuelvan disfuncionales revirtieron los síntomas de la SVD y evitó el daño cerebral. La investigación, publicada en Science Translational Medicine, fue llevada a cabo en el Medical Council Council Center for Regenerative Medicine y en el UK Dementia Research Institute en la Universidad de Edimburgo. Los cambios en el suministro de sangre en el cerebro juegan un papel importante en la enfermedad de Alzheimer y son una causa directa de demencia vascular. Esta investigación resalta un vínculo molecular entre los cambios de los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro y daño a la "sustancia blanca" aislante que ayuda a las células nerviosas a enviar señales alrededor del cerebro. Esta investigación abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias para la enfermedad cerebral.