Recomendaciones para mejorar el Dolor Articular

La Liga Europea contra el Reumatismo ha publicado una serie  de recomendaciones en la revista  Annals of the Rheumatic Diseases para que los profesionales de la salud abordemos el tratamiento del dolor en la artritis inflamatoria  y la osteoartritis. La Universidad de Utrecht en los Países Bajos, y un grupo de trabajo multidisciplinario realizaron una revisión sistemática de la literatura para evaluar la evidencia sobre los efectos sobre el dolor de las modalidades de tratamiento múltiple. La revisión dio como resultado que el tratamiento del dolor generalmente tiene que incluir una buena educación, que se puede complementar con actividad física y ejercicio; ortesis; intervenciones psicológicas y sociales; educación sobre la higiene del sueño; control de peso; opciones de tratamiento farmacológico y específico para las articulaciones; o interdisciplinario manejo del dolor. El dolor se vio atenuado positivamente de manera constante por la actividad física y las intervenciones de ejercicio, así como por las intervenciones psicológicas.

Avance en el Tratamiento de la Mandíbula Paralizada

Usando modelos animales, los científicos de UCI, UC Davis y la Escuela de Odontología de la Universidad de Texas en Houston han eliminado con éxito un poco de tejido de costilla existente, han aislado sus células de cartílago y las han utilizado para diseñar cartílagos de disco de mandíbula con un " proceso de autoensamblaje". Luego insertaron quirúrgicamente el nuevo cartílago en el punto de bisagra defectuoso de la articulación de la mandíbula. El abordaje fue alogénico, lo que significa que tomaron células de costilla de un individuo e implantaron el nuevo cartílago en otro. Ocho semanas después, los defectos desaparecieron por completo. Los próximos pasos serán garantizar la efectividad a largo plazo y la seguridad del implante en los animales para luego realizar ensayos clínicos en humanos. Los animales que fueron tratados con el implante de ingeniería de tejidos exhibieron más curación y corrección del defecto en comparación con los animales no tratados. Estos resultados también podrían aplicarse al tratamiento de cadera, rodilla y otras áreas problemáticas.

Las Células T Fetales son la Primera línea de Defensa en Adultos

Un estudio, publicado en la revista Cell, demuestra por primera vez que las células del feto están presentes en adultos y son las primeras en responder ante los microbios en la edad adulta. Estas células inmunes, llamadas células T CD8 , vienen en variedades fetales y adultas, que se originan en partes separadas del cuerpo y tienen propiedades intrínsecamente diferentes. El paradigma actual es que, en el momento del nacimiento, el cuerpo pasa de fabricar y usar células T fetales a células T adultas para defenderse. Pero los investigadores de Cornell utilizaron un diseño de estudio único para mostrar que las células T fetales persisten en la adultez y tienen diferentes roles que las células adultas en la lucha contra la infección. En los adultos, las células T recién formadas reconocen una proteína característica en un patógeno cuando la encuentran por primera vez. Esa señal luego activa las células T y las equipa para luchar y proliferar hasta 15 veces, produciendo hasta 10 millones de células en una semana. Una vez que se eliminó el patógeno, la mayoría de esas células T adultas mueren, pero un 10 % sobreviven y se almacenan en un grupo de células de memoria, lo que permite una respuesta de recuerdo rápida si el mismo patógeno ataca nuevamente.  Las células derivadas del feto,  se activan más rápido que las células T adultas, lo que les permite proporcionar una amplia franja de protección contra los patógenos. El trabajo futuro explorará cómo los factores genéticos y ambientales, como la dieta y las bacterias intestinales, pueden alterar las capas de desarrollo en el sistema inmune.

La Enzima Natural Viperina tiene Efectos Antivirales

Un equipo de investigadores del Penn State y Albert Einstein College of Medicine ha identificado el modo de acción de la viperina, una enzima natural en humanos y otros mamíferos que se sabe que tiene efectos antivirales en una amplia variedad de virus. La enzima facilita una reacción que produce la molécula ddhCTP, que evita que los virus copien su material genético y así se multipliquen. Este descubrimiento podría permitir a los investigadores desarrollar un medicamento que induce al cuerpo humano a producir esta molécula y podría actuar como una terapia de amplio espectro para una variedad de virus y por ser de origen natural no es tóxico. Para verificar la efectividad de ddhCTP, el equipo de investigación demostró que la molécula inhibía las ARN polimerasas del virus del dengue, el virus del Nilo Occidental y el virus del Zika, que forman parte de un grupo de virus llamados flavivirus. Sin embargo, las ARN polimerasas de rinovirus humano y poliovirus, que están en un grupo llamado picornavirus, no eran sensibles a la molécula. Los investigadores planean investigar las estructuras de la polimerasa de estos virus para comprender mejor por qué los flavivirus son sensibles a ddhCTP, mientras que los picornavirus probados en este estudio no lo son. Esta investigación también puede ofrecer información sobre cómo los flavivirus pueden desarrollar resistencia a la molécula. El estudio aparece hoy en la revista Nature.

Hay poca Precisión en el Diagnostico de la Muerte Súbita Cardíaca

En un estudio de tres años de muertes en San Francisco, los investigadores de la UC San Francisco identificaron casos en los que el individuo murió de un aparente paro cardíaco extrahospitalario (OHCA). Realizaron autopsias y pruebas de laboratorio y descubrieron que solo el 59 % cumplían los criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la muerte súbita cardíaca (MSC). Estos hallazgos demuestran la poca precisión de las definiciones actuales ampliamente adoptadas para la muerte súbita cardíaca , que esencialmente son una presunción de causa cardiaca, todas esas muertes de causas cardíacas confirmadas mostraron una menor prevalencia de enfermedad coronaria y una prevalencia creciente de causas que no implican un flujo sanguíneo reducido al corazón. De lo casos que cumplieron los criterios y se les realizó la autopsia, solo el 55.8 % se descubrió que eran muertes súbitas arrítmicas (SAD). Si bien este es el estudio más completo hasta la fecha, los autores advirtieron que las causas exactas de la muerte a veces siguen sin estar claras y sujetas a interpretación. El estudio aparece en la edición especial de hoy de la revista Circulation - AHA Journals.

Modulando la actividad del gen CHD8 se puede mejorar el Autismo

Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati publicaron en Developmental Cell - Cell Press el papel biológico del gen CHD8 y su proteína CHD8 en el desarrollo de oligodendrocitos, células que forman un aislamiento protector alrededor de los nervios. Estudios previos muestran que las mutaciones disruptivas en CHD8 causan trastornos del espectro autista (TEA) y anormalidades en la sustancia blanca del cerebro, cuya biología subyacente ha sido un misterio. El estudio muestra que la interrupción de la CHD8 dificulta la producción y el mantenimiento del aislamiento del nervio, dañando las conexiones neuronales del cerebro  contribuyendo al daño de la materia blanca. El uso de un compuesto experimental (CPI-455), que inhibe una molécula diferente vinculada a CHD8 llamada histona desmetilasa, rescató el desarrollo de oligodendrocitos. Esta materia blanca revertida tiene defectos en ratones mutantes de CHD8 y reduce los problemas neurológicos en los animales. Estos hallazgos sugieren que la modulación de la actividad de CHD8 y las moléculas que la controlan tiene el potencial de mejorar la generación de aislamiento neuronal en personas con TEA.

Descartan Poliomielitis en un caso de parálisis flácida en Venezuela

Las pruebas realizadas en el laboratorio global especializado (secuenciación genética) descartaron la presencia tanto de poliovirus salvaje como de poliovirus derivado de la vacuna, (VDPV). Un VDPV es un virus Sabin con mutaciones genéticas que le otorgan la capacidad de producir la enfermedad. No hay riesgo de diseminación a la comunidad o brotes de polio en este caso.Una actualización epidemiológica de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), publicada hoy, informó que un niño de 34 meses se presentó síntomas de parálisis flácida aguda (PFA) el 29 de abril. El niño vive enuna comunidad con baja cobertura de vacunación en el delta del Orinoco, estado de Delta Amacuro.Un virus de polio Sabin tipo 3 había sido aislado inicialmente de muestras de heces del niño.  El laboratorio de referencia mundial confirmó la presencia de un virus Sabin tipo 3. El aislamiento de poliovirus Sabin tipo 3 es posible en niños y comunidades inmunizados con vacuna bivalente oral contra la polio, que contienen cepas Sabin atenuadas (debilitadas) de tipo 1 y tipo 3.  Un número de diferentes causas y enfermedades pueden provocar una PFA, y el poliovirus es solo uno de ellos. En raras ocasiones, el virus de la vacuna podría asociarse con parálisis. Como parte de los esfuerzos mundiales de vigilancia de la polio, cada año se detectan e investigan más de 100.000 casos de PFA en todo el mundo.  El niño está recibiendo más evaluaciones clínicas para establecer causas alternas de la parálisis. La clasificación final del caso de parálisis fláccida aguda (para definir si está asociado o no con la vacuna) se basará en criterios clínicos y virológicos, y seguimiento de los 60 días después del inicio de la parálisis. La OPS llama a los países a mantener una fuerte vigilancia junto con una alta cobertura de inmunización contra la poliomielitis en todas las comunidades, para minimizar el riesgo y las consecuencias de cualquier eventual reintroducción o reaparición del poliovirus. La OPS y los socios de la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio (GPEI) continuarán apoyando a las autoridades locales y nacionales de salud pública en estos esfuerzos.

Encuentran un Compuesto que es tan eficaz como los Antibióticos

El compuesto, llamado F6, ha sido potente contra patógenos resistentes a antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), y Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina (VRSA), con vancomicina de largo considerado una droga de último recurso. Los resultados de este estudio de investigadores de la Universidad de Purdue fueron publicados en el European Journal of Medicinal Chemistry. Los investigadores  identificaron el F6 mediante el cribado de una biblioteca química en busca de compuestos con actividad antibacteriana. Intentaron forzar la resistencia a las bacterias en F6, realizando experimentos para evaluar la capacidad de MRSA USA400 para desarrollar resistencia a F6 in vitro. La concentración inhibitoria mínima, o MIC, se mantuvo sin cambios para F6 en nueve pasajes y se duplicó en el décimo pasaje. Luego permaneció sin cambios hasta el pasaje número 14 durante un período de dos semanas. En comparación, la CMI del antibiótico ciprofloxacina se triplicó después del octavo pasaje y continuó aumentando rápidamente hasta más de 2.000 veces en el 14º pasaje.  F6, no es tóxico para los seres humanos y otros mamíferos, funciona contra las bacterias Gram-positivo, pero no contra Gram-negativos. F6 fue eficaz contra MRSA, VRSA, Enterococcus faecalis, que vive en el intestino humano, Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE) y Listeria monocytogenes, a menudo asociado con productos lácteos no pasteurizados. Las pruebas en ratones también indicaron que F6 fue tan eficaz como el ácido fusídico en el tratamiento de una herida infectada con MRSA, confirmando además su potente efecto antibacteriano.

Avances en el Tratamiento del Lupus Eritematoso Sistémico

Los resultados de dos estudios presentados hoy en el Congreso Europeo Anual de Reumatología (EULAR 2018) demuestran avances en el tratamiento  del lupus eritematoso sistémico (LES). El primero es un estudio clínico de fase II de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en los Angeles que esta evalúando el tratamiento oral, con el medicamento baricitinib. El segundo demuestra el uso efectivo de la vacuna contra el herpes zoster en pacientes con LES que son particularmente propensos a esta infección. El Baricitinib es un inhibidor oral selectivo de la cinasa de Janus (JAK) 1 y JAK2, que ha sido aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide en el estudio, los pacientes con LES que tomaron baricitinib tuvieron una mejoría significativa en varios resultados clínicos en comparación con el placebo. El otro estudio del Departamento de Medicina del Hospital Tuen Mun, Hong Kong demostró que la vacuna viva atenuada contra el herpes fue bien tolerada y provocó una respuesta de anticuerpos esperada en pacientes con LES estable que no reciben inmunosupresión intensiva. En el grupo de la vacuna, un número significativamente mayor de pacientes informó dolor leve y enrojecimiento en el sitio de la inyección que disminuyó en unos pocos días. Ninguno de los pacientes tuvo infección clínica por herpes zoster después de la vacunación. No hubo eventos graves reportados en ninguno de los 2 estudios.

Identifican la Causa del Síndrome del Intestino Irritable

El descubrimiento, de la Universidad Estatal de Michigan publicado en la revista Gastroenterología y Hepatología Celular y Molecular, apunta a la comunicación entre las neuronas sensoriales en el intestino y una clase de células no neuronales, la glía entérica, como los culpables. La interrupción de los circuitos neuronales en el intestino por la inflamación es el factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. El equipo  identificó que antes de los primeros indicios de dolor, los cambios moleculares específicos provocan la incomodidad. Las taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las contracciones intestinales, conducen la neuroinflamación entérica. La principal fuente de taquiquininas son las neuronas entéricas. Las taquicininas conducen la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas a TRPV1 y glía entérica. El equipo evidencio que las células gliales, son células de señalización activa involucradas en las comunicaciones cruzadas que ocurren en el intestino, la clave de la felicidad intestinal, es el receptor NK2R,que conduce la señalización de neurona a glía. Al bloquear el receptor con el fármaco GR 159897, que es un antagonista del receptor NK2 se desconectó la señalización entre las neuronas y la glía y resultó ser bastante efectivo para acelerar la recuperación de la inflamación. Esta base podría conducir a más objetivos que podrían tratarse con medicamentos que restablecerían la sensibilidad de estas neuronas.