Implantan Sistema Pascal en un Paciente con Regurgitación Tricuspídea

En el Hospital St. Michael's  ubicado en Toronto, Ontario, Canadá por primera vez se implantó un nuevo dispositivo llamado Sistema Pascal en un paciente con regurgitación tricuspídea,  así lo reporta un informe publicado en el Journal of the American College of Cardiology. El sistema Pascal usa un espaciador, que llena el espacio entre las valvas o puertas de la válvula del corazón que no se cierran tan estrechamente como deberían. Las valvas de las válvulas se sujetan luego al espaciador. El primer paciente fue una mujer de 82 años que había sido hospitalizada cinco veces por insuficiencia cardíaca y tenía un riesgo demasiado alto para la cirugía convencional. Después de que se insertó el Sistema Pascal, su regurgitación tricuspídea fue leve y su condición mejoró tanto que fue dada de alta del hospital tres días después y actualmente lleva una vida relativamente normal.

Un Enfoque Terapéutico prometedor para las lesiones de la Médula Espinal

Investigadores del Instituto Karolinska en Suecia informan en la revista científica Cell que han encontrado un mecanismo importante, que permite mejorar la recuperación funcional después de una lesión de la médula Espinal. Las fibras nerviosas del sistema nervioso central no crecen a través del tejido cicatricial que se forma en una lesión y no está claro exactamente cómo el tejido cicatricial bloquea el crecimiento de la fibra nerviosa.  Mediante el estudio, los investigadores encontraron que la explicación radica en una pequeña población de células que recubren los vasos sanguíneos que da lugar a una gran parte del tejido cicatricial. La inhibición de la formación de cicatrices por parte de estas células asociadas a los vasos sanguíneos permitió que algunas fibras nerviosas crecieran a través de la lesión y se reconectaran con otras células nerviosas. Esto dio como resultado una recuperación funcional mejorada después de una lesión de la médula espinal en ratones. Ahora se necesitan más estudios para explorar si este conocimiento se puede utilizar para promover la recuperación después de una lesión en el sistema nervioso central en los seres humanos.

Identifican Células Madre que pueden Reparar el Tejido Pulmonar Dañado

Un estudio de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania aisló y caracterizo las células progenitoras de los pulmones y demostró cuales son esenciales para reparar el tejido pulmonar dañado. El estudio publicado en la revista Nature examinó las células epiteliales que recubren las superficies de los alvéolos de intercambio de gases pulmonares para ver el comportamiento de estas células madre y como podrían restaurar la función respiratoria normal. El equipo identificó un linaje progenitor epitelial alveolar (AEP) que está incrustado en una población mayor de células llamadas células alveolares de tipo 2 o AT2. Estas células generan surfactante pulmonar, que impide que los pulmones colapsen con cada respiración que se toma. Los AEP son un linaje estable en el pulmón y giran muy lentamente, pero se expanden rápidamente después de una lesión, regenerando el revestimiento de los alvéolos, restaurando el intercambio gaseoso. Los AEP exhiben su propio conjunto de genes y contienen una firma epigenética única. El equipo utilizó la información genómica obtenida de los AEP para identificar una proteína de superficie celular conservada llamada TM4SF1 y generó organoides de pulmón tridimensionales que proporcionaran una nueva percepción de cómo el pulmón humano se regenera y así identificar nuevas vías genéticas y epigenéticas importantes para la regeneración pulmonar. El equipo ahora está explorando cuáles de estas rutas moleculares pueden promover la función AEP en el pulmón humano, incluyendo la comprensión de si los fármacos diseñados para activar la señalización FGF, una de las vías clave conservadas en AEP, pueden promover la regeneración pulmonar.

Atipias Genéticas inducen los cambios en el Cerebro de los Autistas

Un equipo de científicos de la Universidad de Cambridge analizó las imágenes cerebrales de resonancia magnética (IRM) de más de 150 niños autistas y las comparó con imágenes de resonancia magnética de niños de edades similares pero que no tenían autismo. Estudiaron la variación en el grosor de la corteza, la capa más externa del cerebro, y vinculó esto a la actividad genética en el cerebro. Descubrieron un conjunto de genes relacionados con las diferencias en el grosor de la corteza entre niños autistas y niños no autistas. Muchos de estos genes están involucrados en cómo las células cerebrales se comunican entre sí. Curiosamente, muchos de los genes identificados en este estudio han demostrado tener una menor actividad a nivel molecular en muestras autísticas de tejido cerebral post mortem. Este estudio que se publica en la revista  Molecular Psychiatry  proporciona la primera evidencia que relaciona las diferencias en el cerebro autista con genes con actividad atípica. Esto nos lleva un paso más cerca de comprender por qué los cerebros de personas con y sin autismo pueden diferir entre sí y ahora podemos identificar con mayor precisión qué genes están relacionados con la forma en que el cerebro autista puede diferir. En esencia, estamos comenzando a vincular los niveles de análisis moleculares y macroscópicos para comprender mejor la diversidad y la complejidad del autismo concluyeron los científicos.

El Personal de Salud está muy Estresado para enfrentar los Desastres

El aumento del estrés y la falta de motivación entre el personal sanitario podría provocar el cierre de un centro de salud al momento de presentarse un incidente importante como una inundación o un terremoto, según una nueva investigación publicada en la revista Procedia Engineering. La investigación, dirigida por la Universidad Anglia Ruskin en Inglaterra, examinó estudios de todo el mundo y  encontró que la capacidad del personal clínico y no clínico  para tratar incidentes como inundaciones, terremotos u otros peligros naturales está severamente limitada por una gran carga de trabajo y objetivos desafiantes que resultan en altos niveles de estrés psicológico. Los hallazgos también sugirieron que algunos miembros del personal se sienten desmotivados y desconectados de su lugar de trabajo, lo que significa que es menos probable que tomen la iniciativa en ese escenario e incluso pueden evitar entrar en el trabajo. Solo el 21% de los participantes en la investigación expresaron completa satisfacción con sus trabajos y su lugar de trabajo. Combinados, estos factores exponen a los servicios de salud a un mayor riesgo de escasez de personal y por lo tanto, inoperatividad cuando ocurre un peligro importante.

La Inteligencia Artificial puede Prevenir el Agotamiento de los Médicos

Las computadoras pueden entrenarse para reconocer patrones de datos, que pueden reducir las cargas de los médicos, ahorrándoles tiempo y energía, según un informe publicado en  Medical Economics. El informe señala que se pueden generar más datos de los que los médicos pueden analizar y en ello la inteligencia artificial puede ayudar con la interpretación de los mismos. La Inteligencia Artificial (IA) se puede utilizar para mejorar las tareas de búsqueda y el proceso de documentación, que pueden ser motivos de agotamiento de los médicos. Se puede usar en un hospital para decidir si los pacientes con cáncer necesitan quimioterapia o cirugía así como la interpretación más rápida de imágenes de RX o TAC. Los estudios han demostrado que la IA puede ayudar a los médicos a reducir el tiempo que tienen, capturando los datos automáticamente, dándole sentido, proporcionando contenido y asegurando que los datos se coloquen en el campo correcto.

Las Cremas Hidratantes son Efectivas para Tratar la Dermatitis Leve

En un estudio de la Universidad de Mahidol en Bangkok publicado en el Journal of Cosmetic Dermatology se comparó la eficacia entre una crema hidratante que contiene 4-t-butilciclohexanol  y licocalcona con el corticosteroides tópico acetónido de triamcinolona al 0,02 % ( TA) para el tratamiento de la dermatitis facial en 80 participantes asignados al azar. Los investigadores encontraron  en  las evaluaciones iniciales, que ambos tratamientos mostraron una mejoría estadísticamente significativa basada en la hidratación de la piel, pérdida de agua transepidérmica y escala analógica visual evaluada por el paciente después de dos y cuatro semanas de tratamiento. Sin embargo, se observó una mejor hidratación de la piel con la crema hidratante facial en comparación con el acetónido de triamcinolona al 0,02 %. La evaluación subjetiva de los pacientes demostró una sensibilidad a la TA más rápida. La crema hidratante facial de prueba fue más lenta que la TA en la mejora de la dermatitis facial, pero mostró un mayor beneficio en el control del eritema y la hidratación de la piel.

Prueban Terapias Experimentales para Prevenir Infecciones Bacterianas

Dos ensayos clínicos Internacionales en curso están evaluando terapias basadas en anticuerpos para prevenir infecciones resistentes a los antibióticos. El  ensayo, llamado EVADE, evalúa la seguridad del medicamento en investigación MEDI3902 y su capacidad para prevenir la neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa . La otra prueba, llamada SAATELLITE, está probando la seguridad de otro medicamento el suvratoxumab, y su capacidad para prevenir enfermedades causadas por Staphylococcus áureos.  MEDI3902 y suvratoxumab son anticuerpos monoclonales no son antibióticos, pero se pueden administrar junto con la terapia con antibióticos estándar.  Los participantes en el ensayo recibirán aleatoriamente una infusión intravenosa (IV) de MEDI3902 o placebo. Los investigadores verificarán la neumonía incidente causada por P. aeruginosa durante 21 días, y controlarán a los participantes durante un total de 49 días. De manera similar, se procederá con los participantes en el ensayo SAATELLITE  y se verá la incidencia de la neumonía relacionada con S. aureus durante 30 días y monitorearán a los participantes durante 190 días. Los participantes en los ensayos EVADE y SAATELLITE serán evaluados regularmente para cualquier problema de seguridad relacionado con el tratamiento. Al finalizar el ensayo se comprobara la eficacia o no de los fármacos en estudio y los resultados serán publicados posteriormente.

La Neuropatía Diabética contribuye al Aumento del Gasto Metabólico

Un nuevo estudio publicado en el Journal of Applied Physiology sugiere que la neuropatía diabética periférica reduce la cantidad de energía almacenada por el tendón de Aquiles, dificultando el caminar y el equilibrio. Los investigadores estudiaron tres grupos de voluntarios adultos: un grupo tenía neuropatía periférica relacionada con la diabetes, otro tenía diabetes sin neuropatía y un grupo control sano. Los investigadores observaron a los voluntarios durante las pruebas estandarizadas de caminar para medir la cantidad de energía que los tendones de Aquiles almacenaron y liberaron mientras caminaban. El equipo de investigación también midió la fuerza y ​​la capacidad de las rodillas y los tobillos para flexionar, así como los cambios en los músculos de la pantorrilla durante las pruebas de caminar. En personas sanas, el tendón de Aquiles almacena y libera una gran cantidad de energía durante el movimiento, lo que minimiza la cantidad de energía que los músculos de la pantorrilla deben gastar. Los grupos de diabetes y neuropatía tenían más rigidez en los tendones de Aquiles y menos rango de movimiento en las articulaciones que el grupo de control. El aumento de la rigidez del tendón significa que se puede almacenar menos energía en los tendones, lo que hace que los músculos de la parte inferior de la pierna trabajen más duro. Los resultados apuntan fuertemente hacia la reducción de la capacidad de ahorro de energía del tendón de Aquiles en pacientes con diabetes y neuropatía periférica relacionada con la diabetes como un factor importante que contribuye al aumento del gasto metabólico en estos pacientes. Una menor cantidad de energía almacenada y un mayor costo de caminar pueden conducir a una disminución de la movilidad y un mayor riesgo de complicaciones de la diabetes.

Las Alergias son el resultado de un desequilibrio entre las Citoquinas

En un estudio de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur los investigadores pudieron reprogramar el sistema inmune utilizando un envío de moléculas de nanopartículas  a los ganglios linfáticos que desconectaron las reacciones potencialmente mortales a las exposiciones al alérgeno. El enfoque, planeado, comenzó con la observación de que las reacciones alérgicas básicamente son el resultado de un desequilibrio de mensajes clave entre células, llamadas citoquinas y por ello se propusieron idear una forma de restablecer el orden. Se centraron en la respuesta inmune de las citoquinas de tipo Th2, que se entiende cada vez más como un impulsor de las respuestas inmunitarias hiperactivas en los ataques de alergia. En una respuesta inmune apropiada, Th2 funciona en conjunto con Th1, pero durante las reacciones alérgicas , Th2 se produce en exceso y Th1 se reduce. La solución parece lo suficientemente simple: administrar más citocinas tipo Th1 antes de la exposición a alérgenos para restablecer el equilibrio. En su experimento con ratones con alergia al maní, administraron nanopartículas cargadas con antígenos y citoquinas en la piel. Las nanopartículas viajaron a los ganglios linfáticos, donde se disolvieron y distribuyeron su carga en la fuente de la respuesta inmune. Los animales que recibieron esta terapia ya no entraron en una respuesta alérgica aguda llamada anafilaxia cuando posteriormente fueron expuestos a los cacahuetes. La tolerancia recién encontrada fue duradera, por lo que no fue necesario repetirla antes de cada exposición al alergeno. El enfoque podría aplicarse teóricamente a otros alérgenos, incluidos desencadenantes ambientales como el polvo y el polen. Se están realizando experimentos adicionales para trasladar los hallazgos a ensayos en humanos. Este  estudio fue publicado en la edición de febrero del  Journal of Allergy and Clinical Immunology