El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune que afecta aproximadamente a una de cada 2000 personas, es conocido por aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos peligrosos, como trombosis venosa profunda y accidente cerebrovascular. Al mismo tiempo, un riesgo que a menudo se pasa por alto es la vasculopatía del SAF.
La vasculopatía APS, que afecta entre el 10 y el 20 % de los pacientes, se define por el crecimiento anormal hacia adentro de las células dentro de los vasos sanguíneos. Este engrosamiento de la pared del vaso conduce a un estrechamiento progresivo de la luz del vaso, el espacio hueco por donde se supone que debe fluir la sangre.
Esto es más probable que ocurra en los pequeños vasos sanguíneos que irrigan la piel, los riñones, el corazón y otros órganos. La consiguiente falta de flujo sanguíneo provoca el deterioro orgánico y, finalmente, su insuficiencia. Las opciones de tratamiento actuales son extremadamente limitadas.
Un estudio de investigación de la University of Michigan Health publicado en Circulation , la revista insignia de la Asociación Estadounidense del Corazón, adoptó un enfoque novedoso, comenzó con biopsias de piel de pacientes con formas graves de SAF. para descubrir nuevos conocimientos sobre el APS.
El equipo utilizó una técnica llamada secuenciación de células individuales para identificar las características de las células de los vasos sanguíneos. Cuando se compararon las células de los vasos sanguíneos con APS con las células de individuos sin APS, se destacó particularmente la expresión de dos proteínas, CCN1 y CCN2.
La producción anormalmente alta de proteínas CCN provocó la proliferación de células endoteliales y de músculo liso, ambos componentes esenciales de la pared de los vasos sanguíneos. El resultado fue paredes vasculares más gruesas, lúmenes más estrechos y, en última instancia, menos espacio para el flujo sanguíneo.
De las dos proteínas CCN, la CCN2 pareció tener un efecto especialmente fuerte sobre las células de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la esperanza de nuevas estrategias de tratamiento.
Los miembros del equipo finalmente extendieron su trabajo más allá de la piel y encontraron una sobreexpresión significativa de CCN1 y CCN2 en los riñones de pacientes con SAF, lo que respalda la idea de que la piel puede proporcionar una ventana accesible a procesos patológicos más profundos en el SAF.
Además de encontrar nuevos objetivos terapéuticos, los científicos necesitan comprender mejor el ritmo de los cambios clínicos para poder desarrollar los ensayos clínicos racionales y eficientes que los pacientes requieren.
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