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01 septiembre 2022

El procesamiento insuficiente de la insulina conduce a obesidad

 

Un grupo de investigación de la Universidad de Basilea ha demostrado que el déficits en la producción de insulina del cuerpo contribuyen a la obesidad.

El equipo de investigación se centró en la proteasa PC1/3, una enzima clave en el cuerpo que transforma varios precursores de hormonas inactivas en formas activas finales. Si esta enzima no funciona correctamente en una persona, el resultado pueden ser trastornos endocrinos graves. Las consecuencias incluyen una sensación de hambre incontrolable y obesidad severa. Hasta ahora, se suponía que esta desregulación se debía a la falta de activación de las hormonas de la saciedad pero cuando apagaron PC1/3 en los cerebros de los ratones, el peso corporal de los animales no cambió significativamente.

El próximo paso, sra probar si la obesidad podría ser causada por una activación incorrecta de otras hormonas. PC1/3 activa la insulina , entre otras cosas. La insulina juega un papel clave en la regulación del azúcar en la sangre y el metabolismo de las grasas. 

Los investigadores apagaron PC1/3 específicamente en las células beta productoras de insulina del páncreas en ratones. Los animales consumieron significativamente más calorías y pronto se volvieron obesos y diabéticos. Estos resultados también son interesantes porque PC1/3 se reduce en el páncreas de pacientes con prediabetes, esto indica que la activación incorrecta de la insulina podría ser no solo una consecuencia, sino también una causa de la obesidad.

Asi mismo los investigadores pudieron demostrar que la expresión génica de PC1/3 en el páncreas se correlaciona negativamente con el peso corporal en la población general , lo que significa que una cantidad suficiente de PC1/3 promueve un peso corporal saludable .

El hallazgo de que un defecto en las células beta productoras de insulina es un desencadenante de la obesidad abre nuevas posibilidades terapéuticas. Por ejemplo, es concebible que se puedan usar medicamentos para reducir la producción de precursores de insulina inmaduros, creando una nueva herramienta en la lucha contra la obesidad y la diabetes.

Este estudio fue publicado en la revista Nature Communications.

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